高血壓解析課件

高血壓Hypertension1高血壓Hypertension1流行病學目前全球有高血壓患者10億人，患病率約為10％，歐美一些發(fā)達國家為20％。

2002年衛(wèi)生部的調查顯示，我國高血壓的患病率已達18.8％，患病人數(shù)超過1.6億。且以每年300萬人的速度增長

2015年全球將會達15.6億

全球1/3的成人（超過20億人）將會在2025年以前出現(xiàn)高血壓我國高血壓呈現(xiàn)“三低”2流行病學目前全球有高血壓患者10億人，患病率約為10％，歐美高血壓患者的知曉率、服藥率、控制率3高血壓患者的知曉率、服藥率、控制率3原發(fā)性高血壓（essentialhypertension）=高血壓病高血壓繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension）=癥狀性高血壓4原發(fā)性高血壓高血壓繼發(fā)性高血壓4血壓定義與分類（2004）類別SBP（mmHg）DBP(mmHg)正常血壓<120<80正常高值120-13980-891級高血壓140-15990-992級高血壓160-179100-1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<905血壓定義與分類（2004）類別SBP（mmHg）DBP(mm病因6病因6遺傳和基因因素環(huán)境因素避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAS）飲食：高鹽低鉀低鈣中度以上飲酒量超重低體重兒精神刺激7遺傳和基因因素飲食：高鹽低鉀低鈣不可改變的因素年齡和性別遺傳因素高血壓患病率隨年齡增長而增加血壓隨年齡增長而增高，尤其是收縮壓>35歲：↑患病率10%/10歲↑；男性患病率>女性，尤其在35歲以前>35歲：女性患病率及血壓升高幅度>男性多有家庭史雙親血壓正常，子女患高血壓的概率3%雙親血壓高于正常，兒女患高血壓的概率45%單卵雙生兄妹高血壓相關系數(shù)可達55%8不可改變的因素年齡和性別高血壓患病率隨年齡增長而增加多有家庭可改變的因素超重和肥胖膳食高鹽、低鉀、低鈣長期過量飲酒缺乏體力活動長期精神緊張患病率是非肥胖者的2～6倍體重↑10kgSBP↑2～3mmHg，DBP↑升高1～3mmHg生理需要：成人攝鹽1～2g/dWHO建議標準：<6g/d升高血壓機制：水鈉潴留①↑血容量②血管平滑肌腫脹，管腔變細，血管阻力↑急性效應：酒后數(shù)小時，血管擴張血流↑精神放松Bp↓，但HR↑CO↑，損害心臟慢性效應：數(shù)日后，Bp↑飲酒越多，血壓越高。與飲酒次數(shù)相比，量對血壓的影想更大正常血壓人群中，久坐和體力活動不足者與活躍的同齡對照者相比，發(fā)生高血壓的危險增加20%～50%9可改變的因素超重和肥胖患病率是非肥胖者的2～6倍體重↑發(fā)病機制10發(fā)病機制10高血壓不是一種均勻同質性疾病不同個體病因和發(fā)病機制不盡相同高血壓病程長進展緩慢不同階段有始動維持加速等不同機制參與血壓正常生理調節(jié)的機制≠高血壓發(fā)病機制血壓的波動性高血壓定義的人為性發(fā)病時間的模糊性使始動機制很難確定11高血壓不是一種均勻同質性疾病高血壓病程長進展緩慢參與血壓高血壓血流動力特征：總外周血管阻力相對或絕對增高交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進RAAS激活細胞膜離子轉運異常胰島素抵抗腎性水鈉潴留內皮細胞功能受損交感神經(jīng)（+）腎素釋放

兒茶酚胺釋放

RAAS激活小動脈收縮鈉水潴留血壓升高血管重塑AngⅡ小動脈收縮醛固酮NE高血壓遺傳/獲得性細胞膜離子轉運異常鈉泵

鈉-鉀轉運

鈣泵

血管收縮平滑肌增生[NaCa]i

高血壓血管重塑12高血壓血流動力特征：總外周血管阻力相對或絕對增高交感神經(jīng)系統(tǒng)病理13病理13早期心排血量和全身小動脈的張力增加持續(xù)進展小動脈的玻璃樣變中層平滑肌細胞增殖管壁增厚、管腔狹窄

