臨床生化檢驗(yàn)知識(shí)點(diǎn)醫(yī)學(xué)心理學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)

為上午的二分之一）分泌亢進(jìn)引起的庫欣病。10庫欣綜合癥的病理CA/CDCA＜1。7膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD）55為上午的二分之一）分泌亢進(jìn)引起的庫欣病。10庫欣綜合癥的病理CA/CDCA＜1。7膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD）55急性心肌梗死發(fā)。＜2.8mmol/L稱為低血糖癥。）1空腹低血糖反復(fù)出現(xiàn)，2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個(gè)分子的ATP。3、糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。），降低血糖激素：胰島素（B細(xì)胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：內(nèi)生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型與妊娠期糖尿病。9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒（DKA，高血糖，尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多＜40歲，年輕人高滲性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖極高10、血糖測(cè)定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK參考方法空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進(jìn)食可緩解故多肥12、血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。14、血糖檢測(cè)應(yīng)立即分離出血漿（血清盡量早檢測(cè)，不能立即檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。血一次，監(jiān)測(cè)到2h，共測(cè)量血糖5次（包括空腹一次）。2見于代謝性酸中毒（AG＞16mmol/L）：腎功不全的氮質(zhì)血-（OH）2-D3）：升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣與尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA）。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)血鉀濃度明顯升高。697%～98%與Hb結(jié)合成氧），測(cè)見于代謝性酸中毒（AG＞16mmol/L）：腎功不全的氮質(zhì)血-（OH）2-D3）：升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣與尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA）。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)血鉀濃度明顯升高。697%～98%與Hb結(jié)合成氧18、糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的測(cè)定可以更好地反映B細(xì)胞生成和分泌胰島素的能力。20、乳酸測(cè)定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續(xù)監(jiān)測(cè)吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收））：脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分脂蛋白脂蛋白CMVLDLIDLLDLHDL脂蛋白（a）脂質(zhì)TG：90%，TC：10%TG：60%，TC：20%TG：35%，TC：35%TG：10%，TC：50%TG5%，TC：20%TG：10%，TC：50%載脂蛋白1%，ApoB4810%，ApoB100、CⅡ、Ⅰ15%，ApoB100、E20%，ApoB10050%，ApoAⅠ、AⅡ20%，ApoB100、Apo（a）23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（稱為富含甘油三酯的脂蛋白（RLPIDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，占60%～80%，LDL（膽固醇含量最高）中幾乎全部為ApoB100（占95%以上HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素指標(biāo)，直接在肝中產(chǎn)生。24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25、運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL；類固醇（17-KS），檢查腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的首選項(xiàng)目。10可排除類固醇（17-KS），檢查腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的首選項(xiàng)目。10可排除Graves?。蝗鏣SH不增高則支持甲亢的診斷。9腎上測(cè)項(xiàng)目：腎小球標(biāo)記:微量清蛋白(mAlb)，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf腎臟）。7黃疸的發(fā)生機(jī)制：紅細(xì)胞破壞過多、肝細(xì)胞攝取膽紅素能載脂蛋白的分類和所在位置載脂蛋白載脂蛋白ApoAⅠApoAⅡApoAⅣApo（a）ApoB48ApoB100ApoCⅠApoCⅡApoE分布HDL含大量，CM、VLDLDL含少量HDL，CM、VLDL含少量HDLLp（a）CMVLDLCM、VLD新生HDLCM、VLDIDL、HDL有，配體為ApoE劑。LCAT（卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL（ApoAⅠ可活化）。28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。高脂蛋白血癥的分型與特征血清脂質(zhì)濃血清脂質(zhì)濃度下層透明渾濁不明VLDL→LD換亢進(jìn)TG：↑↑E↑↑LDL受體缺陷或活性降低LDL異化障礙TC：Nto↑TG：↑↑↑N血清載脂蛋白血清外觀電泳原因原點(diǎn)深染LPL活性降低ApoCⅡ缺乏TG：↑脂蛋白B48↑B↑B100↑分型渾濁渾濁VLDLLDLLDLCM4。參考值：8～16mmol/L，平均。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多男性高于女性。酒后γ-GT升高明顯。4酶釋放的速度與其分子量肝臟、心臟等病變時(shí)AST明顯升高。此時(shí)主要為m-AST。5重與肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低見于巨淀粉ⅣⅤVLDLCMVLDLTC：Nto↑TG：↑↑TC：↑TG：↑↑CⅡ↑E↑CⅢ↑E↑↑渾濁奶油樣表層下層渾濁原點(diǎn)與前VLDL合成亢進(jìn)VLDL處理速率變慢LPL活性低下VLDL，CM處理速度變慢30、前白蛋白：由肝細(xì)胞合成，肝損傷敏感指標(biāo)，運(yùn)載維生素A。營養(yǎng)不良指標(biāo)。31、白蛋白：由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體（運(yùn)輸），維持血漿膠體滲透壓。）：33、負(fù)向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度下降）：前白蛋白、白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白TRF（缺鐵時(shí)升高）。34、觸珠蛋白（Hp）：急性血管內(nèi)溶血時(shí)Hp濃度明顯下降。35、α巨球蛋白（αMG或AMG分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥可透析的銅（游離銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）（尿中升高）。38、溴甲酚綠法（BCG法陰離子染料，pH4.2的緩沖液，黃色變成藍(lán)綠色，628nm波長(zhǎng)的吸光的時(shí)間就晚于CK。44、連續(xù)監(jiān)測(cè)法：又稱動(dòng)力學(xué)法或速率法、連續(xù)反應(yīng)法。在酶反應(yīng)過程中，用儀器監(jiān)測(cè)某一反應(yīng)產(chǎn)45、用免疫法測(cè)酶的優(yōu)點(diǎn)是靈敏度和特異性高。酶反應(yīng)動(dòng)力學(xué)中所指速度就是反應(yīng)的初速度。46、米氏方程是反映酶促反應(yīng)速度與底物濃度關(guān)系的方程式，其中Km稱米氏常數(shù)（只與酶的性質(zhì)有關(guān)，而與酶濃度無關(guān)）。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。象為變性”。4在實(shí)驗(yàn)規(guī)定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物象為變性”。4在實(shí)驗(yàn)規(guī)定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多（人體主要的儲(chǔ)鹽激素）缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現(xiàn)皮膚后期測(cè)定尿AMY更有價(jià)值。血清與尿中AMY同時(shí)減低主要見于肝47、LDH、ALP在凍融時(shí)可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為變性”。