中樞性低鈉血癥PPT

中樞性低鈉血癥的診斷與治療定義2中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的一組以血鈉降低為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥，又稱為低鈉性腦病，它包括腦性鹽耗綜合癥（Cerebral

salt

wasting

syndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌異常綜合癥（Syndrome

of

inappropriate

secretion

of

antidiuretic

hormone,SIADH）二種類型，中樞性低鈉血癥患者中約50%見(jiàn)于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，約25%的患者為原發(fā)性。3發(fā)生率4蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%；垂體腺瘤手術(shù)病人的低血鈉發(fā)生率可高達(dá)35%；腦外科手術(shù)后SIADH的發(fā)生率為28.75%；重度顱腦損傷患者中SIADH發(fā)生率為33%；

由于在八十年代前人們將CSWS等同于SIADH，因此在上述發(fā)病率中實(shí)際上包括了部分CSWS的病人，

黃海能等報(bào)道重型顱腦外傷病人中CSWS的發(fā)生率為71%；

霍旭等分析了100例神經(jīng)外科低血鈉病人，其中CSWS為8%。一般認(rèn)為CSWS的發(fā)生率高于SIADH。5發(fā)病機(jī)理6（一）

SIADH7由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌異常，導(dǎo)致尿鈉排出增多，腎臟對(duì)水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，該綜合征由

Schwartz等在1957年命名為抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征，簡(jiǎn)稱為SIADH。SIADH時(shí)可無(wú)低

血容量、無(wú)低血壓、無(wú)腎上腺功能不全等非滲透壓性刺激因素，血漿ADH相對(duì)于血漿滲透壓不適當(dāng)?shù)纳撸獫{滲透壓降至閾值以下時(shí)仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH則相對(duì)分泌不足。體液與電解質(zhì)的基本概念9體液量在成年男性約占體重的60%，女性為55%，細(xì)胞內(nèi)液在男性為40%，女性為35%，細(xì)胞外液均為20%，細(xì)胞外液的20%中，15%為組織間液，5%為血漿。10成年人每日的出入水量維持在2000-2500ml。11?血漿 透壓的計(jì)算公式血漿 透壓（mOsm/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18血漿 透壓的正常值約為：300m0sm/L12?低血鈉病人補(bǔ)鈉量的計(jì)算公式補(bǔ)鈉量（mmol/L）=（血清鈉正常值-血清鈉測(cè)得值）×體重×0.61克鈉鹽=17mmol/L鈉13?神外病人每日鈉、鉀和糖需要量14電解質(zhì)需要量鈉50mEq/m2/day鉀40mEq/m2/day糖100g/m2/day?常用靜脈用液的電解質(zhì)含量溶液透壓（mOsm/L

）Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖(Gm/L)生理鹽水3081541545%糖鹽水56015415450林格氏液27313010945%糖水252503%氯化鈉103051351315臨床表現(xiàn)16雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機(jī)理不同，但在臨床上均可見(jiàn)于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，均表現(xiàn)為低鈉血癥，臨床癥狀也相似。常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無(wú)力。嚴(yán)重低鈉（<120mmol/L）或血鈉下降過(guò)快（<0.5mmol/hr）時(shí)可引起神經(jīng)-肉肌興奮、腦水腫、肌肉抽動(dòng)或痙攣、惡心、嘔吐、昏迷、癲癇甚至呼吸停止、死亡。17（一）SIADH的臨床特點(diǎn)18在無(wú)生理性滲透壓刺激的情況下出現(xiàn)抗利尿激素的異常分泌；低鈉血癥伴有高尿滲透壓；常伴有高血容癥（偶為等血容）；常見(jiàn)于鞍區(qū)手術(shù)后或重癥顱腦外傷后；病因191）顱內(nèi)疾?。耗X膜炎，多見(jiàn)于小兒，也可見(jiàn)于結(jié)腦患者；腦外傷：約有4.6%的腦外傷病人可出現(xiàn)SIADH；顱內(nèi)壓增高；顱內(nèi)腫瘤手術(shù)后；蛛網(wǎng)膜下腔出血后。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的病變肺部的惡性腫瘤，尤其是支氣管源性的惡性腫瘤；肺結(jié)核；肺曲霉病貧血嚴(yán)重創(chuàng)傷、惡痛、低血壓等；急性間隙性卟啉?。?）藥物：氯磺丙脲，可增加腎對(duì)內(nèi)源性ADH的敏感性；催產(chǎn)素與ADH有交叉活性；雙氫克尿塞、卡巴咪嗪、卡馬西平等。（二）CSWS20由于顱內(nèi)疾病引起腎性釋鈉，造成低鈉血癥和細(xì)胞外液減少，動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)可引起CSWS，CSWS與SIADH不同，前者多伴有低血容量的情況，因此，此時(shí)給予限水試驗(yàn)將可能加重血管痙攣，而引起腦缺血。（三）CSWS與SIADH的鑒別21CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS濃度上升正常血ADH濃度正常升高血容量下降上升鹽平衡負(fù)不定脫水征有無(wú)體重下降上升或正常肺毛細(xì)血管楔狀壓（PCWP）下降（<8mmHg）上升或正常中心靜脈壓（CVP）下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血壓有可有可無(wú)CSWSSIADH血球容積增加降低或無(wú)變化血漿滲透壓上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血漿蛋白增高正常尿鈉明顯增高增高血鉀增高或無(wú)變化下降或無(wú)變化血尿酸正常降低尿量顯著增多減少或正常補(bǔ)液試驗(yàn)（輸?shù)葷B鹽水）癥狀改善癥狀無(wú)改善限水試驗(yàn)（液體量700-1000ml/日）臨床癥狀加重血漿滲透壓增加，尿鈉減少22（四）與其他低鈉血癥的監(jiān)別23