血管壁重構靶器官損害14早期心排血量和全身小動脈的張力增加持續(xù)進展小動脈的玻璃樣變血高血壓中大動脈粥樣硬化全身小動脈病變靶器官損害出血性腦卒中缺血性腦卒中高血壓性心臟病冠心病心肌梗死腎損害腎功能衰竭15高血壓中大動脈粥樣硬化全身小動脈病變靶器官損害出血性腦卒中高16161717臨床表現(xiàn)18臨床表現(xiàn)18臨床表現(xiàn)—癥狀起病緩慢隱襲，癥狀缺如或不明顯，僅在體檢或其他疾病就診時發(fā)現(xiàn)常見癥狀：頭痛頭暈病程后期心腦腎等靶器官受損時，可出現(xiàn)相應的癥狀19臨床表現(xiàn)—癥狀起病緩慢隱襲，癥狀缺如或不明顯，僅在體臨床表現(xiàn)—體征血壓高主動脈瓣區(qū)第二心音亢進收縮期雜音/收縮早期喀喇音初期：波動遷延：穩(wěn)定和持久性合并靶器官損害：非杓型高齡大動脈功能受損：脈壓增大單純收縮期高血壓20臨床表現(xiàn)—體征血壓高初期：波動20并發(fā)癥21并發(fā)癥2122222323高血壓與腎臟高血壓腎臟損害發(fā)生率很高，西方國家在終末腎衰竭患者中占第二位；我國1999年統(tǒng)計，高血壓引起的腎臟損害在透析患者中占第三位，其中第一位為腎炎，第二位為糖尿病腎病。腎性高血壓，是繼發(fā)性高血壓中發(fā)病率最高的高血壓互為因果關系密切24高血壓與腎臟高血壓腎臟損害發(fā)生率很高，西方國家在終末腎衰竭患原發(fā)性高血壓5～10年腎損害良性小動脈性腎硬化惡性小動脈性腎硬化病理改變主要侵犯腎小球前的小動脈“三高”小球↑內壓↑灌注↑濾過

入球小A玻璃樣變繼發(fā)缺血性腎實質損害健存腎單位代償性肥大腎小球硬化腎小管萎縮小葉間A弓狀A肌內膜增厚25原發(fā)性高血壓5～10年腎損害良性小動脈性腎硬化惡性小動脈性腎高血壓腎臟損害的臨床表現(xiàn)后期：腎小球功能損傷血清肌酐增高晚期可有腎性貧血。早期：無臨床表現(xiàn)而后：腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn)

夜尿增多，尿比重及滲透壓下降輕度蛋白尿

（常在1g/d左右，不會出現(xiàn)大量蛋白尿）26高血壓腎臟損害的臨床表現(xiàn)后期：腎小球功能損傷早期：無臨床表現(xiàn)實驗室檢查和特殊檢查27實驗室檢查和特殊檢查27動態(tài)血壓：客觀敏感地反映實際血壓水平血壓的變異性和晝夜變化節(jié)律性估計靶器官損害與預后血壓測量----診斷評估嚴重程度的主要依據(jù)診所偶測血壓：標準方法自測血壓：電子血壓計重要補充28動態(tài)血壓：客觀敏感地反映實際血壓水平血壓測量----診斷美國心臟病學會更新血壓測量的建議診所以外測量的血壓比在診所內測量的更可靠---最重要的變化選擇大小合適的袖帶對于準確測量血壓十分關鍵。袖帶氣囊的長度和寬度應該分別為手臂臂圍的80%和40%，袖帶過小比過大產生的誤差更大。白大衣高血壓在老年男性和女性中較常見高齡和/或糖尿病史較長者，常產生假性高血壓Hypertension2005,45：229美國心臟病學會更新血壓測量的建議診所以外測量的血壓比在診所內血壓測量前，病人舒服坐在椅子上，后背靠著椅背，一只手放在扶手上，下肢不交叉測量血壓的手臂和右心房處于同一水平坐位或臥位測量血壓都是可接受的，坐位時舒張壓可能高出大約5mmHg大約20%病人雙上肢血壓存在差異，應根據(jù)較高數(shù)值進行治療測血壓時，袖帶氣囊內壓力應達橈動脈搏動消失并再升高30mmHg,以恒速（2-3mm/秒）緩慢放氣，兩次測量至少間隔1分鐘。30血壓測量前，病人舒服坐在椅子上，后背靠著椅背，一只手放在扶手實驗室檢查24小時動態(tài)血壓監(jiān)測踝/臂血壓比值心率變異頸動脈內膜中層厚度血漿腎素活性

