植物系統(tǒng)獲得抗病性(SAR)及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

植物系統(tǒng)獲得抗病性(SAR)及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)摘要 本文主要闡述了植物系統(tǒng)性活的抗性(SAR)中的信號(hào)分子及信號(hào)傳導(dǎo)途徑的研究進(jìn)展。主要介紹了水楊酸(salicylicacid，SA)與茉莉酸(jasmonate，JA)誘導(dǎo)的信號(hào)途徑及其在SAR中的作用。并對(duì)今后這一領(lǐng)域的研究進(jìn)行了展望。關(guān)鍵詞：SAR；水楊酸；茉莉酸；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

1植物系統(tǒng)性獲得抗性植物對(duì)病原菌感染的反應(yīng)最初表現(xiàn)為感染部位細(xì)胞迅速而局部性的死亡，稱過(guò)敏反應(yīng)(hypersensiytiveresponse，簡(jiǎn)稱HR)。HR是植物細(xì)胞的一種程序性死亡(programmedcelldeath，PCD)[1]。通過(guò)感染部位的細(xì)胞的主動(dòng)死亡，致使局部組織脫水，從而切斷病原菌的營(yíng)養(yǎng)供給，使病原菌限制在局部感染區(qū)不再擴(kuò)展。一般而言，過(guò)敏反應(yīng)定義為宿主細(xì)胞在病原菌攻擊后24h內(nèi)的局部快速壞死反應(yīng)。與此局部反應(yīng)相關(guān)，過(guò)幾天到1周時(shí)間，被感染植物產(chǎn)生新的抗性，并對(duì)病原菌的再次感染甚至對(duì)其它病原細(xì)菌、真菌、病毒和線蟲(chóng)的感染，均有很強(qiáng)的抗性，此抗性可擴(kuò)展到整個(gè)植株，通常稱為系統(tǒng)性獲得抗性(systemicacquiredresistance，SAR)[2]。SAR的顯著標(biāo)志是：對(duì)病原菌有廣譜抗性以及病程相關(guān)(pathogenesisrelated，PR)蛋白的表達(dá)。PRs是指在病理和病理相關(guān)環(huán)境（環(huán)境脅迫，如病原侵染和某些化學(xué)制劑的應(yīng)用）下被誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白[3]。SAR是一種植物主動(dòng)防御機(jī)制，從發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)到植物系統(tǒng)獲得抗性的產(chǎn)生，需要一系列信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。系統(tǒng)獲得抗性是通過(guò)植物抗病基因(R)與病原微生物無(wú)毒基因(avr)的相互識(shí)別和相互作用來(lái)實(shí)現(xiàn)的[4]。早年對(duì)植物與病原菌相互作用的遺傳研究表明，R基因編碼具有高度選擇性的受體來(lái)感知病原菌，激活這些受體會(huì)打開(kāi)信號(hào)途徑，引起寄主的防衛(wèi)反應(yīng)[5]。一種植物對(duì)某一種病原物的侵染會(huì)發(fā)生哪種反應(yīng)是由植物與病原物的親和性程度決定的。如果植物受到不親和的病原物的侵染就表現(xiàn)為免疫和抗病，而受到親和的病原物的侵染時(shí)則表現(xiàn)為感病。植物與病原物不同程度的親和能力是這兩類生物之間經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期協(xié)同進(jìn)化形成的。