心內(nèi)科轉(zhuǎn)科總結(jié)

心內(nèi)科是內(nèi)科里面最大的一個科（內(nèi)科書990頁，循環(huán)系統(tǒng)疾病就占了203頁），也是內(nèi)科里面最難的一個科，涉及到生理學(xué)從細胞的電活動到內(nèi)分泌甚至是生殖幾乎所有的章節(jié)。而最難的要數(shù)心內(nèi)科常用的藥了，藥物的相互作用和副作用都相當(dāng)復(fù)雜，使用的禁忌癥也相當(dāng)多，大過年的拜完年，跟隨著前輩的PPT重溫一下吧。不指望看完后立馬就能用，但看一遍等于積累一遍，未來可能少犯一個錯誤。總得來說心內(nèi)用藥分五類：擴冠 降壓 抗凝調(diào)脂 抗心律失常first:擴冠，即擴張冠狀動脈，增加心臟血供這種藥小時候看電視就經(jīng)常見到，那些有心臟病的老頭子，不行了就含一片，一下就好了，不含折騰不了幾下就要倒下。他們含的就是硝酸酯類藥：短效：硝酸甘油長效：單硝酸異山梨酯等作用機制：擴張冠狀動脈和靜脈為主，擴張靜脈的作用可以使回心血量減少，從而減輕心臟的負擔(dān)，使心臟供血相對性的增加。副作用：低血壓，頭痛，眩暈。與其他藥物相互作用：1.與B受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑存在相加和協(xié)同作用與ACEI同用可進一步改善心絞痛患者的運動心電圖缺血指標(biāo)，有益改善急性心梗的預(yù)后。與其它擴血管藥，降壓藥，三環(huán)類抗抑郁藥（鹽酸阿米替林）同服擴血管降壓作用會增加。與地高辛合用可降低后者血藥濃度sec:降壓藥，共5類，代號為：A（ACEI），A（ARB），B（B受體阻滯劑），C（Ca離子通道阻滯劑），利（利尿劑）鈣離子通道阻滯劑：絡(luò)活喜作用機制：阻止鈣離子內(nèi)流，使平滑肌松弛，心肌收縮力下降，血壓下降。適應(yīng)癥：1.冠脈疾??；2.糖尿??；3.收縮壓為主的高血壓；4心衰副作用：眩暈，頭痛惡心；水腫，低血壓，心動過速（突然的血壓下降，反射性弓|起心跳加快來代償）相互作用：1.與胺碘酮合用，可進一步抑制竇性心率或加重竇房傳導(dǎo)阻滯，避免合用。（因為胺碘酮抑制鉀通道，使復(fù)極時間及整個動作電位時間延長，再加上鈣通道阻滯，竇房結(jié)、房室結(jié)4期自動去極化速率減慢，抑制了正常起搏點，導(dǎo)致心律失常）與B受體阻滯劑合用治療心絞痛和高血壓有效，但二氫毗啶類鈣離子通道阻滯藥與之合用可致嚴(yán)重低血壓芬太尼進行麻醉時，更不能使B受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑合用。對地高辛幾無影響作用（由于地高辛在心內(nèi)常用，中毒劑量和治療量又比較近，所以經(jīng)常要考慮）B受體阻滯劑：倍他樂克作用：減慢心率，使心排血量降低，以及外周循環(huán)順應(yīng)性改變以保持外周血流量，還可抑制腎素釋放。■適應(yīng)癥：1.高危冠狀動脈疾病2.心衰3.陳舊性心梗4.糖尿病■副作用：輕心動過緩，虛弱，嗜睡，胃腸紊亂重收縮性心力衰竭，氣管痙攣，低血糖，高血糖，加重外周動脈疾病，夢魘，失眠，陽痿，高甘油三酯血癥，HDL下降■禁忌癥：哮喘，2-3度傳導(dǎo)阻滯，收縮性心力衰竭加重，脆弱糖尿病這個藥最要注意的是嚴(yán)重心衰時使用時，其負性肌力和負性時變作用會導(dǎo)致心排血量降低，加重心衰癥狀，故在心衰尚未緩解前慎用。