常規(guī)項目

進一步檢查

特殊檢查血常規(guī)尿常規(guī)血糖血膽固醇血甘油三酯LDL-CHDL-C腎功能尿酸和心電圖發(fā)現(xiàn)相關的危險因素和靶器官損害眼底超聲心動圖電解質31實驗室檢查24小時動態(tài)血壓監(jiān)測常規(guī)項目進一步檢查特診斷32診斷321.證實血壓增高，并了解血壓水平2.鑒別原發(fā)抑或繼發(fā)性高血壓3.明確靶器官損害及其損害程度5.了解有無會影響治療的其他特殊情況4.明確影響預后的心血管危險因素331.證實血壓增高，并了解血壓水平2.鑒別原發(fā)抑或繼發(fā)性高血類別收縮壓mmHg

舒張壓mmHg正常血壓<120<80正常高值120-13980-891級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90血壓水平定義和分類34類別收縮壓mmH心血管危險因素35心血管危險因素35靶器官損害左心室肥厚：心電圖超聲心動圖蛋白尿和/或血肌酐輕度升高106-177μmmol/L超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛性狹窄36靶器官損害左心室肥厚：心電圖超聲心動圖36并發(fā)癥心臟：心絞痛心肌梗死冠狀動脈血運重建術后心力衰竭腦：腦出血缺血性腦卒中短暫性腦缺血發(fā)作腎臟：糖尿病腎病血肌酐升高>177

μmmol/L血管：主動脈夾層外周血管病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血滲出視乳頭水腫

37并發(fā)癥心臟：心絞痛心肌梗死冠狀動脈血運重建術其他危險因素和病史1級高血壓2級高血壓3級高血壓

140-159或160-179或≥180或90-99100-109≥110無其他危險因素低危中危高危1-2個危險因素中危高危極高危3個以上危險因素或糖尿病或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓心血管危險分層標準38其他危險因素和病史1級高血壓2級高血壓心血管危險分層低危中危高危極高危<15%15-20%20-30%>30%分別表示10年內將發(fā)生心腦血管病事件的概率39心血管危險分層低危中危高危極高危<15%繼發(fā)性高血壓40繼發(fā)性高血壓401中重度高血壓的年輕患者2急進或惡性高血壓患者3癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索：肢體脈搏不對稱減弱或消失，腹部血管雜音，血尿或蛋白尿等臨床上遇到以下情況進行篩選檢查411中重度高血壓的年輕患者臨床上遇到以下情況411腎臟疾病腎實質性高血壓腎血管性高血壓2內分泌高血壓嗜鉻細胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥

Cushing綜合癥甲亢垂體前葉功能亢進絕經(jīng)期綜合征3心血管病變主動脈瓣關閉不全3度房室傳導阻滯主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎4顱腦病變腦腫瘤5其他妊娠高血壓紅細胞增多癥藥物（糖皮質激素甘草）421腎臟疾病3心血管病變42治療43治療43治療目標主要目的：最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險要求醫(yī)生:*在治療高血壓的同時，

*干預所有可逆性危險因素，

*處理同時存在的各種臨床情況目標：Bp<140/90mmHg

老年人<150mmHg合并糖尿病或腎病<130/80mmHg44治療目標主要目的：最大限度地降低心血管病的死亡和病44治療策略判定危險分層極高危與高危立即開始藥物治療低危中危病情允許：觀察血壓和危險因素數(shù)周