但是對(duì)于植物在最初感知病原菌侵襲和最終引起抗病反應(yīng)之間，仍有許多具體環(huán)節(jié)不清楚。近些年來(lái)，人們以模式植物擬南芥為材料，在植物系統(tǒng)獲得抗性及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方面做了大量的工作，已分離、鑒定出許多涉及植物抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的突變體，并且克隆了相應(yīng)的基因，對(duì)植物抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑逐漸有了比較清晰的認(rèn)識(shí)。2誘導(dǎo)SAR的內(nèi)源信號(hào)分子SAR外源誘導(dǎo)物可以是真菌、細(xì)菌、病毒及各種激發(fā)子(elici信號(hào)分子或電信號(hào))，在低濃度下這些誘導(dǎo)信號(hào)即可通過(guò)誘導(dǎo)某些植物內(nèi)源信號(hào)分子的產(chǎn)生而激活抗性機(jī)制。作為SAR中的信號(hào)分子必須遵循以下原則:由植物自身合成，隨著病原物或害蟲(chóng)的侵害而系統(tǒng)增加，在植物體內(nèi)運(yùn)動(dòng)，誘導(dǎo)有關(guān)防衛(wèi)蛋白和植物化合物，并加強(qiáng)對(duì)病原物或害蟲(chóng)的抗性[6]。目前研究鑒定的，大概有水楊酸、茉莉酸及其衍生物以及其他一些物質(zhì)。2.1水楊酸是SAR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的重要信號(hào)分子水楊酸(salicylicacid，SA)是一種小分子酚類物質(zhì)，它是許多R基因特異的植物系統(tǒng)性抗病反應(yīng)的一個(gè)重要信號(hào)分子，涉及并參與植物的HR和SAR反應(yīng)，在植物的SAR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著關(guān)鍵作用。SA作為SAR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的一種內(nèi)源信號(hào)分子，其作用已在煙草、黃瓜和擬南芥等植物中得到證實(shí)。在這些植物中，未感染病原物的植株體內(nèi)SA含量很低。感染病原物后，在感染植株的韌皮部SA含量急劇增加，所增加的內(nèi)源SA足以誘導(dǎo)PR蛋白的表達(dá)，并與SAR建立密切相關(guān)[7]。SA在植物防衛(wèi)反應(yīng)中的作用，另有來(lái)自植物轉(zhuǎn)細(xì)菌nahG基因的證據(jù)。nahG基因編碼水楊酸羥化酶，可轉(zhuǎn)變SA為無(wú)生物活性的兒茶酚。轉(zhuǎn)nahG基因的植物不能積累SA，同時(shí)也不能誘導(dǎo)SAR[8]。此外，異分支酸合成酶（isochorismatesynthase，ICS)和異丙酮酸鹽裂解酶(isochorismatepyruvatelyase，IPL)分別是細(xì)菌在轉(zhuǎn)化分支酸為SA兩步反應(yīng)中的2種酶。轉(zhuǎn)ICS基因和IPL基因的煙草可持續(xù)合成SA(constitutiveSAbiosynthesis，CSA)，其體內(nèi)SA和水楊酸葡糖苷的量比對(duì)照提高了500～1000倍。CSA植物持續(xù)表達(dá)PR蛋白，還增強(qiáng)了植物對(duì)病毒和真菌的抗性[9]。通過(guò)克隆和功能分析擬南芥防衛(wèi)相關(guān)基因(SID2)，證實(shí)異分支酸合成酶是植物防衛(wèi)反應(yīng)中SA合成所必需的[10]。