從三因六虛論治心肌梗死后心室重構(gòu)

從三因六虛論治心肌梗死后心室重構(gòu)

急性心臟病（asi）后室心重建是指莖死后和非莖死區(qū)室間幾何結(jié)構(gòu)的變化，包括改變心肌細胞的形狀和間質(zhì)結(jié)構(gòu)。據(jù)統(tǒng)計發(fā)生率為30%-50%,是遠期發(fā)生心臟性死亡尤其是心衰的最重要的危險因素之一,因此成為近年來研究的熱點。目前認為,AMI后左室重構(gòu)的發(fā)生與否及重構(gòu)的嚴重程度與心肌梗死(MI)范圍、MI區(qū)域愈合快慢及室壁張力等有關(guān)。因此預防AMI后左室重構(gòu)主要從減少MI范圍,促進MI愈合、減少室壁張力等方面入手。AMI屬中醫(yī)胸痹、心痛、真心痛等病范疇,為本虛標實之病。正氣不足、痰瘀互結(jié)是其內(nèi)傷基礎(chǔ),氣滯血瘀為其發(fā)病的直接原因,氣虛血瘀、痰熱中阻為其主要病理機轉(zhuǎn)。在恢復期及慢性期則以氣虛痰凝瘀阻入絡(luò)為主,熱邪漸退;其標實表現(xiàn)為瘀痰氣滯熱阻,本虛以氣虛、陰虛為主。中醫(yī)學有“急則治其標”、“緩則治其本”的治療原則,而AMI為標本俱急者,因此當以標本兼治,通補兼施為其治療原則。而以益氣為治本中之本,養(yǎng)陰為治本中之標;祛瘀化痰為治標中之本,理氣清熱為治標中之標。治以益氣養(yǎng)陰,活血通絡(luò),化痰散結(jié),理氣清熱,調(diào)理中焦,并以益氣活血為主的治療方法。不可一味溫補或一味猛攻,務(wù)使祛邪不傷正,補虛不助邪。1解決心梗死后心絞痛和梗死的作用“氣行血行”、“氣虛血瘀”是心臟生理功能和病理變化的兩個方面。心主血脈功能依賴于心氣,心氣充沛才能維持正常心力、心率、心律,血液才能在脈中正常運行。而只有心脈通暢,心體得養(yǎng),心氣得以濡養(yǎng)運載,才能更好地發(fā)揮作用。否則虛可致瘀,瘀久致虛,心脈猝然閉阻則可由大實而大虛,再由大虛致大實,惡性循環(huán),趨于危殆,甚至一厥不復。因此益氣活血祛瘀為本病主要治法。不少研究表明,益氣活血藥配伍可獲協(xié)同作用,互增療效。在某些方面優(yōu)于單純活血或單用益氣。長期使用,可以提高冠心病心肌梗死患者的生活質(zhì)量和生存率,改善心功能。心肌梗死發(fā)生后,存在于梗死與正常組織之間的區(qū)域,類似于中醫(yī)外科潰瘍中的“護場”。這一區(qū)域的組織既不是壞死組織也不是正常組織,而是病理狀態(tài)下的組織。這一區(qū)域是瘀血與邪氣相爭的主戰(zhàn)場,影響預后。若正盛邪退,氣血流通,脈絡(luò)開通,則病變組織轉(zhuǎn)變?yōu)檎＝M織;若邪盛正衰,瘀血加重,則擴大梗死面積,瘀滯越重正氣愈傷?；钛鏆庑袣庥斜Ｗo“護場”的作用。亦即現(xiàn)代醫(yī)學所謂早期再灌注可以挽救瀕死心肌,縮小梗死范圍,有利于防止和減輕早期重構(gòu);晚期再灌注,則可減輕透壁性損害,促進梗死區(qū)冠狀動脈側(cè)支循環(huán),保存心外膜組織,減輕重構(gòu)。正常心肌與梗死區(qū)域之間的邊界區(qū)域是室壁承受張力最大的地方,保持與梗死有關(guān)部分的冠脈通暢,可使該部分心肌得到充分的血液供應,能使其擴張和變形減少。因此即使無助于縮小心梗面積,仍對抗重構(gòu)有利。心肌張力增加是重構(gòu)的不利因素,因此減輕心肌張力,可減輕梗死區(qū)域和非梗死區(qū)域的代償性擴張,從而減少心梗并發(fā)癥和病死率。益氣活血中藥可通過擴張血管,減輕心室壓力和體循環(huán)血管阻力,改善血流動力學而可能對防治重構(gòu)有益。活血中藥抗血小板聚集、增加纖溶活性、調(diào)節(jié)TXA2/PGI2平衡等作用有利于防治梗死后心絞痛和梗死延展。而此兩者為左室重構(gòu)的危險因素。研究表明,MI后早期膨展在炎癥出現(xiàn)后1天就開始發(fā)生,但于5-7天進行性加重。益氣中藥有健脾胃、長肌肉、修復創(chuàng)口的作用,可能有增加壞死心肌的吸收、加快瘢痕形成、促進梗死愈合等作用,阻止進行性膨展的發(fā)生而有益于防治重構(gòu)。2有痰—祛瘀化痰痰瘀互結(jié)為心梗的病理基礎(chǔ),又為AMI致病因素和發(fā)病后病理產(chǎn)物。痰瘀膠結(jié)難化又相互化生,故治療上必須痰瘀同治。即治痰必治瘀,瘀去痰易化;治瘀必治痰,痰化瘀易除。明·王倫《明醫(yī)雜著·問答篇》說:“用血藥而無行痰開經(jīng)絡(luò)達肌表之藥以佐之,血藥屬陰性,頗凝滯,焉能通經(jīng)絡(luò),驅(qū)逐病邪而成功耶?”