進一步了解病情決定是否開始或何時開始藥物治療觀察數(shù)月在決定是否開始開始藥物治療45治療策略判定危險分層極高危與高危立即開始藥物治療低危中危病情非藥物治療-----改善生活方式46非藥物治療-----改善生活方式46限酒戒煙增加運動合理膳食減輕體重改善胰島素抵抗性3-5次/周20-30min

脂肪

鈉鹽＜6g/日鈣鉀鹽（牛奶蔬菜水果）煙

降壓藥效

血壓酒

降壓藥效＜50g/日47限酒戒煙增加運動合理膳食減輕體重3-5次/周脂肪鈣鉀鹽減輕精神壓力保持平衡心理控制體重改善胰島素抵抗性糖尿病高脂血癥左室肥厚有益48減輕精神壓力控制體重改善胰島素抵抗性48藥物治療49藥物治療49較小的有效劑量逐步增加劑量日一次給藥且能持續(xù)24h作用的藥物可以采用兩種或多種降壓藥聯(lián)合治療對降壓藥物的基本要求為能有效降壓治療原則50較小的有效劑量逐步增加劑量日一次給藥且能持續(xù)24h作用的藥降壓藥的種類利尿劑血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）鈣拮抗劑（CCB）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）?受體阻滯劑α受體阻滯劑12345651降壓藥的種類利尿劑血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）鈣拮抗劑利尿劑排鈉減少血容量降低外周血管阻力機制52利尿劑排鈉減少血容量降低外周血管阻力機制52利尿劑

心力衰竭

鹽敏感型高血壓

肥胖性高血壓

老年人高血壓

收縮期高血壓

能增強其他降壓藥物療效適應證輕中度高血壓53利尿劑心力衰竭適應證輕中度高血壓53利尿劑

電解質紊亂：低鉀低鈉

影響血脂血糖代謝

氫氯噻嗪：尿酸代謝異?！达L禁忌

氮質血癥—腎功能不全禁忌不良反應54利尿劑電解質紊亂：低鉀低鈉不良反應54利尿劑噻嗪類：氫氯噻嗪最常用袢類：呋噻咪腎功能不全保鉀類：螺內酯醛固酮增多癥-高血壓種類55利尿劑噻嗪類：氫氯噻嗪最常用種類55大多數(shù)已結束的高血壓治療試驗包括最大規(guī)模ALLHAT證實ACEI、CCB在預防主要心血管終點事件方面均未超過噻嗪類利尿劑，說明降壓治療的益處主要來自于血壓降低本身JNC-7特別強調噻嗪類利尿劑治療地位：①應作為多數(shù)患者的初始用藥；②當血壓超過20/10mmHg時，初始治療應聯(lián)合用藥，通常包括噻嗪類利尿劑；③噻嗪類利尿劑是高血壓合并心力衰竭、冠心病高危因素和糖尿病的強適應證價格低廉、聯(lián)合用藥的基本藥物，故小劑量利尿劑應作為無并發(fā)癥高血壓患者的首選治療和某些高危人群的一線用藥但對心臟的保護作用仍遜色于ACEI、β受體阻斷劑等，其對代謝和腎臟的不利影響仍值得重視地位56大多數(shù)已結束的高血壓治療試驗包括最大規(guī)模ALLHAT證實Aβ受體阻滯劑β受體阻滯HR心縮力

