肝性腦病課件0

肝性腦病hepaticencephalopathy肝性腦病1【概述】

肝性腦病過去稱肝昏迷（Hepaticcoma），是肝病晚期的一種并發(fā)癥，即嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的，以意識障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征。門體分流性腦?。洪T脈高壓及側(cè)枝循環(huán)引起。亞臨床或隱性肝性腦?。簝H能用心理智能試驗或電生理測定作診斷。急性與慢性肝性腦?。簾o本質(zhì)不同，但有區(qū)別。【概述】肝性腦病過去稱肝昏迷（Hepaticco2【病因】任何彌漫性肝病終末期均可引起。1、各型肝硬化。2、暴發(fā)型肝功能衰竭，重癥病毒肝炎，中毒性肝炎或藥物性肝病。3、妊娠急性脂肪肝，原發(fā)性肝癌等。常見誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等?！静∫颉咳魏螐浡愿尾〗K末期均可引起。3【發(fā)病機制】病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和側(cè)枝分流。血吸蟲病性肝纖維化很少發(fā)生肝腦。以氨中毒學(xué)說最確實有據(jù)。

一、氨中毒學(xué)說是門體分流性腦病的重要機制。

（一）血氨的來源：腸道、腎、骨骼肌【發(fā)病機制】病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和側(cè)枝分流。41、腸內(nèi)產(chǎn)氨：是血氨主要來源（每日4克），來自兩方面：尿素分解產(chǎn)氨：血中尿素15~30%彌散入腸道。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)氨：食物中蛋白質(zhì)、消化道出血。氨的吸收：非離子氨（NH3）NH4NH3（有毒性入腦屏）+H+

腸腔內(nèi)PH>6時，NH3→血PH<6時，NH3→腸OHH+1、腸內(nèi)產(chǎn)氨：是血氨主要來源（每日4克），來自兩方面：OHH5肝性腦病課件06（二）氨的去路1、合成尿素：氨尿素（無毒）2、合成谷氨酰胺和谷氨酸（腦、腎、肝內(nèi)）α-酮戊二酸+NH3谷氨酸（無毒）谷氨酸+NH3谷氨酰胺（無毒）3、腎、肺排出少量氨烏氨酸循環(huán)肝內(nèi)ATPATP（二）氨的去路烏氨酸循環(huán)肝內(nèi)ATPATP7（三）氨增高的原因生成多，消除少。誘因為：1、攝入過多蛋白2、低鉀性減中毒3、低血容量與缺氧4、便秘5、感染6、低血糖7、其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥、麻醉和手術(shù)等。（三）氨增高的原因生成多，消除少。誘8（四）氨的毒性作用

氨干擾腦的能量代謝。干擾腦中三羧循環(huán)，能量供應(yīng)不足。干擾神經(jīng)傳導(dǎo)，影響大腦功能。氨+α-酮戊=酸谷氨酸谷氨酸+NH3谷氨酰胺谷氨酸↓→腦抑制谷氨酰胺↑→腦水腫α-酮戊二酸↓→能量供應(yīng)不足ATP谷氨酰胺酶ATP（四）氨的毒性作用ATP谷氨酰胺酶ATP9二、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1．正常時酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺

2．肝衰或門體分流時酪胺鱆胺(假介質(zhì))苯乙胺苯乙醇胺(假介質(zhì))腸菌脫羧酶分解清除肝內(nèi)單胺氧化酶腦神經(jīng)沖動傳遞障礙昏迷腦內(nèi)及羥化酶(二者結(jié)構(gòu)與正常介質(zhì)相似，故取而代之)食物中芳香族氨基酸(腸內(nèi))二、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說腸菌脫羧酶分解清除肝內(nèi)單胺氧化酶腦神經(jīng)10三、氨基酸代謝不平衡學(xué)說1．正常時BCAA/AAA比值為3~4/12．肝衰竭或門體分流時BCAA/AAA比值為1/1或更低3．AAA增多，BCAA減少的后果AAA進入腦內(nèi)并進行代謝苯丙氨酸↑→苯乙胺↑→苯乙醇胺酪氨酸↑→酪胺↑→鱆胺↑色氨酸↑→5-羥色氨酸↑→5-羥色胺↑（抑制性介質(zhì)）4．AAA↑·BCAA↓原因①AAA在肝內(nèi)代謝減少，BCAA在肌內(nèi)代謝不受影響。②肝病時，胰島素在血內(nèi)增高，并促使BCAA進肌肉。假介質(zhì)