營(yíng)養(yǎng)性低鈉：由于重型顱腦損傷后患者意識(shí)障礙，鈉的補(bǔ)充不足，同時(shí)常給予甘露醇脫水以減輕腦水腫引起鈉排出增多而導(dǎo)致血鈉下降，對(duì)于營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥患者通過(guò)常規(guī)補(bǔ)充鈉鹽即可得到糾正。

中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導(dǎo)致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。對(duì)于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過(guò)限制入水量同時(shí)給予外源性ADH（如長(zhǎng)效尿崩停或彌凝）控制尿崩和及時(shí)糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生24重型顱腦損傷后中樞性低鈉的治療25（一）SIADH：26急性SIADH：治療顱腦損傷或其他原發(fā)??；對(duì)輕癥或無(wú)癥狀者：限水（成人：<1L/day，小兒：<1L/M2/day）；3）對(duì)重癥者可給予高滲鹽水，必要時(shí)可給予速尿慢性SIADH：長(zhǎng)時(shí)間限水（1200ml-1800ml/day）

Demeclocycline(四環(huán)素類藥物，具有部分拮抗ADH對(duì)腎小管的作用)

150-300mg口服，一次/6小時(shí)；

速尿40mg口服，一次/天，同時(shí)飲高滲鹽水，監(jiān)測(cè)并及時(shí)糾正堿中毒苯妥英鈉100mg三次/天， 該藥可抑制ADH的釋放；27（二）CSWS28

補(bǔ)充血容量，及時(shí)糾正休克和貧血，有脫水征象者可補(bǔ)生理鹽水或3%高滲鹽水；口服補(bǔ)鹽

可使用醋酸氟氫松，它可直接作用于腎小管增加對(duì)鈉的重吸收，但使用時(shí)要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法是0.2mg

IV；

尿素既可用于糾正SIADH，也可用于糾正CSWS的低鈉，用法是：尿素

0.5g/kg每40g溶于100-

150ml生理鹽水靜脈滴注，30-60分鐘以上，一次/8小時(shí)；

生理鹽水+20mEqKCl/L,輸入速度為：2ml/kg/hr直至低鈉血癥糾正為止。（三）治療時(shí)的注意事項(xiàng)29對(duì)于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補(bǔ)充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補(bǔ)鈉的量先給計(jì)算補(bǔ)鈉

量的1/2-2/3，動(dòng)態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調(diào)整補(bǔ)鈉量；

由于補(bǔ)鈉過(guò)快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病變，CPM），此時(shí)病人可出現(xiàn)假性球麻痹、肢體癱瘓、吞咽障礙、行為改變、認(rèn)知障礙等，因此盡量將補(bǔ)鈉速度控制在使血鈉升高<0.7mmol/L/hr，或使血鈉的變化幅度不超過(guò)20mmol/L/day；30

CSWS病人重度低鈉者（血鈉<120mmol/L）時(shí)，應(yīng)先在1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml+生理鹽水300ml，再按計(jì)算量補(bǔ)鈉，先補(bǔ)高滲鹽水，然后補(bǔ)充膠體液，也可考慮采用透析法在短時(shí)間內(nèi)糾正電解質(zhì)紊亂；31

CSWS的老年或小兒病人在補(bǔ)鈉和補(bǔ)水的同時(shí)要注意監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，防止在過(guò)量或過(guò)快的補(bǔ)鈉、補(bǔ)液時(shí)發(fā)生急性肺水腫和左心衰；32

對(duì)SIADH病人主要采用限水，將每日液體入量控制在1000ml左右，而謹(jǐn)慎補(bǔ)鈉，因?yàn)榇罅垦a(bǔ)鈉不僅不能有效地糾正SIADH的低鈉，反而還會(huì)引起ADH的釋放，加重病情，因此在限制入水量的同時(shí)應(yīng)用速尿可促進(jìn)利尿而減少細(xì)胞外液，可獲得升高血鈉的明顯效果；33

低鈉伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr或3ml/kg/hr）時(shí)應(yīng)先在中心靜脈壓、血鈉和血滲透壓的監(jiān)測(cè)下補(bǔ)鈉，然后適當(dāng)給予長(zhǎng)效尿崩?；驈浤钥刂颇蛄浚坏┟鞔_為SIADH后應(yīng)該慎用抗利尿激素類藥；34

重型顱腦損傷后的CSWS是由于損傷導(dǎo)致分泌細(xì)胞內(nèi)的ANP、BNP和EDLS直接入

血所致，故重型顱腦損傷后CSWS持續(xù)的時(shí)間取決于那些受損的分泌ANP、BNP和EDLS神經(jīng)元的修復(fù)，血中強(qiáng)力排鈉因子減少且恢復(fù)到正常水平，使腎小管重吸收鈉的能力恢復(fù)，尿鈉減少，血鈉回升，達(dá)到機(jī)體鈉鹽的生理平衡，因此對(duì)重型顱腦損傷后合并中樞