CO

腎素-AngⅡ

心臟腎小球旁細胞57β受體阻滯劑β受體阻滯HR心縮力腎素-AngⅡ心臟腎小β受體阻滯劑

心率較快的青年人

心絞痛心肌梗死后

快速型心律失常

充血性心力衰竭

妊娠各種程度高血壓不僅降低靜息血壓而且能抑制體力應激和運動狀態(tài)下血壓急劇升高58β受體阻滯劑心率較快的青年人各種程度高血壓不僅降低靜息血β受體阻滯劑

抑制房室傳導和竇性心律

S.S.S

≥Ⅱ度房室傳導阻滯禁用

抑制心肌收縮力

急性心力衰竭禁用

增加支氣管阻力

哮喘慢性阻塞性肺病禁用

周圍小動脈收縮

周圍血管病禁用

增加胰島素抵抗性掩蓋降糖過程中的低血糖癥

糖尿病時應以注意

運動員或經(jīng)常運動者相對禁忌

長期使用突然停藥可導致撤藥綜合癥不良反應59β受體阻滯劑抑制房室傳導和竇性心律S.S.S≥美托洛爾：選擇性β1受體阻滯比索洛爾：高度選擇性β1受體阻滯卡維地洛：非選擇性β1β2+α受體阻滯β受體阻滯劑常用制劑60美托洛爾：選擇性β1受體阻滯β受體阻滯劑常用制劑60地位降壓治療的一線藥物，以交感興奮為主的患者更為適宜薈萃分析表明，與利尿劑比較，β受體阻斷劑對老年高血壓患者的冠心病、心血管死亡及總死亡率無明顯益處，提示60歲以上用利尿劑較優(yōu)。但β受體阻斷劑與利尿劑合用于老年人，降低死亡率至少與其他抗高血壓藥物一樣好β受體阻斷劑在降低收縮壓和預防腦卒中方面，分別不如CCB、ARB、ACEIβ受體阻斷劑對高血壓合并冠心病，特別是急性冠脈綜合征和心肌梗死后的患者十分有效，被認為是冠心病二級預防的“最佳藥物”；是高血壓合并心力衰竭、糖尿病的強適應證

61地位降壓治療的一線藥物，以交感興奮為主的患者更為適宜61鈣通道阻滯劑L型鈣通道阻滯血管平滑肌鈣內流

血管舒張心肌細胞鈣內流

心肌收縮力AngⅡα1受體縮血管效應機制62鈣通道阻滯劑L型鈣通道血管平滑肌鈣內流心肌細胞鈣內流An

老年人收縮期高血壓

有抗動脈粥樣硬化作用

合并冠心病心絞痛

合并外周血管病

妊娠

高鈉攝入不影響降壓療效

對嗜酒的患者有顯著降壓作用鈣通道阻滯劑中、重度高血壓適應癥63老年人收縮期高血壓鈣通道阻滯劑中、重度高血壓適應癥63

降壓療效和幅度相對較強，劑量與療效呈正相關，療效的個體差異小

長期血壓控制能力（達標率高）服藥順應性較好

預期大降壓藥能聯(lián)合應用，明顯增強降壓作用

治療禁忌癥少，只有相對禁忌癥，沒有絕對禁忌證

不影響血脂、血糖等代謝鈣通道阻滯劑特點64降壓療效和幅度相對較強，劑量與療效呈正相關，療效的個體差鈣通道阻滯劑不良反應二氫吡啶類反射性交感活性增加，尤其是用短效制劑引起：心率增快面部潮紅頭痛下肢浮腫等非二氫吡啶類抑制心肌收縮性及自律性和傳導性不宜在：心力衰竭病竇房室傳導阻滯者應用65鈣通道阻滯劑不良反應二氫吡啶類反射性交感活性增加，尤其是用短CCB類型二氫吡啶類硝苯地平非二氫吡啶類維拉帕米地爾硫卓適應癥同前心絞痛動脈粥樣硬化室上性心動過速禁忌癥≥Ⅱ度AVB心力衰竭相對禁忌癥快速心律失常心力衰竭硝苯吡啶維拉帕米地爾硫卓冠脈血流收縮心率傳導血管舒張+++-0+++

+--

--+++++--

--+++CCB類型66CCB類型二氫吡啶類適應癥同前禁忌癥相對禁忌癥快速心律失

血管緊張素轉換酶抑制劑抑制周圍和組織ACEAngⅡ生成

緩激肽降解

血壓降低67血管緊張素轉換酶抑制劑抑制周圍和組織ACEAng

合并心力衰竭

左心室肥大

心肌梗死后

肥胖糖耐量下降和糖尿病腎?。ǜ纳埔葝u素抵抗，減少蛋白尿）非糖尿病腎病

血管緊張素轉換酶抑制劑各種程度的高血壓68合并心力衰竭血管緊張素轉換酶抑制劑各種程度的

代表藥：卡托普利降壓作用起效緩慢，逐漸增強3-4周達最大作用聯(lián)合使用利尿劑，限制鈉鹽攝入可使降壓作用起效迅速作用增強

血管緊張素轉換酶抑制劑69代表藥：卡托普利血管緊張素轉換酶抑制劑69由于ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴大，因此JNC-

