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文檔簡介
第二章細胞的基本功能第一節(jié)細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能O2、營養(yǎng)物CO2、代謝產(chǎn)物細胞一、細胞膜的分子結構膜的分子結構——流體液態(tài)鑲嵌?;緝?nèi)容:以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架,其中鑲嵌著不同生理功能蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)脂質(zhì)雙分子層
(一)脂質(zhì)雙分子層1、成分:
磷脂約70﹪
膽固醇<
30﹪2、排列:(1)雙分子層(2)呈液態(tài)3、作用:是膜的屏障作用的的主要保證。
(二)細胞膜的蛋白質(zhì)
1、膜內(nèi)蛋白質(zhì)存在形式:(1)表面蛋白質(zhì)(peripheralprotein);(2)整合蛋白質(zhì)(integratedprotein)。2、功能:膜蛋白決定了細胞膜的各種功能。例如:
A、“載體”、“通道”、“離子泵”——
物質(zhì)的轉(zhuǎn)運功能
B、“抗原”——免疫功能
C、“受體”——傳遞信息
D、“酶”——生化反應(三)膜糖類1、存在形式:糖蛋白、糖脂2、功能:可作為細胞或蛋白質(zhì)的特異性標志。例如:1)“抗原”決定簇,表示某種免疫信息;2)膜“受體”的可識別部分,能特異地與某種遞質(zhì)、激素或其他化學信號分子相結合
二、跨細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運幾種常見的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式:重點內(nèi)容跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式:包括:一、單純擴散二、易化擴散三、主動轉(zhuǎn)運四、膜泡運輸(一)單純擴散(simplediffusion)1、概念:脂溶性的小分子物質(zhì)順著電化學遞度由膜高濃度一側向低濃度一側的擴散方式。2、擴散物質(zhì):O2、CO2、
N2、乙醇、尿素等3、特點:(1)只有脂溶性物質(zhì)分子可擴散;(2)通過量取決于:
1)膜兩側濃度差(擴散動力)
2)膜的通透性(擴散阻力)。
(二)易化擴散(facilitateddiffusion)概念:指不溶于脂質(zhì),或其溶解度甚小,在細胞膜蛋白質(zhì)分子的“幫助”下由高濃度一側向低濃度一側移動過程。分類及轉(zhuǎn)運物質(zhì):1.經(jīng)通道易化擴散
(facilitateddiffusionviaionchannel)2.經(jīng)載體易化擴散
(facilitateddiffusionviacarrier)
1.經(jīng)通道易化擴散(facilitated
diffusionviaionchannel)
(1)概念:物質(zhì)經(jīng)通道(channel)蛋白中央開放的水相孔道順濃度差進行的轉(zhuǎn)運。(見圖)(2)擴散物質(zhì):Na+、K+、Cl-、Ca2+等離子及水等(3)通道的共同特征:
1)選擇性:
2)高速性:
3)順濃度差:
4)不同離子通道有特異阻斷劑:
5)通道開、關的瞬時性:(4)通道種類:
1)電壓門控通道(voltage-gatedchannel):
啟、閉取決于膜兩側電壓差,如Na+通道、K+
通道和Ca2+通道等。
2)化學門控通道(chemically-gatedchannel)或配體門控通道(ligand-gatedchannel):啟、閉取決于膜兩側化學信息,如N型乙酰膽堿門控通道。
3)機械門控通道(mechanically-gatedchannel):
啟、閉取決于機械牽拉刺激,如皮膚觸壓覺和內(nèi)耳毛細胞的機械門控通道。
2.經(jīng)載體易化擴散(facilitateddiffusion
viacarrier)
(1)概念:在載體(carrier)蛋白質(zhì)分子幫助下,物質(zhì)從細胞膜高濃度一側轉(zhuǎn)運到低濃度一側。(見圖)(2)主要轉(zhuǎn)運的物質(zhì):葡萄糖、氨基酸等小分子有機物。(3)特點:1)順濃度差進行,轉(zhuǎn)運速度較快
