病理生理學(xué)自測(cè)題

-.z.第一章緒論1．病理生理學(xué)的主要任務(wù)是：B描述疾病的表現(xiàn)研究疾病的機(jī)制、規(guī)律，提醒疾病的本質(zhì)研究疾病的代償功能研究疾病的診斷研究疾病的預(yù)防2．病理生理學(xué)的研究重點(diǎn)：C疾病過(guò)程中形態(tài)構(gòu)造改變疾病過(guò)程中病癥改變疾病過(guò)程中功能代改變疾病過(guò)程中實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變疾病過(guò)程中體征改變3．下屬哪項(xiàng)不屬于根本病理過(guò)程：C水腫缺氧肝炎休克發(fā)熱4．不同疾病過(guò)程中共同的、成套的功能代和形態(tài)構(gòu)造的改變稱為：B病理狀態(tài)病理過(guò)程病理反響綜合征征候群5．病理生理學(xué)大量研究成果主要來(lái)自：B流行病學(xué)調(diào)查動(dòng)物疾病模型臨床觀察病人推理判斷臨床研究疾病概論有關(guān)安康的真確提法是：C安康是指體格健全安康是指不生病安康是指沒(méi)有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài)安康是指社會(huì)適應(yīng)力的完全良好狀態(tài)安康是指精神上的完全良好狀態(tài)疾病是指：E機(jī)體有不適感細(xì)胞受損的表現(xiàn)機(jī)體對(duì)外環(huán)境協(xié)調(diào)功能異常勞動(dòng)力下降或喪失機(jī)體在一定病因作用下自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)下屬哪項(xiàng)屬于患者的病癥？C血壓升高白細(xì)胞升高頭痛肝臟腫大體溫升高下屬哪項(xiàng)不屬于患者的體征？B心臟雜音頭暈骨折白細(xì)胞升高體溫升高下述哪項(xiàng)是病因?qū)W研究的容？C集體的屏障防御作用致病因素的蔓延途徑因果交替規(guī)律損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)疾病發(fā)生的原因和條件下述哪項(xiàng)屬于社會(huì)行為異常：E血壓升高體溫升高哭笑無(wú)常頭痛頭暈?zāi)芤鸺膊〉奶囟ㄐ砸蛩胤Q為：A疾病的原因疾病的條件疾病的誘因疾病的因疾病的外因以下有關(guān)疾病條件的表達(dá)哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：B影響疾病發(fā)生開展的因素是疾病發(fā)生不可少的因素*些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生*些條件可以延緩疾病的發(fā)生條件可稱為誘因能夠促進(jìn)疾病發(fā)生的因素是：C疾病的原因疾病的條件疾病的誘因疾病的危險(xiǎn)因素疾病的外因下述哪項(xiàng)因素不屬于生物性致病因素：D細(xì)菌病毒真菌一氧化碳瘧原蟲11．下述哪項(xiàng)屬物理性致病因素：A中暑結(jié)核病糖尿病青霉素過(guò)敏鉛中毒維生素A中毒的致病因素屬于：D生物性因素遺傳性因素先天性因素營(yíng)養(yǎng)性因素免疫性因素血友病致病因素屬于：B生物性因素遺傳性因素先天性因素營(yíng)養(yǎng)性因素免疫性因素基因突變是指：A基因的化學(xué)構(gòu)造改變?nèi)旧w數(shù)量與構(gòu)造改變易患*種疾病的素質(zhì)損傷胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的改變免疫功能的改變?nèi)旧w畸形是指：B基因的化學(xué)構(gòu)造的改變?nèi)旧w數(shù)量與構(gòu)造改變易患*種疾病的素質(zhì)損傷胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的改變免疫功能的改變破傷風(fēng)毒素引起過(guò)敏性休克的致病因素屬于：E生物性因素遺傳性因素先天性因素營(yíng)養(yǎng)性因素免疫性因素發(fā)病學(xué)是研究：D疾病發(fā)生的原因疾病發(fā)生的條件疾病發(fā)生的誘因疾病發(fā)生開展的規(guī)律疾病發(fā)生的外因下述哪項(xiàng)屬于外部屏障：C血腦屏障胎盤屏障粘膜屏障肝屏障白細(xì)胞屏障19．致病因素隨著血液流動(dòng)而蔓延屬于：C組織性蔓延神經(jīng)性蔓延體液性蔓延接觸性蔓延遠(yuǎn)隔性蔓延20．