7明確指出，ACEI對心肌梗死后的高血壓患者益處最大近幾年來ACEI臨床研究繼續(xù)取得顯著進展。最重要的是HOPE(2000)和EUROPA（2003）兩個試驗，分別證實ACEI對無左室功能障礙的冠心病高危人群和相對低危的穩(wěn)定冠心病人群，具有降低心血管事件預防作用。因此，ACEI的應用從傳統(tǒng)的降壓和治療心衰擴展到了抗動脈粥樣硬化領域PROGRESS(2001)則證實腦卒中后無論患者血壓是否升高，ACEI與吲噠帕胺合用均有益于預防腦卒中復發(fā)ACEI擁有包括治療心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性腎病和預防腦卒中復發(fā)的循證醫(yī)學證據(jù)，因此是目前惟一擁有全部6個強適應證的一線抗高血壓藥物然而ACEI在我國人群中咳嗽的發(fā)生率高，使其應用受到一定限制地位70由于ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴大，因此JNC-

7明

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要通過阻滯組織AngⅡ受體亞型AT1，更充分有效阻斷AngⅡ的鈉水潴留、血管收縮與組織重構作用適應癥和禁忌癥：與ACEI相同。但不引起干咳71血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要通過阻滯組織AngⅡ受體亞型A中國高血壓防治指南（2004版）和JNC-7，均確認ARB為一線抗高血壓藥物突出特點是不良反應發(fā)生率低，并且不因劑量的增加而增多ARB預防腦卒中優(yōu)于阿替洛爾和延緩腎病進程優(yōu)于CCB，分別經(jīng)LIFE

試驗和IDNT所證實。但2004年發(fā)表的VALUE研究表明，氨氯地平與纈沙坦比較，未能證實“ARB比其他類降壓藥物有更好的心血管保護作用”的原試驗假設；反而再次證明降壓藥的心血管保護作用主要源于降壓及其降壓幅度ACEI一樣，ARB也是治療高血壓合并心力衰竭、糖尿病以及慢性腎病的強適應證，對于后兩個強適應證的證據(jù)水平甚至比ACEI更高。但是已發(fā)表的幾個臨床試驗結果表明，ARB在心臟保護方面要遜于ACEI（OPTIMA）和β-阻斷劑（LIFE）因此尚不具備ACEI的另外3個強適應證迄今為止，支持“藥物作用論”

的大規(guī)模臨床試驗為數(shù)不多，且多集中在阻斷RAS的藥物。在近幾年來先后發(fā)表的CAPPP、ALLHAT、LIFE以及VALUE等試驗中，ACEI和ARB這兩類藥物均可使高血壓患者新發(fā)生的糖尿病減少。這一發(fā)現(xiàn)具有非常重要的臨床意義，因為大約45%的高血壓患者存在胰島素抵抗，而糖尿病是冠心病的等危癥地位72中國高血壓防治指南（2004版）和JNC-7，均確認ARB為α受體阻滯劑

抗抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用血管擴張

降壓

優(yōu)點:降壓明確，對血糖、血脂代謝無副作用。

缺點:出現(xiàn)體位性低血壓和耐藥性。73α受體阻滯劑抗抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用

類別適應癥禁忌癥

強制性可能

利尿劑CHF老年EH痛風妊娠（噻嗪類）單純收縮期EH（襻類）CHF腎功能不全（螺內酯）CHFMI后腎衰高血鉀?受體阻滯劑心絞痛MI后CHF2-3度AVB周圍血管病快速心律失常妊娠哮喘慢阻肺糖耐量運動員CCB老年EH周圍血管病心絞痛快速心律失常(二氫吡啶類)單純收縮期EH妊娠頸AS

