《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》課件20第33章 逆轉(zhuǎn)錄病毒_第1頁(yè)
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反轉(zhuǎn)錄病毒科RNA腫瘤病毒亞科人類嗜T淋巴細(xì)胞病毒人類免疫缺陷病毒泡沫反轉(zhuǎn)錄病毒亞科人泡沫病毒慢病毒亞科一組含逆轉(zhuǎn)錄酶的RNA病毒球形,約100nm,有包膜,表面有刺突基因組為兩條相同單正鏈RNA病毒具有g(shù)ag、pol、env結(jié)構(gòu)基因及多個(gè)調(diào)節(jié)基因病毒核心中有反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶等酶類復(fù)制通過(guò)RNA/DNA中間體,雙鏈DNA能整合于宿主細(xì)胞的染色體中逆轉(zhuǎn)錄病毒共同特征:第一節(jié)人類免疫缺陷病毒

HumanImmunodeficiencyVirus,HIV1981年:首次發(fā)現(xiàn)AIDS患者1983年:首次分離HIV;1986年:正式命名為HIV;形態(tài)結(jié)構(gòu)中等球形顆粒9.2KB2條+ssRNA有包膜,包膜表面含有g(shù)p120糖蛋白gp41糖蛋白HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶病毒基因組及功能結(jié)構(gòu)基因:gag基因:編碼衣殼蛋白p24、內(nèi)膜蛋白p17和核衣殼蛋白p7,構(gòu)成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白。env基因:編碼糖蛋白刺突gp120和跨膜蛋白gp41。pol基因:編碼逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白水解酶等。調(diào)節(jié)基因:共6個(gè)tat基因rev基因nef基因HIV最顯著的特征是具有高度的變異性---逃避宿主免疫反應(yīng);產(chǎn)生耐藥性HIV主型:HIV-1、HIV-2HIV亞型:根據(jù)env基因序列的異同可將目前全球流行的HIV-l分10多個(gè)亞型。HIV變異性抵抗力:HIV對(duì)理化因素的抵抗力弱物理因素:56oC,30min可被滅活,室溫,液體中存活7天?;瘜W(xué)因素:對(duì)消毒劑、去垢劑敏感,70%酒精、0.3%過(guò)氧化氫溶液、0.1%戊二醛、0.1%漂白粉、0.2%次氯酸鈉及一些去垢劑等均可滅活病毒致病性與免疫性傳染源:艾滋病患者、HIV無(wú)癥狀攜帶者傳播途徑:性傳播(主要傳播方式)、血液傳播、垂直傳播(胎盤、產(chǎn)道、乳汁)。臨床特點(diǎn):潛伏期長(zhǎng)、嚴(yán)重的免疫系統(tǒng)損傷、合并各種類型的機(jī)會(huì)感染。臨床分期:原發(fā)感染急性期無(wú)癥狀潛伏期

AIDS相關(guān)綜合征典型AIDS日常生活接觸不會(huì)傳播艾滋病毒艾滋病病人與卡波西肉瘤卡氏肺孢子蟲感染致病機(jī)制

引起以CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的免疫缺陷HIV的主要靶細(xì)胞是CD4+的T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞gp120先與CD4分子結(jié)合,再與輔助受體結(jié)合,使gp41分子構(gòu)型改變→導(dǎo)致病毒包膜與細(xì)胞膜融合→病毒穿入免疫性HIV感染可誘導(dǎo)體液和細(xì)胞免疫,但不能完全清除病毒。感染能使機(jī)體喪失免疫應(yīng)答能力以及HIV抗原性的改變均可逃避免疫清除作用。HIV一經(jīng)感染便終生攜帶病毒。微生物學(xué)檢查測(cè)定抗原(核心蛋白P24):RT-PCR法測(cè)病毒的核酸,檢測(cè)抗體

ELISA法可作為常規(guī)篩選手段,有一定的假陽(yáng)性。免疫印跡法及放射免疫沉淀法檢測(cè)抗P24和抗gp120可確證HIV感染病毒的分離鑒定防治原則1.建立HIV感染和AIDS的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)。2.加強(qiáng)

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