疾病的開展方向取決于：C存在誘因病理的數(shù)據(jù)與強(qiáng)度損傷與損傷力量比照機(jī)體的抵抗力機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)能力21．下述哪項(xiàng)不符合痊愈的標(biāo)準(zhǔn)：D致病因素已經(jīng)消除或不起作用疾病時(shí)發(fā)生的損傷性變化完全消失勞動(dòng)能力完全恢復(fù)遺留有根本病理變化機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常22．缺氧時(shí)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)屬于：C器官儲(chǔ)藏力的發(fā)動(dòng)功能代償代代償構(gòu)造代償形態(tài)代償23．按照傳統(tǒng)的死亡觀念，瀕死期是指：A腦干以上部位處于深度抑制狀態(tài)延髓處于深度抑制狀態(tài)全腦功能永久性喪失脊髓處于抑制狀態(tài)小腦功能喪失24．按照傳統(tǒng)的死亡觀念，臨床死亡期是指：BA．腦干以上部位處于深度抑制狀態(tài)B．延髓處于深度抑制狀態(tài)C．全腦功能永久性喪失D．脊髓處于抑制狀態(tài)E．小腦功能喪失25．按照傳統(tǒng)的死亡觀念，只有在生物學(xué)死亡期才出現(xiàn)的變化是：D心跳、呼吸停頓顱神經(jīng)反射消失延髓深度抑制尸冷、尸僵和尸斑所有組織細(xì)胞仍保持微弱的代活動(dòng)26．進(jìn)展復(fù)的關(guān)鍵時(shí)期是：B瀕死期臨床死亡期生物學(xué)死亡期腦死亡期轉(zhuǎn)歸期27．死亡的現(xiàn)代概念是：C呼吸、心跳停頓，各種反射消失各組織器官的的生命活動(dòng)消失機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性的停頓腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷28．全腦功能永久性停頓稱為：A腦死亡瀕死狀態(tài)植物人狀態(tài)生物學(xué)死亡臨床死亡29．以下哪項(xiàng)不是腦死亡的必備條件：D瞳孔散大固定腦電波消失自主呼吸停頓心跳停頓腦血液循環(huán)完全停頓第三章水和電解質(zhì)代紊亂正常成年男性體液總量約占體重的：E80%75%70%65%60%2．新生兒體液總量約占體重的：A80%75%70%65%60%3．嬰幼兒體液總量約占體重的：C60%65%70%75%80%4．體重為70kg的成年男性，其細(xì)胞容量約為：C21L25L28L32L35L5．體重為70kg的成年男性，其血漿量約為：DA．2.8LB．3.0LC．3.2LD．3.5LE．3.9L6．細(xì)胞液中的主要陽(yáng)離子是：CK+Na+Ca+Mg+Fe+7．正常成年男性組織間液容量約占體重的：A5%10%15%20%25%8．細(xì)胞外液中的主要陽(yáng)離子是：BA．K+B．Na+C．Ca+D．Mg+E．Fe+9．細(xì)胞外液中的主要陰離子是：BA．HCO3—B．Cl—C．HPO4—D．H2PO4—E．蛋白質(zhì)—10．細(xì)胞外液中Na+含量約為：B130mmol/L140mmol/L150mmol/L155mmol/L160mmol/L11．將體代終產(chǎn)物完全排除體外，每天最少應(yīng)排除的尿量為：D350ml400ml450ml500ml600ml12．細(xì)胞外液中的氯離子含量為：D134mmol/L124mmol/L150mmol/L155mmol/L160mmol/L13．通常情況下，刺激ADH釋放最主要的因素是：C血管緊素增加兒茶酚胺增加細(xì)胞外液滲透壓增高動(dòng)脈血壓降低血容量減少14．高滲性脫水時(shí)，血鈉濃度高于：CA．135mmol/LB．140mmol/LC．145mmol/LD．150mmol/LE．155mmol/L15．*患者高熱，昏迷數(shù)日，最易發(fā)生哪種水、電解質(zhì)代紊亂：A高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水低鉀血癥低鎂血癥16．出汗過(guò)多又無(wú)水喝，最易發(fā)生哪種水、電解質(zhì)代紊亂：BA．高滲性脫水B．低滲性脫水C．等滲性脫水D．低鉀血癥E．低鎂血癥17．高滲性脫水早期尿液的變化表現(xiàn)為：A尿量尿比重尿鈉含量A．↓↑↑B．↓↑↓C．↓↓↑D．↑↓↓E．↑↓↑18．高滲性脫水時(shí)體液含量的變化表現(xiàn)為：B細(xì)胞液組織間液血漿A．↓↓↓B．明顯↓↓↓C．