第四章 炎癥 病理學(xué)

炎

inflammation具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。消滅或局限損傷因子修復(fù)損傷炎癥的參與者中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞血管壁細(xì)胞纖維細(xì)胞血漿蛋白炎癥的參與者清除、稀釋、中和、包圍損傷因子，組織修復(fù)、愈合。反應(yīng)過(guò)度、時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、過(guò)度的增生可影響機(jī)體的功能，利弊類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈粥樣硬化、纖維素性心包炎紅、腫、熱、痛、功能紊亂局部組織的變性和壞死局部形態(tài)學(xué)變化:

實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死等 間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣壞死等干酪樣壞死炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分經(jīng)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表及粘膜表面的過(guò)程。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生間質(zhì)成分的增生炎性細(xì)胞增生變質(zhì)滲出肺結(jié)核纖維素性心包炎鼻腔炎性息肉急性炎癥acuteinflammation數(shù)天至數(shù)周，以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主慢性炎癥chronicinflammation數(shù)月至數(shù)年，以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主闌尾肺機(jī)體對(duì)損傷的快速反應(yīng)釋放粒細(xì)胞和血漿蛋白到被損傷的部位物理性化學(xué)性生物性組織壞死變態(tài)反應(yīng)機(jī)體對(duì)不同因素引起的炎癥有著大致相同的反應(yīng)血管方面的改變細(xì)胞方面的改變血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮血管擴(kuò)張、血流加速血流速度減慢血管通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞收縮組胺、緩激肽、白三烯等作用于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞直接受損白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管被破壞、放射損傷、細(xì)菌毒素白細(xì)胞釋放毒性介質(zhì)新生血管的通透性高白細(xì)胞滲出和吞噬作用白細(xì)胞被輸送至炎癥病灶，對(duì)病原體和組織崩解碎片進(jìn)行吞噬和消化。是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。白細(xì)胞離開(kāi)軸流，沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)。SelectinsE-selectin(onendothelium)P-selectin(onendothelium&platelets;ispreformedandstoredinWeiblePaladebodies)L-selectin(leukocytes)LigandsforE-andP-Selectinsaresialylatedglycoproteins(e.gSialylatedLewisX)LigandsforL-SelectinareGlycan-bearingmoleculessuchas