對于心律60以下的也要慎用，因為會減慢傳導(dǎo)，我親眼見到一房撲120心率患者，吃這個藥之后，變成交界性逸搏了。藥物相互作用1.與單胺氧化酶抑制劑藥（抗抑郁的）合用，可致極度低血壓，應(yīng)禁止合用■2.奎尼丁可使本藥的清除下降，導(dǎo)致心動過緩、疲乏、氣短等?！?.普羅哌酮可增加本藥濃度，引起臥位血壓明顯降低?！?,與胺碘酮合用，可出現(xiàn)明顯的心動過緩和竇性停搏■5.與二氫毗啶類該通道阻滯藥合用治療心絞痛或高血壓有效，但也可引起嚴(yán)重的低血壓或心力儲備降低。■6.地爾硫卓可增強B受體阻斷要的藥理作用，對心功能正常的患者有利，但合用后可引起低血壓，左心衰和房室傳導(dǎo)阻滯的可能。■7.維拉帕米予本藥物均有直接復(fù)興肌力和復(fù)興傳導(dǎo)作用，可引起低血壓，心動過緩，充血性心衰和傳導(dǎo)障礙。■8,本藥可增加利多卡因的血藥濃度?！?.與地高辛合用可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)時間延長，且本藥可使地高辛血藥濃度升高。利尿劑：雙克（氫氯噻嗪），速尿，安體舒通（螺內(nèi)酯）特蘇尼（托拉塞米，比速尿還強2-4倍）作用：使細胞外液容量減低，并通過排鈉作用使血壓下降。副：輕者：多尿，虛弱弱，肌肉痙攣。重者：低鉀，低鈉，高血糖，低血鈣，高脂血癥。禁忌癥：持續(xù)無尿或少尿，腎衰進展期。（原因不明，循證醫(yī)學(xué)得出來的數(shù)據(jù)）相互作用：糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素，雌激素均可降低本藥的利尿作用，增加低鉀血癥的發(fā)生。（這三者均保鈉排鉀）非甾體類抗炎藥有降低本藥香上尿作用，增加腎損害的風(fēng)險。與氯貝丁酯合用，兩藥均增強。與多巴胺合用，利尿作用增強（多巴胺能擴張腎入球小動脈的原因？）與酒精制劑合用能增強利尿和降壓作用。使尿酸排泄減少，痛風(fēng)患者要慎用。降低降糖藥的療效（糖尿病患者注意）ACEI類：作用：使血管緊張素II生成減少，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚（這點非常好），改善舒張功能，保護腎功能。副作用：目眩，干咳，心悸，味覺喪失；低血壓，皮疹，蛋白尿禁忌癥：雙腎動脈狹窄（因為此藥擴張出球小動脈比擴張入球小動脈作用要強，導(dǎo)致血液較快流出腎臟，腎動脈狹窄腎血供相對不足，導(dǎo)致腎臟相對缺血，損傷腎功能）血容量不足，低鈉血癥，妊娠。相互作用：1.與利尿劑，擴血管劑合用時作用增強，應(yīng)從低劑量開始與保鉀作用合用時可使血鉀升高，合用螺內(nèi)酯利尿時要特別注意，特別是腎功能受損的患者）合用內(nèi)源性前列腺素抑制藥降低本品降壓作用。ARB類：作用副作用禁忌癥都和ACEI一樣。只是副作用少個十咳，?？鼓帲?1.抗血小板聚集藥2.抗凝藥 3.溶血栓藥這類藥挺難的，我實習(xí)的時候好長一段時間都搞不懂，比如為什么之前用肝素的患者出院口服華法林后，肝素和華法林要合用3天？

