酸堿平衡失調的判斷與處理

酸堿平衡失調的判斷與處理

王海琴

主要內容一、基礎知識二、新近提出的指標三、常見的酸堿平衡失調的判斷與處理四、臨床實踐中注意事項一、基礎知識1、氧離曲線及影響因素2、血漿中離子平衡原則3、機體對酸堿平衡失調的代償作用4、常用的酸堿平衡指標1、氧離曲線及影響因素1、曲線右移：PH↓、PCO2↑、體溫↑、2，3-DPG↑

2、曲線左移：PH↑、PCO2

↓、體溫↓，2，3-DPG↓

3、其他因素：Hb與O2的結合還受其自身性質影響，二價鐵經氧化成三價鐵，即失去運O2能力，CO與Hb結合，使曲線左移，不利O2解離，且妨礙Hb與O2的結合。2、血漿中離子平衡原則正常機體各部分體液中所含陰陽離子數的總和相等，并保持電中性。在血漿中，陽離子主要是鈉離子，其次：鉀、概、鎂等，陰離子主要是Cl-，其次：HCO3-、HPO4-、SO42-及有機酸等。絕大多數電解質在體液中呈游離狀態(tài)，與體液PH值密切相關，電解質與酸堿平衡關系密切，臨床上常互為因果，即電解質紊亂可導致酸堿失衡，酸堿失衡也可以伴隨著電解質紊亂，主要因受電中性、等滲定律即生理規(guī)律的控制，故臨床上血電解質與血氣分析同時測定分析可協助診斷。3、機體對酸堿平衡失調的代償作用血液緩沖體系肺腎調節(jié)系統組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用4、常用的酸堿平衡指標PHPaCO2

PaO2

CO2CPABBBBEAGPH（7.35~7.45，平均7.4）PH＜7.35→酸中毒。PH7.35~7.45→正常酸堿平衡→有酸堿平衡失常，但處于代償期→混合酸堿平衡失常，相互抵消PH＞7.45→堿中毒。生命可耐受范圍6.8~7.8，超過此范圍病死率明顯上升，有生命危險。PaCO2PaCO2：為溶解的CO2所產生的張力，正常范圍35~45mmHg，平均40?；旧戏从撤闻葜蠧O2情況，故是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標，PaCO2升高，表示通氣不足為呼酸，PaCO2下降表示通氣過度為呼堿。代謝性因素也可使PaCO2代償性升高或下降。PaO2PaO2：溶解的O2所產生的張力。正常值波動范圍較大，與年齡有關，一般為80~100mmHg，是判斷缺O(jiān)2和低氧血癥的客觀指標。CO2CPCO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和。SB、ABSB（標準碳酸氫鹽）：是指全血在標準條件下所測得HCO3-含量。正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L，不受呼吸影響，反映HCO3-儲備量，是反映代謝性酸堿平衡指標。AB（實際碳酸氫鹽）：是在實際條件下所測得HCO3-含量，反映機體現狀的真實含量。正常值22~27mmol/L，受代謝和呼吸兩方面因素影響。AB升高，可能是代堿或呼酸代償后改變。BB、BE/BDBB（緩沖堿）：碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起緩沖作用的全部堿量總和，總共44-55mmol/L，平均50。BB↓酸中毒，BB↑堿中毒。BE（堿剩余/堿藏）；BD（堿缺乏）在標準條件下，將血液標本用酸/堿滴定至PH7.4時所消酸量BE/堿量BD。BE說明BB↑用+表示，BD說明BB↓用-表示，正常值0±3。BE＞3→HCO3-HCO3-HCO3-↑,BE＜3→HCO3-↓/H+↑。不受呼吸因素影響。AG（8~16，平均12mmol/L）AG=Na+－(HCO3-+Cl-)，即未測定陰離子與未測定陽離子之差。AG升高最常見原因：體內存在過多未被檢出得陰離子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，當這些未測定陰離子在體內堆積，必定排擠下HCO3-從腎排除，使HCO3-下降，導致高AG代酸。作為代酸依據的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有機酸中毒準確性越高，AG大于30，100%為代酸。國內現多主張：若AG大于16可考慮高AG代酸，大于20則一定為高AG代酸，即AG大于20，為診斷界限。二、新近提出的指標預計HCO3-

