新生兒腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測在降低新生兒溶血病后遺癥方面的價值探討

精品文檔-下載后可編輯新生兒腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測在降低新生兒溶血病后遺癥方面的價值探討摘要目的:通過對新生兒溶血病腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測,指導(dǎo)治療,達(dá)到降低新生兒溶血病后遺癥發(fā)生率的目的。方法:新生兒溶血病患兒入院后進(jìn)行腦干聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測,對異常者進(jìn)行隨訪并采取干預(yù)治療。結(jié)果:本組42例中,BAEP監(jiān)測異常28例(66.67%)。動態(tài)監(jiān)測及采取干預(yù)治療后,首次BAEP監(jiān)測異常者28例中,24例轉(zhuǎn)為正常,4例BAEP持續(xù)異常者均遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。結(jié)論:腦干聽覺誘發(fā)電位是新生兒溶血病早期發(fā)現(xiàn)膽紅素神經(jīng)毒性和監(jiān)測病情發(fā)展的靈敏監(jiān)測指標(biāo)。

關(guān)鍵詞新生兒溶血病腦干聽覺誘發(fā)電位后遺癥

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2022.23.089

2022年2月～2022年2月對42例新生兒溶血病患者進(jìn)行BAEP早期監(jiān)測及動態(tài)監(jiān)測,針對監(jiān)測結(jié)果采取干預(yù)措施,取得較滿意結(jié)果?，F(xiàn)報告如下。

資料與方法

本組42例,男26例,女16例;胎齡

方法:入院當(dāng)時進(jìn)行BAEP檢查,治療上給予光療、退黃、藥物、輸注人血白蛋白、應(yīng)用靜丙,有換血指征者征得家屬同意后給予換血治療,病情穩(wěn)定后予以改善腦代謝及高壓氧治療。針對BAEP異常進(jìn)行隨診,隨診間隔時間為第1次BAEP檢查后每月1次直到BAEP轉(zhuǎn)為正?；蚰挲g至1歲,同時采取神經(jīng)康復(fù)治療并隨訪神經(jīng)系統(tǒng)功能。

血清膽紅素測定:應(yīng)用OLYMPUSAU2700全自動生化分析儀進(jìn)行檢測。

BAEP監(jiān)測:采用Keypoimt型腦干誘發(fā)電位診斷儀(ITP-300型耳塞式耳機(jī))行BAEP檢查。被測新生兒哺乳后處于安靜或睡眠狀態(tài),將記錄電極、參考電極和地極分別固定于頭頂正中、同側(cè)耳垂和前額,單耳輸入疏波短聲,常規(guī)強(qiáng)波75dB聽力級(nHL),波寬0.1毫秒,重復(fù)率11.4/秒,帶通濾波150～300Hz,疊加2000次,解析時間15～20毫秒,對側(cè)耳施于35dBnHL白噪音掩蔽,記錄腦干對聲音刺激產(chǎn)生的腦電波,并觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波發(fā)現(xiàn)率,各波潛伏期(PL)及波峰間潛伏期(IPL)。異常標(biāo)準(zhǔn):BAEP波缺失,波潛伏期(PL)和波間潛伏期(IPL)>正常的2.5秒,V波與I波波幅比值(V/I)

結(jié)果

42例中,入院后監(jiān)測BAEP發(fā)現(xiàn)異常例數(shù)28例(66.67%)。膽紅素水平越高,BAEP異常率越高,見表1。

表1膽紅素濃度(μmol/L)與BAEP檢測結(jié)果[例(%)]

血清膽紅素濃度異常無異常合計

輕度3(33.33)69

中度8(61.54)513

重度17(85.00)320

合計28(66.67)1442

隨訪結(jié)果:28例BAEP異?；純弘S診間隔時間為第一次檢查后每月1次,直至BAEP轉(zhuǎn)為正?；蚰挲g至1歲。同時采取神經(jīng)康復(fù)治療并隨診神經(jīng)系統(tǒng)功能。無失訪者。生后1個月復(fù)查,13例轉(zhuǎn)為正常,15例BAEP仍為異常。對BAEP異常的15例患兒予以神經(jīng)康復(fù)治療,3個月再次復(fù)查BAEP,仍有7例異常。此7例患兒給予神經(jīng)康復(fù)治療至6個月,再次復(fù)查BAEP4例仍為異常;隨訪至1歲,此4例異?；純褐?仍有BAEP異常,且臨床上均有明顯神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。此4例患兒入院時已發(fā)生膽紅素腦病,且有反應(yīng)差、拒乳、姿勢異常、肌張力高、擁抱反射減弱或消失等痙攣期的表現(xiàn)。

討論

膽紅素對神經(jīng)細(xì)胞的毒性作用有時間依賴特點,病理進(jìn)展可分為可逆、治療后可逆、不可逆3個階段[1],前兩階段都屬于暫時性神經(jīng)毒性,可有神經(jīng)生理或行為改變,臨床無癥狀或癥狀輕微,相當(dāng)常見,可認(rèn)為核黃疸的預(yù)警期,神經(jīng)損傷可逆。最后一個階段神經(jīng)細(xì)胞的損害轉(zhuǎn)為不可逆,可遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。因此早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、及時采取干預(yù)措施是降低新生兒溶血病后遺癥的關(guān)鍵。

膽紅素致神經(jīng)元損害有明確區(qū)域分布特征,主要累及基底節(jié)神經(jīng)核團(tuán),尤其聽神經(jīng)傳導(dǎo)通路的神經(jīng)核團(tuán)最易受累,而BEAP能記錄聲音刺激后從聽神經(jīng)至腦干到聽覺皮層中樞的整個聽覺系統(tǒng)所產(chǎn)生的一系列電位反應(yīng),可全面反映聽神經(jīng)通路上功能異常[2],能客觀反映腦干及腦神經(jīng)功能的生理功能和病理障礙,并在膽紅素腦病早期即可表現(xiàn)異常,故為早期發(fā)現(xiàn)膽紅素毒性和監(jiān)測病情發(fā)展的靈敏監(jiān)測指標(biāo)[3]。因其檢測不受年齡限制,無損傷,重復(fù)性強(qiáng),可進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測,有助于判斷病情及指導(dǎo)治療。

本組資料顯示,膽紅素神經(jīng)毒性是可逆的,也提示對新生兒溶血病腦損傷的早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)治療的重要性,而監(jiān)測新生兒溶血病BAEP是一種簡便易行、準(zhǔn)確可靠評估膽紅素神經(jīng)毒性的好方法。

研究發(fā)現(xiàn)血清TBIL濃度高低并不是決定膽紅素腦病發(fā)生的惟一條件,膽紅素進(jìn)入腦內(nèi)受多種因素影響,如血腦屏