圖26-1常用止血、抗凝與溶栓藥作用點示纖維蚩白多聚偷圖26-2血液凝固過程簡圖從圖中可以看到，廣義抗凝藥分三類抗血小板藥：通過抑制促進血小板聚集的因素抑制血小板的聚集?？鼓帲鹤饔糜谀蜃邮估w維蛋白酶原的激活受到抑制溶血栓藥：通過激素纖溶酶原轉(zhuǎn)換為纖溶酶，使體內(nèi)的已形成的血栓溶解。翻開生理書，我們知道凝血過程要三步：1血管收縮2血小板止血栓形成3.血液凝固血管收縮有使血管破口封閉或變小這樣物理性止血的作用，同時也可使血流減慢，血小板易于黏附。血小板止血栓形成就像是飛毛腿導(dǎo)彈的加強版GPS定位系統(tǒng)，只有血小板黏附在破口上，聚集后，其表面的凝血激活系統(tǒng)就會釋放信號和條件使血液中參與凝血的酶原激活成有活性的酶的形式參與更加牢固的纖維蛋白血栓的形成。首先第一個藥，最常用。阿司匹林：讀書的時候百思不得其解，這藥不是退燒的嗎？現(xiàn)在想想當(dāng)時幾傻哦。作用機制：（上面第1張圖）通過抑制血小板的環(huán)氧化酶，減少前列腺素的生成，從而抑制血小板的聚集。（餓死了，吃個早飯再來）適應(yīng)癥：冠心病，房顫，解熱鎮(zhèn)痛，風(fēng)濕。劑量和作用的關(guān)系：這個藥有三種作用，解熱，鎮(zhèn)痛，抗血小板聚集。其中抗血小板只要用小劑量0.1g/d，解熱用中劑量0.5g/d.不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)（抑制前列腺素，破壞胃黏膜保護屏障）2凝血時間延長3.水楊酸反應(yīng)4.過敏（蕁麻疹），哮喘，5肝腎功能損害.特別值得注意的是在病毒感染所致的發(fā)熱時，慎用阿司匹林，可能會導(dǎo)致Reye綜合癥有致死的風(fēng)險，如流感，水痘?？捎脤σ阴０坊哟?。禁忌癥：1.活動性消化性潰瘍（實習(xí)時親眼見過一個吃阿司匹林同類的藥導(dǎo)致上消化道大出血的病人，既往有關(guān)節(jié)痛史，在鄉(xiāng)下土醫(yī)生那里看，吃了半個多月的中藥和西藥，結(jié)果突發(fā)嘔血）2.血友病3.對此類過敏的患者4.哮喘藥物相互作用：1.與其他同類藥合用時不增加療效，但增加胃腸道反應(yīng)的風(fēng)險。引起凝功能障礙。3.尿堿化藥可使本品血藥濃度下降（水楊酸類嘛，碰以堿性藥就中和了）與激素長期合用，增加胃腸道潰瘍出血的風(fēng)險。有加強胰島素和口服降糖藥的降血糖作用。降低降壓藥和利尿藥的作用。西米替丁和米索前列醇有保護本藥所致的胃黏膜損傷的作用。腺苷二磷酸（ADP）受體拮抗劑：氯毗格雷。作用：抑制ADP與PLT結(jié)合，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白IIb/IIIa復(fù)合物從而抑制血小板聚集。不良反應(yīng)：1.出血2.腹痛，消化不良，腹瀉3.皮疹禁忌：1.本藥過敏，肝腎功能損害3.近期有活動性出血。相互作用：1.與華法林合用時增加出血危險，不建議合用。2.阿司匹林不改變氯毗格雷的作用，但氯毗格雷可以增強阿司匹林的作用（這句話看著好糾結(jié)）與地高辛合用不改變后者的藥代動力學(xué)。其實抗血小板藥還有一種2B/3A受體拮抗劑，其中一個叫替羅非班，是最強的抗血小板藥。因為阿司匹林，氯毗格雷均是阻斷血小板聚集的一個因素，相當(dāng)于少了一條支流，而替羅非班則是在主河道上攔了一個大壩?？鼓?。主要就是肝素和華法林。均是作用于凝血因子使血液凝固過程中斷。低分子肝素：作用機制：具有很高的抗因子X活性和較低的抗因子II活性。生理書上可以看到因子X是內(nèi)源性和外源性凝血途徑的共同通道。適應(yīng)癥：冠心病，預(yù)防深靜脈血栓和肺栓塞，血透時預(yù)防體外循環(huán)產(chǎn)生血凝塊。不良反應(yīng)：1.血小板減少。2.