大量證據(jù)表明，SA是植物SAR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑一個(gè)必要的內(nèi)源信號(hào)。2.2茉莉酸(jasmonate，JA)、茉莉酸甲酯(MeJA)和乙烯JA和MeJA是植物自身生成的兩種環(huán)戊烷類化合物。JA由亞麻酸通過(guò)脂氧合酶(LOX)介導(dǎo)的加氧過(guò)程形成的，LOX是該合成途徑的關(guān)鍵酶和限速酶。在植物中，JA能以液體和氣體狀態(tài)自由地運(yùn)動(dòng)，MeJA是JA揮發(fā)性的衍生物。Penninckx等[10]研究發(fā)現(xiàn)，乙烯和茉莉酸在誘導(dǎo)擬南芥和煙草植株產(chǎn)生SAR過(guò)程中起著重要作用。擬南芥植株下部葉片接種A.brassicicola后，在接種葉片及非接種葉片內(nèi)都積累防衛(wèi)素，并且茉莉酸含量增高。外源應(yīng)用茉莉酸甲酯可使植株積累防衛(wèi)素并產(chǎn)生SAR，而不用茉莉酸甲酯處理的擬南芥突變株coil1接種后不積累防衛(wèi)素。同樣，外源應(yīng)用乙烯可以誘導(dǎo)擬南芥植株積累防衛(wèi)素，而不用乙烯處理的擬南芥突變株ein2接種后不積累防衛(wèi)素，也不能表現(xiàn)SAR。2.3其他可能的信號(hào)分子此外，系統(tǒng)素，寡聚糖、脫落酸、多胺、有些脂肪酸也可刺激植物的某些生理生化反應(yīng)，也能起信號(hào)分子的作用，但研究還不夠深入，在此不一一介紹。在闡明SAR的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)問(wèn)題上已積累了大量的工作，SA好象是這一過(guò)程的一種必要成份，目前大量的工作也是集中在SA上。3SAR的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)大量實(shí)驗(yàn)證明，JAs、SA都可誘導(dǎo)和蛋白酶抑制物、營(yíng)養(yǎng)貯存蛋白、病原相關(guān)蛋白(PRs)等蛋白的合成及其蛋白基因的表達(dá)[11]。在眾多的PRs中，以煙草產(chǎn)生的PRs研究最為詳細(xì)，除了PR-1～PR-5外又提出了PR-6～PR-11[12]。PRs主要分布在細(xì)胞間隙和液泡內(nèi)。一般來(lái)說(shuō)，酸性PRs多分布在細(xì)胞間隙，堿性PRs多分布在液泡中。SA能誘導(dǎo)煙草酸性PR-1，PR-2H和PR-5基因的表達(dá)。JA-Me能誘導(dǎo)堿性PR-1基因的表達(dá)[11]。3.1SA信號(hào)感知和傳導(dǎo)機(jī)制SA介導(dǎo)的植物抗病反應(yīng)是由一組復(fù)雜的植物保護(hù)機(jī)制被激活所至，因此，SA介導(dǎo)的保護(hù)反應(yīng)要有充足的高水平SA，以及有效的SA信號(hào)感知及傳導(dǎo)機(jī)制。不同的植物SAR誘導(dǎo)有兩種不同的分子機(jī)制：植物存在有效的SA信號(hào)感知和傳導(dǎo)機(jī)制，但缺乏高水平的內(nèi)源SA，在病原菌感染后SA生物合成被誘導(dǎo)或激活，SA水平上升，激活信號(hào)傳導(dǎo)途徑；植物存在高水平的內(nèi)源SA，但缺乏有效的SA信號(hào)感知及傳導(dǎo)機(jī)制，病原菌可激活其SA信號(hào)感知和信號(hào)傳導(dǎo)，誘導(dǎo)SAR建立[12]。3.1.1SA作用受體SA作為信號(hào)分子，首先要與受體結(jié)合，通過(guò)構(gòu)型變化激活胞內(nèi)有關(guān)酶的活性和蛋白質(zhì)磷酸化，形成第二信使，信號(hào)放大，最終通過(guò)對(duì)特殊基因的調(diào)節(jié)激發(fā)植物防衛(wèi)反應(yīng)。