痰在心梗中既表現(xiàn)為有形之痰,又表現(xiàn)為無形之痰,有形之痰為心氣不足不能貫心脈行呼吸而生;無形之痰凝滯于脈道,膠著于心體。朱丹溪所言“痰夾瘀血,遂成窠囊”與心肌瘢痕組織及室壁瘤相類似。而心梗后心肌適應不良性肥厚、心肌外基質(zhì)堆積和纖維化當屬傳統(tǒng)中醫(yī)無形之痰范疇。治有形之痰宜化痰兼理脾溫腎疏肝;治無形之痰則需化痰兼軟堅散結(jié)搜剔通絡(luò)。3痰瘀內(nèi)生,理氣陰也津血的運行輸布,有賴氣的推動,因此除補氣外,還需注意調(diào)理氣機,健運脾胃。正如朱丹溪所言:“善治痰者,不治痰而先治氣,氣順則一身之津液亦隨氣而順也?！薄秹凼辣Ｔ穭t說:“氣有一息之不運,則血有一息之不行,病出于血,調(diào)氣猶可以順達?！睔鈾C順達,則痰、血、濕、食、熱諸郁隨之易解。AMI病程中常伴有脾胃升降逆亂,表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹脹便秘等。何夢瑤《醫(yī)碥》認為:“病自內(nèi)發(fā),未有不傷其臟腑者,由于火盛則火發(fā),而血與痰壅矣。由于氣虛而氣滯,而血與痰凝矣。痰血凝滯,食亦不化,填塞于腑。”說明痰瘀內(nèi)生,實邪壅滯可滯脾礙胃清濁不分。治當佐以調(diào)理脾胃,可減輕心臟負擔,有利于痰血郁滯的祛除。朱丹溪認為:“凡郁皆在中焦……”,因此強調(diào)治療郁積以調(diào)理中焦脾胃為要。4中醫(yī)藥在促進心功能損害中發(fā)揮的作用在心梗急性期,氣血痰滯壅滯氣機,蘊積化熱,表現(xiàn)為舌苔黃厚或黃褐、低熱等,治當佐以清熱化濕以治標中之標。熱邪傷陰或素體陰虛,當佐以養(yǎng)陰生津而治本中之標,尤其是急性期過后重滋養(yǎng)心陰。心肌梗死后心室重構(gòu)導致心室肌重、容量增加和心室形態(tài)改變,能促發(fā)左室功能障礙和遠離梗死區(qū)的非梗死區(qū)心肌缺血,產(chǎn)生附壁血栓,促發(fā)室壁瘤形成和心臟破裂,增加死亡率。同時心室重構(gòu)也是多種心血管疾病最重要的病理結(jié)果。預防MI后心室重構(gòu),對于降低MI并發(fā)癥的發(fā)生率及MI病死率具有特別重要的意義。多數(shù)學者認為MI新的治療目標應是改變心室重塑結(jié)構(gòu)的變化,即抗重塑(AntireModelling)。有實驗表明,心肌細胞重構(gòu)后,肥厚后的心肌細胞雖不能分裂,但可以逆轉(zhuǎn)。為藥物預防和治療AMI后左室重構(gòu)提供了理論依據(jù)。近10余年來,現(xiàn)代醫(yī)學愈來愈重視急性期冠脈血栓形成的再通、血管壁結(jié)構(gòu)形態(tài)的改善以及粥樣硬化病變的治療。由既往的被動性治療措施(如在心電和血流動力學監(jiān)護下進行對癥治療),轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃有灾委煷胧?。采用溶栓、緊急經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)和冠脈搭橋術(shù)等冠脈再通技術(shù),開創(chuàng)了AMI治療的新紀元,也使AMI病死率進一步下降。中醫(yī)藥治療如何接近或者超越這一療效水平是我們面臨的重要課題。20世紀70年代中期及80年代,國內(nèi)不少地區(qū)采用中醫(yī)藥為主的中西醫(yī)結(jié)合治療,在診治AMI方面積累了豐富的經(jīng)驗。在控制癥狀、防治休克、心衰等并發(fā)癥,降低死亡率方面取得了不少成績。中醫(yī)藥在AMI的動物及臨床試驗中,顯示了縮小心梗面積、保護心肌結(jié)構(gòu)、促進修復、擴張血管、減輕張力、改善心功能、減少再灌注損傷、抑制鈣超載、清除自由基、改善循環(huán)、抑制血小板聚集、保護血管內(nèi)皮細胞、防治動脈粥樣硬化、預防再窄、防止再梗、改善神經(jīng)內(nèi)分泌、改善能量代謝等多方面的有益作用。而且中醫(yī)藥強調(diào)辨證治療及對整體調(diào)節(jié)的優(yōu)勢顯示,中醫(yī)藥對心梗后二級預防及防治心室重構(gòu)等方面大有可為,值得進一步研究。目前對心梗后心肌細胞及膠原影響的中藥已見報道,但部分中藥有良好抗血管重構(gòu)作用已被實驗所證實。有人發(fā)現(xiàn)川芎嗪對血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞培養(yǎng)有抑制作用,并抑制平滑肌細胞Ⅰ、Ⅲ型前膠原的基因轉(zhuǎn)導。活血理氣中藥血府逐瘀湯可抑制動脈硬化家兔血管平滑肌細胞(SMC)增殖,影響血管壁血小板衍化生長因子(PDGF