CHF(維拉帕米

心絞痛頸動脈粥樣硬化2-3度AVB地爾硫卓)室上速CHF

ACEICHFMI后左室功能不全妊娠高血鉀非糖尿病腎病蛋白尿雙腎動脈狹窄1型DM腎病ARB2型DM腎病蛋白尿妊娠高血鉀左室肥厚ACEI所致咳嗽雙腎動脈狹窄α受體阻滯劑前列腺增生高血脂體位性低血壓CHF74類別適應癥降壓

治療方案75降壓

治療方案75終生治療：降壓治療的益處是通過長期血壓控制達到的----高血壓患者常需要終身治療，尤其是高危和極高?；颊唛L期治療：血壓控制后，仍要繼續(xù)服藥，若停藥或頻繁改變治療方案，停藥后多數(shù)在半年內又恢復到原血壓水平，這是治療是否成效的關鍵逐漸減量：血壓平穩(wěn)控制1-2年后，可根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑量76終生治療：降壓治療的益處是通過長期血壓控制達到的----高血降壓藥的聯(lián)合應用利尿劑+?受體阻滯劑利尿劑+ACEIorARBCCB(二氫吡啶類)+?受體阻滯劑CCB(二氫吡啶類)+ACEIorARBCCB+利尿劑α受體阻滯劑+?受體阻滯劑77降壓藥的聯(lián)合應用利尿劑+?受體阻滯劑利尿劑+ACEIor有并發(fā)癥和合并癥的

降壓治療78有并發(fā)癥和合并癥的

冠心病合并穩(wěn)定型心絞痛（JNC-7建議）選擇：β受體阻滯劑長效CCB合并急性冠脈綜合征患者首選：β-阻滯劑、ACEI合并心肌梗死

選擇：ACEIβ受體阻滯劑醛固酮受體拮抗劑

是預防急性心肌梗死后心血管事件發(fā)生的療效確定的藥物79冠心病合并穩(wěn)定型心絞痛（JNC-7建議）79腦血管病目的：預防再發(fā)高血壓合并腦血管病患者不能耐受血壓下降過快或過大，因壓力感受器敏感性減退，容易發(fā)生體位性低血壓---降壓過程應該：平穩(wěn)緩慢最好不減少腦血流量選擇：長效CCBACEI或利尿劑ARB80腦血管病目的：預防再發(fā)80心力衰竭心功能Ｉ級ACEI心功能II級ACEI?受體阻滯劑ARB心功能III級ACEI?受體阻滯劑ARB心功能Ⅳ級ACEIARB醛固酮拮抗劑81心力衰竭心功能Ｉ級ACEI81糖尿病目標水平：血壓控制在<130/80mmHg常需聯(lián)合用藥噻嗪類利尿劑?受體阻滯劑ACEIARBCCB均對減少心血管事件有益ACEI—I型糖尿病、ARB—II型糖尿?。悍乐固悄虿∵M展82糖尿病目標水平：血壓控制在<130/80mmHg82腎性高血壓首選ACEI或ARBARB對腎臟血流動力學的影響較ACEI小當腎功能不全較重（血肌酐>3mg/dl）時，用ACEI或ARB阻斷醛固酮會引起高血鉀。常需多種藥物聯(lián)合應用：加用小劑量利尿劑、CCB等均具有擴張出球小A強于擴張入球小A的特殊藥理作用，能最有效降低腎小球內“三高”因為：出球A張力還受緩激肽的控制而ARB一般不涉及到緩激肽83腎性高血壓首選ACEI或ARB均具有擴張出球小A強于擴張入球腎性高血壓