圖1.SA充當(dāng)CAT/APX的過(guò)氧化活性的單電子供體底物Chen等鑒定出一種煙草的可溶性SA結(jié)合蛋白(SA—bindingprotein，SABP)，該蛋白與過(guò)氧化氫酶高度同源，具有過(guò)氧化氫酶活性。試驗(yàn)表明，SA與SABP結(jié)合后阻礙了過(guò)氧化氫酶活性，提高H2O2水平，激活抗病相關(guān)基因表達(dá)。SA抑制過(guò)氧化氫酶活性是通過(guò)充當(dāng)CAT/APX的過(guò)氧化活性的單電子供體底物來(lái)實(shí)現(xiàn)的（圖1），此過(guò)程中，CAT/APX的氧化態(tài)過(guò)氧化氫酶中間體(復(fù)合體Ⅰ)轉(zhuǎn)化為失活狀態(tài)的部分還原型中間產(chǎn)物(復(fù)合體Ⅱ)，當(dāng)SA供應(yīng)一個(gè)電子到復(fù)合體Ⅰ，SA本身轉(zhuǎn)變?yōu)樽杂苫@種SA自由基能夠啟動(dòng)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，并能修飾其他大分子[1圖1.SA充當(dāng)CAT/APX的過(guò)氧化活性的單電子供體底物所以，SA可能是通過(guò)阻斷過(guò)氧化物酶的活性來(lái)提高植物對(duì)病害的抵抗力。或者說(shuō)生物和非生物因子，通過(guò)SA的形成與積累激活了超氧化物歧化酶的活性，從而提高了植物的抗病性[13]。1997年Du和Klessing在煙草細(xì)胞膜上新分離出一種SA結(jié)合蛋白———抗壞血酸氧化酶(SABP2)，此受體與SA的親合力比SABP與SA的親合力大150倍，因其與SA親合力高，所以在距離被染部位較遠(yuǎn)的組織中，也可有效結(jié)合SA。推斷SABP2更可能在SA的信號(hào)傳導(dǎo)中起作用，也可能在SA運(yùn)輸和代謝中起作用[14]。葉綠體的SABP3已得到純化，其基因已克隆?？赡芫哂锌寡趸瘎┑墓δ躘14]。上述研究報(bào)道表明，SAR可能通過(guò)不同的傳導(dǎo)途徑來(lái)誘導(dǎo)相同的生理效應(yīng)。3.1.2SA信號(hào)的傳導(dǎo)及抗病基因的表達(dá)利用SA標(biāo)記的體內(nèi)研究表明，感染煙草花葉病毒(tabaccomosaicvirus，TMV)的煙草葉片中產(chǎn)生的SA，被轉(zhuǎn)運(yùn)到了植物全身，在未感染部分也有較多積累[15]。因此推斷SA可能是從感染部位傳導(dǎo)到植物其它部位并激發(fā)SAR反應(yīng)的信號(hào)。然而，也有研究表明，SA不能進(jìn)行長(zhǎng)距離的信號(hào)傳導(dǎo)[16]。Ryals等將野生型Xanthi-NC煙草和轉(zhuǎn)NahG基因煙草嫁接。當(dāng)NahG砧木的葉片接種TMV時(shí)，Xanthi-NC接穗的葉片表現(xiàn)SAR反應(yīng)，而當(dāng)Xanthi-NC砧木的葉片接種TMV時(shí)，NahG接穗上則不發(fā)生SAR，說(shuō)明SA是一種非長(zhǎng)距離移動(dòng)信號(hào)。大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明，SA對(duì)產(chǎn)生SAR是必需的，但除了SA的其它信號(hào)也能誘導(dǎo)SAR。離體黃瓜葉片實(shí)驗(yàn)也表明，初級(jí)系統(tǒng)信號(hào)不是SA，但能誘導(dǎo)SA的積累[16]。可見(jiàn)，SA對(duì)于植物產(chǎn)生SAR是必需的，但SA又不是誘導(dǎo)SAR的唯一條件，SAR的產(chǎn)生是SA與其他物質(zhì)共同作用的結(jié)果。這種信號(hào)分子的本質(zhì)還不清楚。