GlyCam-1,CD34,MadCam-1選擇素介導(dǎo)白細(xì)胞的滾動(dòng)與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互粘附作用白細(xì)胞以阿米巴樣運(yùn)動(dòng)穿出血管壁，向趨化因子作定向移動(dòng)。細(xì)胞內(nèi)肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收縮游走能力：中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞＞淋巴細(xì)胞趨化運(yùn)動(dòng)是指細(xì)胞向高濃度刺激物方向的定向運(yùn)動(dòng)。是指具有吸引白細(xì)胞移行到感染部位的一些低分子量趨化因子(多為8-10KD)的蛋白質(zhì)(如IL-8、MCP-1等)，在炎癥反應(yīng)中具有重要作用。一般情況下，中性粒細(xì)胞在炎癥發(fā)生后6-24小時(shí)游走至病灶，單核細(xì)胞在24-48小時(shí)后出現(xiàn)。Natureofleukocyteinfiltratesininflammatoryreactions.Thephotomicrographsshowaninflammatoryreactioninthemyocardiumafterischemicnecrosis(infarction).A,Early(neutrophilic)infiltratesandcongestedbloodvessels.B,Later(mononuclear)cellularinfiltrates.C,Thekineticsofedemaandcellularinfiltrationareapproximations.Forsakeofsimplicity,edemaisshownasanacutetransientresponse,althoughsecondarywavesofdelayededemaandneutrophilinfiltrationcanalsooccur.吞噬作用中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞吞噬侵入的細(xì)菌、病毒、寄生蟲(chóng)等病原體和一些壞死的組織碎片。細(xì)胞內(nèi)的溶酶體能消化其所攝取的病原體或其他異物。免疫作用巨噬細(xì)胞參與激活淋巴細(xì)胞的特異免疫功能。組織損傷白細(xì)胞可以聚集產(chǎn)生和釋放蛋白水解酶、細(xì)胞因子、氧自由基從而加重組織的損傷。致炎因子通過(guò)內(nèi)源性化學(xué)因子的作用而導(dǎo)致炎癥，這些被稱為因子炎癥介質(zhì)。細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)血管活性胺:組胺和5－羥色胺花生四烯酸代謝產(chǎn)物:前列腺素和白細(xì)胞三烯白細(xì)胞產(chǎn)物、細(xì)胞因子、血小板激活因子一氧化氮組胺可使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞收縮，導(dǎo)致血管通透性升高?；ㄉ南┧釋?dǎo)致發(fā)熱、疼痛、血管擴(kuò)張等炎癥反應(yīng)。一氧化氮可引起血管擴(kuò)張并具有細(xì)胞毒性。Generationofarachidonicacidmetabolitesandtheirrolesininflammation.NOisashort-lived,soluble,free-radicalgasproducedbymanycelltypesandcapableofmediatingavarietyoffunctions.NOplaysmanyrolesininflammation,including(1)relaxationofvascularsmoothmuscle(vasodilation),(2)antagonismofallstagesofplateletactivation(adhesion,aggregation,anddegranulation),(3)reductionofleukocyterecruitmentatinflammatorysites,and(4)actionasamicrobicidal(cytotoxic)agent(withorwithoutsuperoxideradicals)inactivatedmacrophages.激肽系統(tǒng)：緩激肽補(bǔ)體系統(tǒng)：C3激活凝血系統(tǒng)：凝血酶在使纖維蛋白原釋放纖維蛋白多肽緩激肽引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)靜脈通透性增加。C3a和C5a刺激肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。纖維蛋白溶酶激活第Ⅻ因子啟動(dòng)緩激肽、裂解C3產(chǎn)生C3a、降解纖維蛋白產(chǎn)生其裂解產(chǎn)物，進(jìn)而使血管通透性增加。Theactivationandfunctionsofthecomplementsystem.ActivationofcomplementbydifferentpathwaysleadstocleavageofC3.ThefunctionsofthecomplementsystemaremediatedbybreakdownproductsofC3andothercomplementproteins,andbythemembraneattackcomplex(MAC).不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系。幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。以變質(zhì)和滲出為主，滲出物的主要成分是急性炎癥的分類依據(jù)。變質(zhì)滲出特點(diǎn)：漿液滲出成分：含3%-5%的血漿蛋白質(zhì)，白蛋白為主。部位：粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織炎性水腫水皰積液卡他(catarrh)胸腔積液喉頭水腫特點(diǎn)：以纖維蛋白原滲出為主。鏡下：紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀部位：粘膜、漿膜和肺組織黏膜：假膜性炎漿膜：絨毛心發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：在心臟的臟壁兩層表面形成無(wú)數(shù)的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱為絨毛心

白喉喉：假膜與深部結(jié)合牢固，稱為固膜；氣管：容易脫落導(dǎo)致窒息，稱為浮膜。痢疾時(shí)，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實(shí)變。3.膿腫(abscess)：即局限性化膿性炎。(1)特征：以局部組織溶解液化，形成充滿膿液的腔為特征。此囊腔稱為膿腫。膿腫由周圍肉芽組織形成的膿腫膜和腔內(nèi)膿液組成。(2)原因：金黃色葡萄球菌，可產(chǎn)生血漿凝固酶使病灶局限。腎臟體積增大，紅腫有多個(gè)膿腫形成間質(zhì)內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，肉芽組織增生形成膿腫壁并發(fā)癥：竇道(sinus)：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個(gè)有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管(fistula)：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle)：多個(gè)癤的融合闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內(nèi)有膿性滲出物闌尾各層充血水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腔內(nèi)有炎性滲出物在闌尾肌層內(nèi)，中性粒細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)3．表面化膿和積膿粘膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細(xì)胞主要向表面滲出，深部組織沒(méi)有明顯的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。漿膜、膽囊、輸卵管積膿(empyema)。滲出物中含有大量紅細(xì)胞流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等非獨(dú)立的炎癥類型痊愈遷延為慢性炎癥蔓延擴(kuò)散完全痊愈（一）痊愈不完全痊愈（二）轉(zhuǎn)為慢性

局部蔓延（三）蔓延擴(kuò)散淋巴道擴(kuò)散血道擴(kuò)散：毒血癥、菌血癥、