傳染病病理學-傷寒

傳染病(InfectiousDisease)

第二節(jié)傷寒(typhoidfever)P377傷寒桿菌→→全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞↑為特點的急性傳染病。

臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少。

第二節(jié)傷寒(typhoidfever)P377一、病原及傳染途徑

致病菌：傷寒桿菌、沙門氏菌屬,G(-),有鞭毛及運動力,無假膜,膽汁培養(yǎng)易生長。菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原

→→肥達氏反應(Widalreaction)

傳染源：傷寒患者及帶菌者

傳播途徑：消化道,蒼蠅可作為傳播媒介。兒童及青壯年多發(fā),夏秋兩季多發(fā)。

二、發(fā)病機制

傷寒桿菌→→小腸粘膜上皮→→局部LN→→胸導管入血→→一過性菌血癥→→MPS吞噬并繁殖→→菌和毒素入血→→敗血癥,全身中毒癥狀→→病變膽囊內(nèi)菌繁殖→→小腸→→腸壁強烈的過敏反應→→腸壁壞死及潰瘍。致敏T細胞→→細胞因子→→MC吞噬殺滅細菌→→痊愈

三、病變基本病變：全身單核吞噬細胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的巨噬細胞增生,形成具有診斷意義的傷寒細胞及傷寒肉芽腫。傷寒細胞：吞噬有病菌、紅細胞、淋巴細胞、壞死細胞、碎屑的MC。傷寒肉芽腫：傷寒細胞聚集成團。1.腸道病變

以回腸下段的集合和孤立淋巴小結病變最為明顯

（1）髓樣腫脹期(第一周)：圓形或橢圓形,腦回樣隆起,凸出于粘膜表面,灰紅色,質(zhì)軟。

（2）壞死期(第二周)：隆起中心部壞死。

（3）潰瘍期（第三周）：壞死組織逐漸脫落→→潰瘍,邊緣隆起、底不平,橢圓形,長軸與腸長軸平行,潰瘍較深→→穿孔、出血。

（4）愈合期（第四周）：肉芽組織、上皮增生修復。

1.腸道病變

臨床：體溫呈梯形變化糞便菌培養(yǎng)：第2周起（+）,第3-5周陽性率85%

2.其它單核吞噬細胞系統(tǒng)的改變：

均可見傷寒小結及灶性壞死→→組織器官腫大腸系膜淋巴結、脾臟、肝臟、骨髓：細菌培養(yǎng)率90%

3.其它臟器的病變：

（1）膽囊:多無癥狀,但可成為傳染源

（2）心肌:中毒性心肌炎,相對緩脈

（3）皮膚：皮膚玫瑰疹（7-13天）

（4）腎臟：免疫復合物型腎炎,蛋白尿、尿菌培養(yǎng)（+）

（5）肌肉：凝固性壞死（蠟樣變性）→肌痛,皮膚知覺過敏(膈肌、腹直肌、股內(nèi)收肌)

四、結局和并發(fā)癥結局：

一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病主要死亡原因。

四、結局和并發(fā)癥

并發(fā)癥：

1.腸出血→→出血性休克,腸穿孔→→彌漫性腹膜炎。

2.支氣管肺炎

3.其他,如腎功衰竭,骨髓、腦膜、關節(jié)感染細菌性痢疾(BacillaryDysentery)P379

痢疾桿菌引起的腸道傳染病結腸假膜性炎夏秋季多見,兒童多發(fā)臨床腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重

細菌性痢疾(BacillaryDysentery)P379一、病因及發(fā)病機制

致病菌：痢疾桿菌,G(-)

福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏、志賀菌→

內(nèi)毒素,

痢疾志賀菌→內(nèi)、外毒素

傳染源：菌痢患者及帶菌者

傳播途徑：消化道（糞-口途徑）

細菌性痢疾(BacillaryDysentery)P379一、病因及發(fā)病機制

痢疾桿菌→→逃脫胃酸、SIgA抑制→→粘附于腸粘膜→→繁殖→→內(nèi)、外毒素→→腸粘膜漿液纖維素性炎及潰瘍

中毒性菌痢：細菌毒素→→機體強烈過敏反應→→休克、DIC

二、病變及臨床病理聯(lián)系

主要發(fā)生于大腸,以乙狀結腸和直腸為重1.急性細菌性痢疾2.中毒型細菌性痢疾

3.慢性細菌性痢疾

二、病變及臨床病理聯(lián)系

急性細菌性痢疾早期呈急性漿液或粘液性卡他性炎→→假膜性腸炎→→化膿、表淺潰瘍。二、病變及臨床病理聯(lián)系

2.

慢性細菌性痢疾

病程超過二個月,腹痛、腹脹、腹瀉或便秘交替出現(xiàn),粘液便或少量膿血,可急性發(fā)作。二、病變及臨床病理聯(lián)系

3.

中毒型細菌性痢疾