三、氨基酸代謝不平衡學(xué)說假介質(zhì)11四、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說和氮硫醇及短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用學(xué)說。四、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學(xué)說和氮硫12【病理】腦水腫，為繼發(fā)改變【臨床表現(xiàn)】

一、臨床分型

急性型：暴發(fā)性肝炎引起，迅速昏迷直至死亡。慢性型：門體分流引起，多見于肝硬化，病程慢?！静±怼磕X水腫，為繼發(fā)改變13二、臨床分期一期（前驅(qū)期）：輕度性格和行為異常，可有撲擊樣震顫，腦電圖正常。二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，有撲擊樣震顫及神經(jīng)體征，腦電圖異常。三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，可引出撲擊樣震顫，腦電圖異常。四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷：生理反射可有，肌張力增高；深昏迷：各種反射消失，肌張力降低；腦電圖異常亞臨床或隱性肝性腦病，被視為正常人而參加正常的社會活動。在駕駛交通工具時，有發(fā)生交通事故的危險。二、臨床分期14【實驗室及其他檢查】一、血氨動脈血氨穩(wěn)定可靠。慢性型者血氨升高。急性型者血氨多正常。二、腦電圖有診斷及預(yù)后價值。三、誘發(fā)電位視覺誘發(fā)電位（VEP）聽覺誘發(fā)電位（AEP）軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）：對診斷亞臨床肝性腦價值大。四、心理智能測驗常用：數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗。對亞臨床肝腦最有用?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】一、血氨15【診斷】依據(jù)為：①嚴(yán)重肝病或廣泛門體側(cè)支循環(huán)②精神錯亂，昏睡或昏迷③肝性腦病的誘因④明顯肝功能損害或血氨升高撲擊樣震顫和典型腦電圖改變有重要參考價值?！驹\斷】依據(jù)為：16【鑒別診斷】1、與精神病相鑒別2、與引起昏迷的其他疾病鑒別：如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染、鎮(zhèn)靜劑過量等。認(rèn)真詢問病史，仔細(xì)體檢，結(jié)合實驗室檢查有助診斷及鑒別診斷。【鑒別診斷】1、與精神病相鑒別17【治療】

一、消除誘因

1、慎用藥物①禁用嗎啡及其衍生物、水合氯醛及速效巴比妥類。②減量使用（常量的1/2或1/3）安定、東莨菪堿并減少給藥次數(shù)。③異丙嗪、撲爾敏可代替鎮(zhèn)靜藥用。2、控制感染和上消化道出血。3、避免大量排鉀利尿和放腹水。4、糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡。【治療】一、消除誘因18二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收1、飲食開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)，以碳水化合物為主要食物，清醒后蛋白質(zhì)：40~60g/日，植物蛋白最好。（植物蛋白、牛奶、肉類）2、灌腸或?qū)a消除腸積血或含氮物質(zhì)。生理鹽水或弱酸溶液?？诜?3%硫酸鎂導(dǎo)瀉。3、抑劑細(xì)菌生長①口服抗生素：甲硝唑0.2gqid②乳果糖作用：酸化腸腔用法：10ml~20mltid乳糖也有效，價格便宜。二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收19三、促使有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代射紊亂。1、谷氨酸鈉和谷氨酸鉀。每次4支，靜滴，1~2次/日2、精氨酸10~20g，靜滴，1次/日3、苯甲酸鈉4、苯乙酸5、烏