在植物防衛(wèi)反應(yīng)中，依賴SA的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受非誘導(dǎo)免疫基因(non-Expres-serofPRgenes/non-inducibleimmunity，NPR1/NIM1)的調(diào)節(jié)。擬南芥突變體npr1/nim1對(duì)誘導(dǎo)SAR的生物和化學(xué)激活劑不敏感，不能表達(dá)PR基因，同時(shí)表現(xiàn)出病害特征，但其體內(nèi)仍可積累與野生型水平相當(dāng)?shù)腟A，說(shuō)明NPR1/NIM1位于SA積累的下游，PR基因表達(dá)的上游[17]。過(guò)量表達(dá)NPR1基因的轉(zhuǎn)基因擬南芥對(duì)丁香假單胞菌(Pseudomonassyringae)和寄生霜霉Peronosporaparasitica)的侵染產(chǎn)生抗性，PR-1等PR蛋白的表達(dá)量也提高，并且對(duì)植物沒(méi)有可見(jiàn)的損害[18]。研究表明，NPR1定位于細(xì)胞核內(nèi)，通過(guò)與轉(zhuǎn)錄因子TGA家族相互作用控制PR-1的表達(dá)[19]。NPR1蛋白突變不能支持SAR，同時(shí)也破壞了與轉(zhuǎn)錄因子相互作用的能力[19]。所以，NPR1是SAR途徑的一個(gè)共同的正調(diào)節(jié)基因。此外，SA介導(dǎo)的信號(hào)系統(tǒng)中的一些組分和基因也已得到鑒定，例如，在煙草中發(fā)現(xiàn)了一種SA可誘導(dǎo)的482kDa蛋白激酶(SAinducibleproteinkinase，SIPK)，它屬于MAP(mitogenactivatedprotein)激酶家族[20]。植物受病原菌侵染后也能誘導(dǎo)SIPK產(chǎn)生，推測(cè)SIPK可能是作用于SA下游的信號(hào)傳導(dǎo)途徑的一部分。對(duì)PR-1基因上游調(diào)節(jié)序列的大量研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥中存在一個(gè)SA可誘導(dǎo)的調(diào)節(jié)因子:一段保守序列TGACG，它是PR-1基因表達(dá)所必需的，TGA蛋白屬于植物bZIP轉(zhuǎn)錄因子，它既可以結(jié)合到其下游PR-1啟動(dòng)子的TGACG序列上，也可以與其上游的NPR1結(jié)合，從而為NPR1和PR21基因表達(dá)之間提供直接連接[20]。另外，SA負(fù)調(diào)控因子SNI1的發(fā)現(xiàn)使信號(hào)傳導(dǎo)途徑變得更加復(fù)雜，推測(cè)SNI1通過(guò)直接結(jié)合到?；腄NA序列上或者通過(guò)某個(gè)轉(zhuǎn)錄因子抑制PR基因的表達(dá)[21]。3.2茉莉酸及衍生物和乙稀的途徑外源應(yīng)用MeJA導(dǎo)致防衛(wèi)素積累及SAR產(chǎn)生。結(jié)構(gòu)性表達(dá)SAR的擬南芥突變株acd2系統(tǒng)性積累茉莉酸和防衛(wèi)素[22]，說(shuō)明擬南芥植株產(chǎn)生SAR需要JA，則JA也為SAR的信號(hào)分子之一。近來(lái)研究表明，茉莉酸及其衍生物在誘導(dǎo)植物獲得抗病性上的作用主要是促使植物抗病基因產(chǎn)生，和激活防衛(wèi)基因的表達(dá)。而相關(guān)信號(hào)傳導(dǎo)途徑還不明朗。同時(shí)研究顯示，在煙草和擬南芥中，茉莉酸和乙烯與SA誘導(dǎo)表達(dá)的PR基因不盡相同，表明在不同的植物—誘導(dǎo)因子—病原物系統(tǒng)中，SAR產(chǎn)生途徑不盡相同，誘發(fā)SAR的信號(hào)分子也可能不同。