;
2)有飽和現(xiàn)象
;
3)結構特異性高;
4)存在競爭抑制性。
(三)主動轉(zhuǎn)運(activetransport)概念:指細胞通過本身的某種耗能過程,將某種物質(zhì)的分子或離子逆電化學遞度的跨膜轉(zhuǎn)運方式Solutemovesuphillagainstaconcentrationorelectrochemicalgradient.Theenergytomovethesubstanceuphillisderivedfromametabolicreaction,usuallyfromthehydrolysisofATP.主動轉(zhuǎn)運分類及轉(zhuǎn)運物質(zhì):1、原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(Primaryactivetransport)(1)概念:直接利用細胞代謝提供的ATP將物質(zhì)逆濃度差進行轉(zhuǎn)運的過程稱原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。
(2)主要轉(zhuǎn)運的物質(zhì):Na+、K+、Ca2+、H+、Cl-
、
I-等離子
(3)機制:由“離子泵”實現(xiàn),如鈉泵、鈣泵、氫泵等。
例如:如“鈉-鉀泵”(Na+-K+
依賴性ATP酶,簡稱
鈉泵)(1)鈉泵的本質(zhì):具有ATP酶活性的膜蛋白。
(2)鈉泵的激活:細胞內(nèi)[Na+
]、細胞外[K+]。(3)鈉泵的作用:逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運Na+
、K+
,以維持細胞內(nèi)高[K+]、細胞外高[Na+
]狀態(tài)。
(消耗1個ATP
,泵入個2K+
,泵出3個Na+—生電作用)。
高Na+
高K+
(4)“鈉-鉀泵”的生理意義:
1)維持細胞內(nèi)高K+,促進生化反應。
2)維持細胞內(nèi)外離子的不均衡分布,是細胞產(chǎn)生生物電的基礎。(見圖表)3)維持細胞內(nèi)外滲透壓的平衡,保持細胞正常形態(tài)與功能。
4)影響靜息電位的大小,有生電效應。
5)Na勢能貯備是其它物質(zhì)繼發(fā)性主動運轉(zhuǎn)的動力。2、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(Secondaryactive
transport)
(1)概念:也稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運(cotransport)指某一物質(zhì)依賴另一物質(zhì)的濃度勢能而逆濃度差進行的主動轉(zhuǎn)運過程。
(2)轉(zhuǎn)運的物質(zhì):葡萄糖、氨基酸等小分子有機物。(3)機制:由轉(zhuǎn)運體(膜蛋白質(zhì))介導,最終由“鈉-鉀泵”提供能量。例如:小腸粘膜對葡萄糖、氨基酸的吸收。
(見圖)
繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運示意圖
(三)膜泡運輸
是細胞對一些大分子物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團塊的轉(zhuǎn)運形式。1.出胞(exocytosis)作用
也稱胞吐,是細胞排出物質(zhì)過程。
見于神經(jīng)遞質(zhì)釋放、內(nèi)分泌細胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原顆粒的分泌等。
Ca2+在此過程起重要作用。2.入胞(endocytosis)作用
指胞外某些物質(zhì)團塊進入細胞過程。
固態(tài)物質(zhì)進入細胞稱為吞噬(phagocytosis);液態(tài)物質(zhì)進入細胞稱為吞飲(pinocytosis)。
見于細菌、病毒、異物的侵入,血漿中脂蛋白、大分子營養(yǎng)物進入細胞過程等。吞飲又分為液相入胞和受體介導式入胞。(見圖)受體介導入胞入胞再循環(huán)小泡細胞膜可反復循環(huán)使用胞內(nèi)體內(nèi)移吞飲小泡附膜蛋白受體衣被凹陷低PH細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式小結:
單純擴散通道中介小分子物易化擴散被動轉(zhuǎn)運質(zhì)或離子載體中介原發(fā)性物質(zhì)離子泵轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運繼發(fā)性入胞(胞飲、吞噬)主動轉(zhuǎn)運大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊出胞(胞吐)(順電化學梯度;
細胞不耗能)(逆電化學梯度;
細胞耗能)第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導一、信號轉(zhuǎn)導概述
刺激信號通過作用于細胞膜特殊蛋白質(zhì)分子(通常是受體),將外界信號轉(zhuǎn)導為新的信號形式傳遞到膜內(nèi),引起細胞功能改變(電反應或其他變化),稱為跨膜信號轉(zhuǎn)導(transmembranesignaltransduction,
TST)信號轉(zhuǎn)導的基本過程:
跨膜信號轉(zhuǎn)導過程包括:
膜的信號轉(zhuǎn)換、胞內(nèi)信號傳遞、最終引發(fā)生物學效應等不同環(huán)節(jié)。
通過信號轉(zhuǎn)導引起細胞內(nèi)反應包括三個方面:①膜電位改變或細胞興奮性改變及由此引起的細胞功能改變;②各種效應蛋白構型改變引起的功能變化,如酶蛋白活性改變及由此引起的代謝反應改變;③基因表達過程的改變,如某一個基因轉(zhuǎn)錄的啟動或關閉。
信號轉(zhuǎn)導的基本途徑:
一、膜受體介導的信號轉(zhuǎn)導1、離子通道受體ionchannelreceptor(ligandGatedionChannel)2、G蛋白偶聯(lián)受體G-proteinlinkedreceptor3、酶耦聯(lián)受體enzymelinkedreceptor4、招募型受體recruitmentreceptor二、胞質(zhì)或核受體介導的信號轉(zhuǎn)導二、離子通道受體介導的信號轉(zhuǎn)導
離子通道受體也稱促離子型受體,受體蛋白本身就是離子通道。各種細胞外刺激信號作用于細胞膜受體蛋白后導致膜受體自身構象變化及通道的開放(或關閉),引起離子的跨膜流動變化,從而實現(xiàn)跨膜信號轉(zhuǎn)導。大致可分為:(一)化學門控通道(見圖)(二)電壓門控通道(三)機械門控通道
LigandGatedIonChannel
Ligand-GatedIonChannelsaretransmembraneproteinsthatcanexistunderdifferentconformations(構象),atleastoneformingaporethroughthemembraneconnectingthetwoneighbourcompartments.Theequilibriumbetweenthevariousconformationsisaffectedbythebindingofligandsonthechannels.Phenomenologically,theligands"open"or"close"thechannel.ThetransductionviaLigand-GatedIonChannelsisfasterthanthatviaG-protienlinkedreceptorandenzymelinkedreceptor.
三、
G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導
(一)參與G蛋白偶聯(lián)受體跨膜信號轉(zhuǎn)導的信號分子1.G蛋白偶聯(lián)受體(G-proteincoupledreceptor):2.G蛋白(鳥苷酸結合蛋白,G-protein)概念:是同時具有結合GTP或GDP的能力和具有GTP酶活性作用的一類蛋白質(zhì)。3.G蛋白效應器(GProteineffector):是能催化生成第二信使的酶4.第二信使
(secondmessenger)
第一信使:作用于胞膜的細胞外信號分子(激素、遞質(zhì)、細胞因子等)
第二信使:細胞外的信號分子作用于細胞膜后產(chǎn)生的細胞內(nèi)信號分子(cAMP、DG、IP3、cGMP、Ca2+等)→調(diào)節(jié)靶蛋白。5.蛋白激酶(proteinkinase):能催化蛋白質(zhì)磷酸化的酶系統(tǒng)根據(jù)磷酸化底物分類:絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶:大多數(shù)酪氨酸蛋白激酶:較少根據(jù)激活的第二信使分類:蛋白激酶A:蛋白激酶C:(二)主要信號轉(zhuǎn)導通路