潛在HCO3-（PB）潛在PaCO2預計HCO3-預計HCO3-：即呼酸/呼堿引起HCO3-代償改變的范圍：呼酸時：預計HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代償極限為42-45mmol。呼堿時：預計HCO3-=24±1.72+0.49△PaCO2，代償極限為12-15mmol。公式主要為慢性呼吸性酸堿失衡時HCO3-代償范圍和極限，各型酸堿失衡預計代償公式均有代償極限，若超過此極限，不管PH正常與否均因判斷為混合性酸堿失衡。例一：PH：7.38，PaCO2：80mmHg，HCO3-：46mmHg判斷步驟：1、PaCO280＞40mmHg，HCO3-46＞27mmol/L，PH7.38＜7.42、原發(fā)失衡：呼酸3、公式選擇：預計HCO3-=24±5.58+0.35（80-40）=32.42~43.58mmol/L4、實際HCO3-=46＞43.58→代堿結論：呼酸合并代堿潛在HCO3-（PB）PB=HCO3-+△AG。PB必須在高AG代酸的基礎上計算，PB是假定無代酸影響時的HCO3-。PB=實測HCO3-+△HCO3-，前者是已受代酸影響（代償性減低）的HCO3-，后者則是代酸時所減低的HCO3-值，故兩者之和等于假定無代酸影響時的HCO3-，因為△HCO3-=△AG，所以PB=實測HCO3-+△AG。PD＞預計HCO3-→代堿！→潛在HCO3-（PB）判斷代堿時：用潛在HCO3--HCO3-預計代償值法的敏感性較實測HCO3--HCO3-預計代償值法高，但特異性低，無漏判，易誤判。因為：PD未受代酸影響，而HCO3-預計值則從受代酸影響的實測PaCO2計算所得，可比性差。潛在HCO3-（PB）的意義可提示代堿+高AG代酸以及TABD中代堿的判斷。PD對判斷TABD中代堿的并存有及其重要的作用，是酸堿失衡判斷中的一個里程碑，TABD中呼酸或呼堿及高AG代酸是容易判斷的，但代堿的判斷并不容易，故TABD的診斷方法實際是其中代堿的判斷方法。例二：PH：7.4，PaCO2：40mmHg，HCO3-：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90PH、PaCO2、HCO3-均正常，易漏判。判斷步驟：1、AG=140-（24+90）=140-114=26＞16，提示高AG代酸。2、△AG=26-16=103、潛在HCO3-=實HCO3-+△AG=24+10=34＞27→代堿結論：代堿合并高AG代酸潛在PaCO2潛在PaCO2潛在PaCO2是假定病人無代酸影響時的PaCO2值。計算方法：潛在PaCO2=實測PaCO2（AG-12）×1.2。用潛在PaCO2計算所得的HCO3-預計代償值為HCO3-潛在預償值。用潛在HCO3-與HCO3-潛在預償值上限相比，理論上較PB-HCO3-預償值更合理。

三、常見的酸堿平衡失調的判斷與處理

單一酸堿平衡失調（代酸、代堿、呼酸、呼堿）混合型酸堿平衡失調（二重）三重酸堿平衡失調單一酸堿平衡失調代酸、代堿、呼酸、呼堿代酸代酸：原發(fā)性血漿HCO3-減少，PaCO2=1.5×HCO3-+8±2，極限10mmHg。病因：高AG代酸：腎功能不全(最常見)糖尿病酮癥酸中毒、酒精中毒缺氧（巴士德效應）休克醫(yī)源性輸液，酸性過多（水楊酸、甲醇等）正常AG代酸：腎外丟失：腹瀉腸瘺腸解壓腎性丟失：近端腎小管性酸中毒高AG+高Cl-：常合并以上兩種誘因。代酸臨床表現：Kussmaul呼吸代酸對人體危害：尤其是PH＜7.10時，四大危象：1心衰不易糾正；2心律失常不易糾正；3低血壓休克不易糾正；4支氣管痙攣不易糾正、治療措施：首先糾正原發(fā)病，針對病因處理為主。使用HCO3-的原則：1原發(fā)病短時間無法糾正2代酸的危害已危及生命3切勿矯枉過正，寧酸勿堿。代堿代堿：原發(fā)性血漿HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9△HCO3-±5，代償極限55mmHg。病因：A、酸或氯丟失過多，B、低鉀血癥，C、醫(yī)源性，D、內分泌疾?。涸?，柯興綜合癥。治療：治療方針，進行基礎疾病治療的同時去除代堿的維持因素。根本途徑：促進血漿中過多的HCO3-從尿中排出。呼酸呼酸：預計HCO3-=24±5.58+0.35△PaCO2，代償極限為45mmol。病因：A、中樞病變，B、支氣管、肺和胸廓疾病治療：（1）治療原發(fā)病：A、去除抑制中樞因素，B、通暢氣道，解痙，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸興奮劑，目前使用可拉明療效尚好，若反應不佳，及早使用呼吸機，但需嚴防CO2排出后堿中毒。（2）NaHCO3的