3.2.1誘導(dǎo)植物抗病基因的表達(dá)目前已知的抗病基因有兩類，一類編碼的產(chǎn)物作為受體與無(wú)毒基因產(chǎn)物特異識(shí)別，從而激活防衛(wèi)反應(yīng)系統(tǒng);另一種抗病基因的產(chǎn)物并不參與最初的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑上的識(shí)別反應(yīng)，而是編碼一種酶阻止毒素對(duì)寄主的傷害。有關(guān)受MeJA誘導(dǎo)表達(dá)的抗病基因的報(bào)道不多。Benedetti等[23]曾報(bào)道，MeJA可迅速誘導(dǎo)ATHCOR1基因的表達(dá)而提高擬南芥抗假單孢桿菌的能力。Xie等[24]報(bào)道，0COI1基因受JA調(diào)節(jié)，并推測(cè)其與JA誘導(dǎo)抗病的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)。這兩種基因結(jié)構(gòu)與已知的抗病基因結(jié)構(gòu)相似，都具有不同數(shù)量的亮氨酸重復(fù)序列(LRRs)，此種重復(fù)單位可與病原菌無(wú)毒基因產(chǎn)物結(jié)合，并介導(dǎo)蛋白間的互作。3.2.2激活植物防衛(wèi)基因的表達(dá)防衛(wèi)基因產(chǎn)物是植物在抗病反應(yīng)中真正參與抵抗病原物侵染的物質(zhì)，其活化速度和水平都關(guān)系到植物抗病的強(qiáng)弱。信號(hào)刺激與受體對(duì)信號(hào)的接受之間，一般都有第二信使的作用。過(guò)氧化物酶及其衍生的活性氧(如氫過(guò)氧化物)可能就是MeJA誘導(dǎo)的防衛(wèi)基因過(guò)程中的第二信使，激活防衛(wèi)相關(guān)基因的表達(dá)[25]。受JA/MeJA誘導(dǎo)的防衛(wèi)基因主要包括以下幾類:與植保素和木質(zhì)素合成有關(guān)的關(guān)鍵酶基因(如PAL、CHS、LOX等)、病程相關(guān)蛋白基因(如PR-10等)、水解酶基因(如幾丁質(zhì)酶基因，β21，32葡聚糖酶基因等)、硫素基因、凝集素基因以及一些蛋白酶抑制劑基因等（表1）。表1.JA，MeJA誘導(dǎo)的部分抗病基因及防衛(wèi)基因wang等[26]報(bào)道，百合花(LiliumlongiflorumThunb.cv.SnowQueen)PR-10基因受MeJA誘導(dǎo)表達(dá)。PR-10屬于細(xì)胞內(nèi)病原相關(guān)蛋白，主要存在于花藥中，基因組Southern分析表明，它由一個(gè)多基因家族編碼，ABA和MeJA誘導(dǎo)它表達(dá)的途徑不同。蛋白磷酸酶抑制劑岡田酸(okadaicacid)能抑制MeJA誘導(dǎo)的PR-10基因下游區(qū)的轉(zhuǎn)錄。蛋白激酶抑制劑星形孢菌素(staurosporine)也能抑制MeJA誘導(dǎo)下的PR-10基因表達(dá)，說(shuō)明對(duì)星行孢菌素敏感的蛋白激酶活性區(qū)位于MeJA下游。但岡田酸并不能抑制ABA誘導(dǎo)的PR-10基因的表達(dá)，星形孢菌素卻可以。這一結(jié)果說(shuō)明，除了已知的ABA通過(guò)激活MeJA誘導(dǎo)基因表達(dá)的傳導(dǎo)途徑之外，可能還存在另一不依賴于ABA的MeJA誘導(dǎo)途徑，而且誘導(dǎo)等量PR-1表1.JA，MeJA誘導(dǎo)的部分抗病基因及防衛(wèi)基因Zhao等[27]發(fā)現(xiàn)MeJa還能誘導(dǎo)蕓苔(Brassicajuncea)中幾丁質(zhì)酶基因的表達(dá)。BjCHI1基因編碼幾丁質(zhì)酶，具有兩個(gè)幾丁質(zhì)結(jié)合區(qū)和一個(gè)幾丁質(zhì)酶催化區(qū)，能被創(chuàng)傷和MeJA誘導(dǎo)表達(dá)，活性比其它幾丁質(zhì)酶強(qiáng)，并且不能被SA、ABA以及乙烯誘導(dǎo)。