Mainsignalingpathways(1)Receptor-Gprotein–AC-AMP-PKApathway(見圖)(2)Receptor-Gprotein-PLC-IP3-Ca2+pathwayandDG-PKCpathway(見圖)(3)Ca2+pathway1.Receptor-Gprotein–AC-AMP-PKApathway
2.Receptor-Gprotein-PLC-IP3-Ca2+pathwayandDG-PKCpathway
小結:G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導化學信使物質(zhì)首先與相應靶細胞膜上或突觸后膜上的特異性受體蛋白質(zhì)相結合,這種特異性結合進一步促發(fā)了膜內(nèi)側另一類蛋白質(zhì),即G-蛋白的激活,后者的激活再引起膜結構中靠近膜內(nèi)側面的第三類蛋白質(zhì)——膜的效應器酶的激活或抑制,使胞質(zhì)中被稱為第二信使的某些小分子物質(zhì)(cAMP、DG、IP3、cGMP、Ca2+等)生成增加或減少,從而完成跨膜信號轉(zhuǎn)導。四、酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導
酶耦聯(lián)受體分子胞質(zhì)側自身具有酶活性,可直接結合并激活胞質(zhì)中的酶從而實現(xiàn)跨膜信號轉(zhuǎn)導而不需要G蛋白參與。(一)酪氨酸激酶受體和酪氨酸激酶結合型受體
:信號分子+受體→激活細胞內(nèi)的酪氨酸激酶→靶蛋白磷酸化(二)鳥苷酸環(huán)化酶受體:
信號分子+受體→激活GC→GTP環(huán)化生成cGMP→激活PKG→底物蛋白(三)絲氨酸/蘇氨酸激酶受體
五、招募型受體介導的信號轉(zhuǎn)導信號分子+受體→激活細胞內(nèi)的招募激酶或轉(zhuǎn)接蛋白→靶蛋白磷酸化六、核受體介導的信號轉(zhuǎn)導55第三節(jié)細胞的電活動生物電現(xiàn)象臨床醫(yī)學:心電圖、腦電圖、肌電圖…細胞生物電:細胞膜兩側的電位差,稱為跨膜電位。表現(xiàn)形式:
RP(restingpotential)、
AP(actionpotential)一、靜息電位(一)細胞的靜息電位(restingpotentialRP):1.概念:細胞未受到刺激時(靜息時),存在細胞膜內(nèi)外兩側的電位差。2.記錄方法:細胞內(nèi)記錄,測定膜兩側電位差。(見圖)3.特點:內(nèi)負外正的直流電位——極化狀態(tài)(polarization)去極化(depolarization):去極和反極(超射)
超極化(hyperpolarization)
復極化(repolarization)4.正常值:膜外為0,膜內(nèi)為-10mv至-100mv不等。5.意義:是細胞興奮的基礎。重點內(nèi)容(二)靜息電位的產(chǎn)生機制:
生物電產(chǎn)生的先決條件:帶電離子的跨膜轉(zhuǎn)運(1)細胞膜內(nèi)外離子的分布不均衡--形成電化學驅(qū)動力(見表)(2)不同條件下(靜息或受刺激時),細胞膜對離子的通透性發(fā)生改變。
Thereisabouttentimesmoresodium(Na+)ontheoutsideandtwentytimesmorepotassium(K+)ontheinside.Thisiscalledtheconcentrationgradient.Sohowisthisunevendistributionofelectricallychargedionsestablished?Inpartbypropertiesofthemembrane,andinpartbythesodium/potassiumpumpandtheelectricforce(二)靜息電位的產(chǎn)生機制:
膜學說:認為生物電是由帶電離子的跨膜運動形成。(1902年由Bernstein提出)
膜學說的證實:
a.人為改變細胞外k+濃度:
1939年Hodgkin等進行實驗
b.Nernst公式:
EK+=RT/ZF·ln[K+]o/[K+]i=59.5log[K+]o/[K+]i(mv)
RP形成原理——K+平衡電位1.細胞內(nèi)外K+
濃度分布不均(胞內(nèi)>>胞外)2.靜息膜對K+
有通透性→促使K+外流3.膜內(nèi)帶負電荷的蛋白(A-)與K+隔膜相吸→內(nèi)負外正電位差→對抗K+的凈流動當K+
濃度差=電位差→K+
凈移動量為零膜兩側電位差穩(wěn)定在某一數(shù)值(K+
平衡電位)(三)影響靜息電位水平的因素:(1)細胞膜內(nèi)、外K+濃度差;(2)膜對K+、Na+的相對通透性;(3)Na+-K+
泵活動的水平。(Na+-K+
泵具有生電作用)二、動作電位(一)細胞的動作電位
(actionpotentialAP)1.概念:細胞受到一個適當刺激時,在膜原有的靜息電位基礎上所發(fā)生的一次膜兩側電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復原。2.動作電位組成:(見圖)
重點內(nèi)容重點內(nèi)容動作電位組成:去極相復極相3.AP特點:
(1)
“全或無”(all-or-none
)性質(zhì):只要刺激達到閾值,出現(xiàn)的鋒電位大小不因刺激強度的改變而改變。(2)不衰減性(擴布性)傳播:鋒電位不因傳播距離的遠近改變而改變。(3)AP后有不應期。4.生理意義:為細胞興奮的標志。
AP=興奮(二)動作電位的產(chǎn)生機制
1.電化學驅(qū)動力—由細胞膜兩側離子濃度形成,決定離子跨膜流動的方向和速度。內(nèi)向電流:使正電荷內(nèi)流,負電荷外流—膜去極化;外向電流:使正電荷外流,負電荷內(nèi)流—膜復極化或超極化。2.膜電導的變化—即膜對離子通透性的變化。故膜電導就是膜通透性的同義詞。
膜電阻:脂質(zhì)膜絕緣,電阻很高。但通道蛋白象小導體,數(shù)量越多,膜電阻越小。膜電導G=1/R3.膜電導和離子通道關系—離子通道開放,膜對離子通透性增加,膜電導增大。
膜片鉗(patchclamp)實驗:
膜片鉗是用負反饋電子線路裝置,保持跨膜電位維持在特定的去極化數(shù)值下,測定單個或幾個通道蛋白中跨膜離子流(ioncurrent),再計算出膜電導的實驗技術。該技術是由Neher和Sakmann等(1975年)建立的,1980年后被應用于離子通道的研究。膜片鉗可記錄單通道離子電流,證實了膜對離子通透性的改變其實質(zhì)是離子通道的開放和關閉,從而說明離子電流的形成機制。與分子生物學技術形態(tài)學方法在離子通道研究中的聯(lián)合應用,證實了通道蛋白的分子結構和結構-機能關系
膜片鉗裝置:SpikeandNa+equilibriumpotentialTherisingphaseoftheactionpotentialistheresultofatransientincreaseNa+permeabilityofaxonmembrane.MembranechannelsspecifictoNa+open,permittingNa+torushintotheaxon.Thisinfluxofpositiveiondepolarizedthemembrane.TheclosingofNa+channelsandopeningofK+channelsinthemembraneproducethefallingphaseoftheactionpotential4.動作電位的形成機制
(1)去極化—Na+的平衡電位過程:刺激→膜上鈉通道激活、開放→膜對Na+通透↑
Na+迅速內(nèi)流(濃度差+電位差)
膜內(nèi)負電位消失,形成正電位→阻止Na+內(nèi)流
當膜兩側電-化學勢能代數(shù)和為零時,無Na+凈移動此膜內(nèi)外的電位差,稱為Na+
平衡電位(ENa+)
(1)去極化—Na+的平衡電位過程:證據(jù):a.Nernst公式:
ENa+=RT/ZF·ln[Na+]o/[Na+]i
=59.5log[Na+]o/[Na+]i(mv)
b.人為改變細胞外Na+濃度:(見實驗圖)
Na通道為電壓依從性Na通道有三種狀態(tài):
靜息激活失活膜電位 靜息電位閾電位去極化~復極化-55mV(-90mV)(-70mV)功能狀態(tài)備用 激活 失活
通道位置關閉 開放 關閉
(2)復極化:過程:鈉通道失活、關閉,膜對K+通透性↑K+迅速外流(K+濃度差+電位差ENa)
膜內(nèi)電位變負
復極(3)復極化后:
細胞外K+濃度↑,細胞內(nèi)Na+濃度↑→激活Na+泵→逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運Na+、K+
→細胞內(nèi)外Na+、K+濃度恢復靜息時水平。
(三)動作電位的傳導動作電位在同一細胞上的傳導機制
——局部電流(見圖)動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導
——跳躍式傳導(見動漫)縫隙連接(gapjunction)在某些組織如神經(jīng)組織、心肌組織、肝組織和晶狀體上皮細胞,細胞間存在縫隙連接,興奮得以在細胞間直接傳播。四、動作電位的觸發(fā)幾個概念:
1)閾值:能引起動作電位產(chǎn)生的最小刺激強度。
2)閾刺激;閾下刺激;閾上刺激:
3)閾電位:能引起細胞膜鈉通道激活和去極化間產(chǎn)生正反饋過程,從而暴發(fā)動作電位的臨界膜電位值。動作電位的引起閾(上)刺激膜去極達閾電位暴發(fā)動作電位閾下刺激局部反應
總和達閾電位暴發(fā)動作電位五、興奮性及其變化
(一)興奮和可興奮細胞1.興奮(excitation):(1)傳統(tǒng)概念:機體由靜止變?yōu)榛顒?,或由活動弱變?yōu)榛顒訌?;?)近代概念:興奮則是指產(chǎn)生AP的過程,或
AP的同義語。
2.可興奮細胞
(excitablecell):受刺激后能產(chǎn)生動作電位的細胞。(二)組織的興奮性和閾刺激
1.興奮性(excitability):細胞受刺激產(chǎn)生動作電位的能力。
2.刺激(stimulus):指能引起細胞、組織或機體發(fā)生反應的內(nèi)、外環(huán)境的理化變化。
閾強度(閾值)(thresholdintensity)
閾刺激(thresholdstimulus)3.衡量興奮性的指標:閾強度(閾值)或閾刺激
——反比(三)細胞興奮后興奮性的周期性變化1.觀察方法:2.細胞興奮及其恢復過程中興奮性變化:
(1)絕對不應期:興奮性=0,Na+通道進入失活
(2)相對不應期:興奮性〈正常,部分Na+通道開始恢復
(3)超常期:興奮性〉正常(4)低常期:興奮性〈正常
對刺激反應
興奮性絕對不應期(absoluterefractoryperiod)
任何刺激無反應=0
相對不應期(relativerefractoryperiod)
>閾刺激<正常超常期(supernormalperiod)
<閾刺激>正常低常期(subnormalperiod)
>閾刺激<正常三、電緊張電位和局部電位(一)膜電容和膜電阻(二)電緊張電位:由膜的被動電學特性決定其空間分布的膜電位稱為電緊張電位(electrotonicpotential)。局部電位(1)概念:閾下刺激引起膜所產(chǎn)生的微弱的去極和復極化反應稱局部反應。
(2)特點:
1)電位隨刺激強度增大而增大—非“全或無”;
2)呈電緊張性傳播;
3)局部反應無不應期;
4)可疊加(總和):包括空間總和與時間總和。總和的意義:總和達閾電位,可引起膜爆發(fā)AP。第四節(jié)肌細胞的收縮功能一、橫紋肌神經(jīng)AP
?肌肉AP
?肌肉收縮
GeneralprocessofexcitationandcontractionofskeletalmuscleNeuromusculartransmissionExcitation-contractioncouplingMuscleContractionContractionofSkeletalMuscleTransmissionatneuromuscularjunctionSynapsandJunction
Traditionally,synapsehasbeenreservedforneuron-to-neuroncontacts,andjunctionisusedmorebroadlyforcontactsbetweenanyexcitablecells.However,withtherealizationthatsynapsesandotherjunctionsoperatebysimilarmechanisms,thedistinctioninterminologyhasseemedlessimportant,andsynapseisoftenusedloselytoconnoteneoron-effectororganjunctionaswellasthosebetweenneorons.