48、在實(shí)驗(yàn)規(guī)定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物濃度時(shí)），在1分鐘內(nèi)催化1μmol底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作為1個(gè)酶活力國際單位。50、LDH含量（主要存在于細(xì)胞內(nèi)LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心臟，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝臟、橫紋?。?。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD）551、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。疾患可有LD3升高。肝臟、心臟等病變時(shí)AST明顯升高。此時(shí)主要為m-AST。54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時(shí)，一度上升的ALT在癥狀惡化的同時(shí)，酶活性反而降低，而膽56、急性胰腺炎時(shí)，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8～12h血清AMY開始增高，12～24h達(dá)急性胰腺炎后期測(cè)定尿AMY更有價(jià)值。血清與尿中AMY同時(shí)減低主要見于肝炎。58、抗利尿激素（ADH→增強(qiáng)遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水的重吸收，減少尿量→血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高59、血漿晶體滲透壓＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素謝性酸中毒（AG＞16mmol/L腎功不全的氮質(zhì)血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲(chǔ)留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8～12h血清AMY開始增高11區(qū)HbAI組份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖CA/CDCA＜1。7膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形64、腎排鉀對(duì)維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌H＋增加，泌K＋減少，使鉀潴留于體內(nèi)（高鉀血癥）。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)血鉀濃度明顯升高。65、97%～98%與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2）的形式存在；當(dāng)PO2升高時(shí)，O2與Hb結(jié)合，66、pH降低時(shí)，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時(shí)則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。（2）、PCO2(主要判斷呼吸性)（35-45mmHg）(mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。45mmHg高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足）PaCO2↓：呼堿(AB＜SB)。35mmHg低碳酸血癥，通氣過度）68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷6質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因成反比。如LD分子量大于CK，而當(dāng)有心肌梗死時(shí)，LD在血液中有糖尿病癥狀加隨意血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖（FV。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多降鈣素：降鈣降磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘克山病和大骨節(jié)病：缺硒70、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應(yīng)是藥物氧化、還原和水解；第二相是結(jié)合反應(yīng)。主要部位在肝臟。71、藥物濃度測(cè)定的常見技術(shù)有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；）；不升高，有助于排除AMI的診斷；用于判斷再梗死；是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準(zhǔn)確的73、心肌肌鈣蛋白（cTn）是ACS的確診標(biāo)志物。早期診斷AMI最好的標(biāo)志物；cTn兼有CK-MB升74、冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MB、Mb。CTn對(duì)于再灌的評(píng)估不夠理想。75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形式存在和運(yùn)輸（不能被腎小球?yàn)V過），水溶性的結(jié)合膽紅素（可通過腎臟）。78、黃疸的發(fā)生機(jī)制：紅細(xì)胞破壞過多、肝細(xì)胞攝取膽紅素能力下降、肝細(xì)胞處理膽紅素能力下79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。812～24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎測(cè)應(yīng)立即分離出血漿（血清），盡量早檢測(cè)，不能立即檢查應(yīng)加含氟2膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素：空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或12～24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎測(cè)應(yīng)立即分離出血漿（血清），盡量早檢測(cè)，不能立即檢查應(yīng)加含氟2膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素：空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或84、測(cè)定對(duì)氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。85、腎小球?yàn)V過膜分：內(nèi)皮細(xì)胞，基底膜，上皮細(xì)胞三層。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量與腎小球?yàn)V過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對(duì)腎入球小動(dòng)脈作用致腎小球?yàn)V過率下降。87、球管反饋（TGF）是對(duì)更遠(yuǎn)端的腎小管作更精細(xì)調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率（PSP）90、早期腎損傷的檢測(cè)項(xiàng)目：（選擇性指數(shù)（SPI即測(cè)定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值）。腎組織蛋白/相關(guān)抗原（尿酶N-乙酰-β-D基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各種原因?qū)е碌幕顒?dòng)性腎小管損傷時(shí)，尿NAG（在腎皮質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往是最早發(fā)生變化（活性上升）的標(biāo)記物。93、尿微量白蛋白（mAlb尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客觀指標(biāo)之一，是高血壓性腎損傷的早期標(biāo)志。常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果項(xiàng)目項(xiàng)目升高甲狀腺腺樣瘤升高垂體腺瘤升高TSH升高下丘腦性與肌酐清除率比值在2—5%（與肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低見于巨淀粉ADPH在340nm有特征性光吸收）2血脂蛋白電泳圖（自陰極激素：升鈣降磷6.降鈣素：降鈣降磷活性維生素D（即1α,25性腎小管損傷時(shí)，尿NAG（在腎皮質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往是腺激素腺激素血清TSHTRH興奮試驗(yàn)強(qiáng)陽性延遲反應(yīng)95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4。96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗(yàn)。TT4和TT3測(cè)定受到TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時(shí)TT4或FT4降低早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合97、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗(yàn)：靜脈注射TRH后TSH有升高反應(yīng)，可排除Graves病；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質(zhì)（嗜鉻細(xì)胞瘤最好發(fā)部位