植物凝集素在植物抗病性中的作用已多有報(bào)道。Nakagawa等[28]報(bào)道，晚香玉(Helianthustuberosus)愈傷組織中含有兩種凝集素HTA1、HTA2，其氨基酸序列與JA誘導(dǎo)蛋白具有一定同源性。他們用免疫篩選法得到HTAIcDNA，發(fā)現(xiàn)經(jīng)MeJA處理后的晚香玉愈傷組織中HTA1蛋白和其mRNA量明顯提高，因此推斷HTA1是MeJA的誘導(dǎo)蛋白。3.2.3茉莉酸與乙烯信號(hào)途徑目前，關(guān)于JA和ET的信號(hào)途徑研究沒(méi)有SA信號(hào)途徑研究得詳細(xì)，在克隆了PDF1.2和Thi2.1兩個(gè)基因后，取得了一定的進(jìn)展。一般認(rèn)為這兩個(gè)基因特異得受JA或ET誘導(dǎo)，并能作為依賴于JA或ET和依賴于SA抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的標(biāo)記基因，在coil(coronatineinsensitive1)突變體中，JA不能誘導(dǎo)PDF1.2基因的表達(dá)，說(shuō)明JA誘導(dǎo)PDF1.2基因表達(dá)需要有COL1的參與，即COL1在JA位點(diǎn)的下游發(fā)揮作用。COL1現(xiàn)在已經(jīng)被克隆，編碼一種含有LRR和F盒基元的蛋白。含F(xiàn)盒基因的特點(diǎn)是與某些抑制蛋白質(zhì)結(jié)合后，由泛素(ubiquitin)的酶解系統(tǒng)來(lái)降解抑制蛋白。由此可見(jiàn)，COL1可能通過(guò)提供JA信號(hào)傳導(dǎo)中的調(diào)控因子來(lái)給與遍在蛋白修飾。在ein2突變體中，JA同樣不能誘導(dǎo)PDF1.2基因的積累，而在ein3中，PDF1.2基因表達(dá)正常，說(shuō)明EIN3沒(méi)有參與JA誘導(dǎo)PDF1.2表達(dá)的過(guò)程。研究表明COL1可能作用在需要EIN2但不需要EIN3的JA信號(hào)傳導(dǎo)途徑，也有可能COL1和EIN3作用在JA途徑的不同分支參與誘導(dǎo)PDF1.2的表達(dá)。擬南芥分子信號(hào)傳導(dǎo)起始5個(gè)ET受體，分別是ETR1(ethyleneresponse)、ETR2、EIN4、ERS1(ethyleneresponsesensor)和ERS2。遺傳分析表明，擬南芥5個(gè)乙烯受體中至少有4個(gè)為乙烯應(yīng)答的負(fù)調(diào)控因子，這些都是通過(guò)分析etr1，etr2，ein4和ers2的失去功能突變體得到證實(shí)的。每個(gè)突變體都顯現(xiàn)出野生型的表型，其中之一的突變并不能改變植株的表型揭示了ET受體的富集特點(diǎn)。缺少3個(gè)以上ET受體將導(dǎo)致三聯(lián)反應(yīng)出現(xiàn)。上位分析CTR1位于ETR1和EIN4的下游，而在所有其它ein突變體的上游。CTR1屬于MAPKKK類絲氨酸/蘇氨酸激酶。CTR1的突變都發(fā)生在激酶部分從而導(dǎo)致激酶功能的喪失。表明該部分的功能喪失激活組成型的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，即CTR1通過(guò)磷酸化底物來(lái)抑制其下游的ET應(yīng)答反應(yīng)[29]。普遍看來(lái)ET在抗病反應(yīng)中的作用并不十分明顯，且往往與JA相伴隨。但是近來(lái)研究也表明依賴于兩者的抗病信號(hào)途徑是同時(shí)存在，相互之間有差異的。雖然在誘導(dǎo)產(chǎn)物，引發(fā)的SAR反應(yīng)上有類似的效果，但兩者是不同的。