(一)骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞
1、接頭前膜神經(jīng)-骨骼肌接頭結構2、接頭間隙3、接頭后膜Structureofneuromuscularjunction
TheneuromuscularjunctionconsistsoftheaxonterminalsandtheareaofthemusclefibersarcolemmatheyinervatedTheaxonterminalandmusclecellareseparatedby60nmsynapticcleft.Thepresynapticterminalsarefilledwiththousandsof50-nm-diametersynapticvesiclesandmanymitochondria.NeuromusculartransmissionNeuromuscularjunction(NMJ)興奮傳遞過程:1、神經(jīng)纖維興奮,動作電位以局部電流形式傳到神經(jīng)末梢;2、接頭前膜興奮,引起Ca2+通道開放,Ca2+內(nèi)流入神經(jīng)末梢,末梢內(nèi)襄泡呈量子式釋放Ach;3、Ach分子通過接頭間隙擴散;4、Ach與接頭后膜(終板膜)上N2型Ach受體陽離子通道結合,引起通道蛋白質(zhì)分子構象的改變并導致通道的開放;5、Na+內(nèi)流為主的離子跨膜流動,終板膜產(chǎn)生局部去極化電位(終板電位——EPP);6、EPP通過電緊張性擴布,刺激周圍肌膜產(chǎn)生動作電位。重點內(nèi)容
神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞:AP傳到軸突末梢鈣通道開放鈣內(nèi)流
ACh釋放、擴散ACh與終板膜化學門控通道結合通道開放鈉內(nèi)流為主引起終板電位擴布使鄰近肌膜去極化達閾電位引發(fā)AP。APCa2+Na+EPPNa+膽堿酯酶電——化學——電的傳遞傳遞特點:1、1:1的傳遞;2、易受內(nèi)環(huán)境及藥物等影響。美洲箭毒或α-銀環(huán)蛇毒;有機磷農(nóng)藥和新斯的明3、單向性傳遞:4、時間延擱:5、易疲勞性:(二)橫紋肌細胞的微細結構TypesofmuscleSkeletalmuscleCardiacmuscleSmoothmuscleStriatedmuscle(二)橫紋肌細胞的結構特征1、肌原纖維和肌小節(jié)肌原纖維粗肌絲:細肌絲:肌小節(jié)暗帶明帶明帶H帶2、肌管系統(tǒng)2、肌管系統(tǒng)(1)橫管系統(tǒng)(T管)
(2)縱管系統(tǒng)(L管、肌漿網(wǎng))(3)三聯(lián)管
每一橫管兩側縱管終末池橫管系統(tǒng)縱管系統(tǒng)細肌絲粗肌絲三聯(lián)管(1)TransverseTubule(2)LongitudinalTubule SarcoplasmicreticulumSarcotubular
System(三)橫紋肌的收縮機制——滑行理論
(slidinghypothesis)基本內(nèi)容:肌肉收縮時,在肌細胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的分子結構的縮短,而只是在每一個肌小節(jié)內(nèi)發(fā)生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。證據(jù):肌肉收縮時僅看到明帶長度的縮短,無暗帶長度的變化。TheentirearrayofthickandthinfilamentsbetweentheZlinesiscalledasarcomereThesarcotubularsystemconsistsoftransversetubuleandsar
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