相對于ACEI及ARB而言，雙氫吡啶CCB有如下優(yōu)點：①降血壓作用強，療效不受食鹽影響。在應用ACEI或ARB治療腎實質性高血壓降壓不能達標時，常需配伍應用；②不受腎功能影響、不受腎動脈狹窄影響；沒有高血鉀、咳嗽等不良反應因此不宜應用ACEI及ARB治療的腎實質性高血壓仍能應用雙氫吡啶CCB，故雖不是治療腎實質性高血壓的首選藥，但卻是應用得最多的藥物84腎性高血壓相對于ACEI及ARB而言腎性高血壓惡性高血壓：先靜點強效降壓藥，爭取2～3h內舒張壓降至100～110mmHg，后再口服降壓藥。單側腎血管性高血壓：β受體阻斷劑、ACEI、ARB雙側腎血管性高血壓：一般禁用上述藥物。根本治療手段是血管重建，如經(jīng)皮經(jīng)腔血管成形術或外科手術靜點降壓藥：①強擴張血管藥物（硝普鈉、硝酸甘油）②抗腎素藥物（β受體阻斷劑）；③阻斷AngⅡ藥物（ACEI類藥依納普利）腎血管性高血壓，由于腎素、AngⅡ及醛固酮分泌增加血壓常很高，對一般降壓藥不敏感，而需用拮抗腎素的β-受體阻斷劑、或/和拮抗AngⅡ的ACEI、ARB才能有效降壓；若雙側腎動脈狹窄，用上述藥可造成血壓過度下降和低血鉀85腎性高血壓惡性高血壓：先靜點強效降壓藥，爭取2～3h內舒張壓非藥物治療限制鈉鹽的攝入：最重要的非藥物治療。①腎衰竭患者細胞內Ca2+和Na+增加，鈉泵活性下降而CaATP酶活性增加，當鹽攝入增加時，上述異常更明顯；對腎衰竭患者限鹽后，降壓幅度明顯大于腎功能正常的高血壓患者。②高鈉攝入可降低ACEI和非雙氫吡啶類CCB藥物的降低蛋白作用。鈉的攝入量1.5～2.0g/d但也不要過度限鹽，不提倡無鹽飲食限制蛋白攝入：限制蛋白攝入，可使入球小動脈收縮從而降低腎小球內壓力，對患者腎臟功能有保護作用。建議攝入量：腎小球濾過率（GFR）>25ml/（min?1.73m2）限0.8g/(kg?d)即體重為50kg的患者，每天攝入40g左右的蛋白質，并且盡量補充優(yōu)質蛋白如魚、雞蛋等。但也不能過度限制蛋白攝入，否則會引起低蛋白血癥，從而導致腎小球濾過率下降，損害腎臟功能。86非藥物治療限制鈉鹽的攝入：最重要的非藥物治療。①腎衰竭患者細非藥物治療補充鈣質：①慢性腎功能衰竭時，低蛋白血癥會影響鈣吸收②慢性腎功能衰竭時易合并繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，影響血鈣吸收，造成低鈣血癥。建議：需要補充鈣質、補充維生素D，或者適當加入小劑量噻嗪類利尿劑。JNC-7指出，噻嗪類利尿劑可以增加和改善骨密度。適當運動：動物試驗證實，運動+降壓可以保護腎功能87非藥物治療補充鈣質：①慢性腎功能衰竭時，低蛋白血癥會影響鈣吸慢性腎功能衰竭終末期腎病常伴有高血壓，兩者呈惡性循環(huán)目的：延緩腎功能惡化，預防心腦血管病發(fā)生常需3種或3種以上降壓藥方能達到目標水平ACEIARB在早、中期能延緩腎功能惡化除了醛固酮受體拮抗劑類（安體舒通）外，幾乎所有利尿劑均作用于腎小管腔側，如襻利尿劑，若腎小管內蛋白增多時難以與受體結合，加之腎功能減退時，有機酸在管腔內積蓄增多，使利尿劑不易轉運到腎小管，而影響利尿劑的療效88慢性腎功能衰竭終末期腎病常伴有高血壓，兩者呈惡性循環(huán)88妊娠高血壓定義：尚有分歧，目前歐洲高血壓治療指南定義SBP≥140mmHg或DBP≥90mmHg危害：可增加母親與胎兒的危險治療：慢性高血壓妊娠婦女持續(xù)應用降壓藥的價值仍存在爭議，目前認為嚴重妊娠高血壓藥物治療可以獲益。SBP≥