3.3茉莉酸和水楊酸信號(hào)途徑存在著交叉植物體內(nèi)存在兩條SAR信號(hào)傳遞基因表達(dá)途徑，一條是依賴于SA，另一條是依賴于JA和ETH（圖2）。此外，SA與JA之間還可能存在拮抗作用。Pena－cortes在番茄的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，SA阻礙西紅柿葉片內(nèi)JA的生物合成[30]。Doares等發(fā)現(xiàn)SA和乙酰水楊酸是JA誘導(dǎo)蛋白表達(dá)的阻斷劑[31]。而Niki澤在煙草中發(fā)現(xiàn)JA能抑制SA的合成及SA誘導(dǎo)的酸性PR基因的表達(dá)。這可能是通過(guò)SA抑制過(guò)氧化氫酶的活性實(shí)現(xiàn)的[11]。因此，植物體中SAR的兩種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑不是孤立的，之間也存在著比較復(fù)雜的相互關(guān)系（圖2）。圖圖2、擬南芥抗病反應(yīng)的信號(hào)途徑[29]4．結(jié)語(yǔ)SAR基因是一組可被壞死型病原物或生化制劑誘導(dǎo)表達(dá)，其產(chǎn)物活性高低與SAR強(qiáng)弱表現(xiàn)和維持密切相關(guān)的基因。SAR基因種類在不同植物中不同，即使在同一種植物中也因不同生育期、不同誘導(dǎo)處理因子而不同，多數(shù)SAR基因編碼產(chǎn)物為PRs。SA、JA作為信號(hào)分子對(duì)一些重要的代謝過(guò)程起著調(diào)控作用。它們可以誘導(dǎo)多種植物產(chǎn)生對(duì)多種病害的抗性。一些外源生物或非生物因子均誘導(dǎo)植物體內(nèi)積累SA或JA，誘發(fā)SAR。具有誘導(dǎo)SA或JA積累，誘導(dǎo)SAR的生化物質(zhì)(誘抗劑)還有碘乙酸鈉、2，4—二硝基苯、嘌呤霉素(puromycin)和環(huán)己酰亞胺(cyclobeximide)。這方面已經(jīng)成為當(dāng)今的研究熱點(diǎn)。大量的試驗(yàn)結(jié)果表明，采用誘抗劑來(lái)預(yù)防植物病害的發(fā)生是行之有效的途徑，同時(shí)采用復(fù)配增效的應(yīng)用技術(shù)，比單劑使用效果更明顯。誘發(fā)子(inducer)和植物之間可能存在著親和性和敏感性。復(fù)配劑可能具有如下功能:一是大大提高誘發(fā)子的活性;二是提高植物本身對(duì)誘發(fā)子的親和性、敏感性，激活或強(qiáng)化植物體內(nèi)受體對(duì)誘發(fā)子的結(jié)合能力。但是這方面的研究報(bào)道較少，其機(jī)理有待于進(jìn)一步研究。外源誘導(dǎo)SAR產(chǎn)生機(jī)理和途徑的研究近幾年已取得了進(jìn)展。但仍有許多問(wèn)題尚待進(jìn)一步探索:一是誘導(dǎo)SAR信號(hào)分子的轉(zhuǎn)運(yùn)，包括組織和細(xì)胞水平的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制;二是SAR誘發(fā)的具體機(jī)理;三是依賴于SA和依賴于JA兩條途徑產(chǎn)生的機(jī)理及相互之間的對(duì)話(Cross-talk);四是不同植物、不同誘抗劑的產(chǎn)生不同SAR反應(yīng)，等等。對(duì)這些問(wèn)題的研究清楚后有利于SAR的發(fā)展。在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)實(shí)際中，開(kāi)發(fā)新型的誘抗劑，對(duì)提高作物的抗病性、減少有毒農(nóng)藥的使用、發(fā)展綠色農(nóng)業(yè)等均具有重大意義。

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