注射部位血腫（此藥為皮下注射給藥）。3.惡心禁忌癥：出血，血小板減少，感染性心內(nèi)膜炎（這條不知道為什么，感染性心內(nèi)膜炎有菌血癥會導(dǎo)致纖維蛋白覆蓋在菌團上形成瓣膜孳生物啊），妊娠頭三月。相互作用：1。同香豆素合用時易出血。2阿司匹林合用時易出血。3與鏈、尿激酶合用時會增加出血風(fēng)險4.抗甲狀腺素藥（甲硫咪唑，丙硫嘧啶）會增加本藥的抗凝功效。華法林屬于維生素K拮抗劑。競爭性抑制維生素K作用，使維生素K依賴的凝血因子2,7,9,10生成減少達到抗凝血功能。由于凝血因子在體內(nèi)可以儲備3-5天的量，這也就是為什么開始用肝素，出院后口服華法林時，兩藥要共同用3天的原因了，因為剛開始凝血因子還沒有耗盡嘛。嘿嘿。不良反應(yīng)：禁忌：1.近期大手術(shù)2.凝血功能障礙性疾病。3開放性損傷4.孕婦5.惡性腫瘤6活動性潰瘍7.心包炎，心包積液，感染性心內(nèi)膜炎9重度高血壓。相互作用：1維生素K缺乏，合用阿司匹林可增加出血危險。2.水合氯醛、保泰松，甲磺丁脲、奎尼丁通過競爭血漿蛋白，水楊酸類，丙咪嗪，甲硝唑，西米替丁等抑制肝藥酶均能增加華法林的作用。3巴比妥類，苯妥英鈉等誘導(dǎo)肝藥酶活性（意思就是加強肝中的酶代謝藥物的能力）可使華法林作用減弱。溶栓藥：尿激酶，鏈激酶。作用機制：上面第2個圖右邊。適應(yīng)癥：血栓栓塞的溶栓治療。急性心梗的溶栓治療，廣泛肺栓塞的溶栓治療，肝體周圍靜脈血栓的溶栓治療。不良：此藥耐受較好，少有不良反應(yīng)。禁忌：溶栓的禁忌癥是心內(nèi)一個非常重要的知識點，但是很難背。參考第7版內(nèi)科書：1.繼往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中2,顱內(nèi)腫瘤3近期（2-4周）有活動性內(nèi)臟出血。4,未排除主動脈夾層（必須排除，否則一溶栓立馬死人）5?入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/110）或有慢性嚴(yán)重高血壓病史6.目前正在服用治療劑量的抗凝藥7.2-4周有創(chuàng)傷史。8.3周內(nèi)有外科大手術(shù)9.2周內(nèi)有不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)（中心靜脈置管類）相互作用：與肝素合用時要注意出血傾向。（好累，休息。）最后一個抗心律失常藥是最復(fù)雜的，因為此類藥品本身就有致心律失常作用。而心律失常的機制又非常復(fù)雜，暫時就不提了。等有好的素材再來先看遍書，把原理弄懂了就按下面的方法記憶心律失常的五大類藥物的記憶法5大類記憶I鈉（很像“依那”普利的發(fā)音），IIB（II相當(dāng)于英文字母B的順序，代表8受體阻滯劑），III鉀（音同“三甲”醫(yī)院），IV鈣（“天空”的英文sky，發(fā)音似“四鈣”；由“空中通道”聯(lián)想到鈣通道），V腺（音同“五線”譜）。I類中的3個亞類記憶很多人覺得這個最難記，其實就一句話：慢長，不短，慢慢長。慢長：IA類，作用原理是減慢心率，延長心肌動作電位時程（APD）；不短：IB類，作用原理是不減慢心率，縮短APD；慢慢長：IC類，作用原理是減慢心率，減慢傳導(dǎo)，輕度延長APD。5種分類的代表藥物記憶最難記的是I類中的3個亞類：IA:“丁安安”一一尼丁，普魯卡因胺，丙毗胺；IB:“多美英”一利多卡因，美西律，苯妥英鈉；