可有所↑比血漿↓更明顯明顯↓D．變化不大↓↓E．變化不大比血漿↓更明顯↓19．以下哪種情況可引起體溫升高：C等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水低鉀血癥高鉀血癥20．低滲性脫水時(shí)血鈉濃度低于：A145mmol/L140mmol/L135mmol/L130mmol/L125mmol/L21．以下哪種情況可引起腦血管擴(kuò)、出血：CA．高滲性脫水B．低滲性脫水C．等滲性脫水D．水中毒E．水腫22．對(duì)大面積燒傷者只補(bǔ)5%葡萄糖液，最易發(fā)生哪種水電解質(zhì)代紊亂：BA．高滲性脫水B．低滲性脫水C．等滲性脫水D．高鉀血癥E．低鎂血癥23．腎上腺皮質(zhì)功能不全患者最易發(fā)生哪種水電解質(zhì)代紊亂：BA．高滲性脫水B．低滲性脫水C．等滲性脫水D．低鎂血癥高鉀血癥24．低滲性脫水時(shí)體積容量的變化表現(xiàn)為：C細(xì)胞液組織間液血漿A．↓↓↓B．明顯↓↓↓C．可有所↑比血漿↓更明顯明顯↓D．變化不大↓↓E．變化不大比血漿↓更明顯↓25．低滲性脫水早期尿液的表現(xiàn)為：D尿量尿比重尿鈉含量A．↓↑↑B．↓↑↓C．↓↓↑D．↑↓↓E．↑↓↑26．以下哪種情況在低滲性脫水的早期即可發(fā)生：D渴感尿量減少尿比重增高周圍循環(huán)衰竭體溫升高27．等腎性脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓在：DA．250—280mmol/LB．260—290mmol/LC．270—300mmol/LD．280—310mmol/LE．290—320mmol/L28．等滲性脫水時(shí)體積容量的變化表現(xiàn)為：E細(xì)胞液組織間液血漿A．↓↓↓B．明顯↓↓↓C．可有所↑比血漿↓更明顯明顯↓D．變化不大↓↓E．變化不大比血漿↓更明顯↓29．等滲性脫水早期尿液的表現(xiàn)為：B尿量尿比重尿鈉含量A．↓↑↑B．↓↑↓C．↓↓↑D．↑↓↓E．↑↓↑30．水中毒時(shí)體液容量的變化表現(xiàn)為：C細(xì)胞液組織間液血漿A．↑↓↓B．↑↑↑C．明顯↑↑↑D．↑比血漿↑更明顯↑E．↑↓↑31．低鉀血癥是指血鉀濃度低于：DA．2．0mmol/LB．2．5mmol/LC．3．0mmol/LD．3．5mmol/LE．4．0mmol/L32．低鉀血癥最常見的原因是：E酸中毒堿中毒經(jīng)腎失鉀經(jīng)皮膚失鉀經(jīng)消化道失鉀33．以下哪種不會(huì)引起低鉀血癥？E禁食嘔吐應(yīng)用大量胰島素長(zhǎng)期應(yīng)用利尿酸酸中毒34．急性低鉀血癥時(shí)，以下哪項(xiàng)是正確的？B心肌細(xì)胞外心肌細(xì)胞膜對(duì)靜息電位負(fù)值K+濃度比值K+通透性A．↓↑↑B．↑↓↓C．↑↑↑D．↑↓↑E．↓↑↓35．急性低鉀血癥對(duì)心肌電生理特征的影響表現(xiàn)為：C興奮性自律性傳導(dǎo)性A．↑↑↑B．↑↓↑C．↑↑↓D．↓↑↓E．↓↓↓36．急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響表現(xiàn)為：B肌細(xì)胞外靜息電位負(fù)值肌細(xì)胞興奮性K+濃度比值A(chǔ)．↑↑↑B．↑↑↓C．↓↓↑D．↓↓↓E．↑↓↑37．低鉀血癥時(shí)可發(fā)生：B細(xì)胞外離子交換腎小管上皮細(xì)胞離子交換A．細(xì)胞外H+移K+-Na+交換增強(qiáng)B．細(xì)胞外H+移K+-Na+交換減弱C．細(xì)胞H+外移K+-Na+交換增強(qiáng)D．細(xì)胞H+外移K+-Na+交換減弱E．細(xì)胞H+外移H+-Na+交換減弱38．低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響表現(xiàn)為：B細(xì)胞H+濃度血H+濃度尿H+濃度A．↑↑↑B．↑↓↑C．↓↑↓D．↓↑↑E．↑↑↓39．高鉀血癥是指血鉀濃度高于：CA．4．5mmol/LB．5．0mmol/LC．5．5mmol/LD．6．0mmol/LE．6．5mmol/L40．以下哪種情況不會(huì)引起高鉀血癥？C急性腎功能衰竭嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)用大劑量胰島素輸入大量庫(kù)存血酸中毒41．急性輕度高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響表現(xiàn)為：A肌細(xì)胞外靜息電位負(fù)值肌細(xì)胞興奮性K+濃度比值A(chǔ)．↓↓↑B．↓↓↓C．↓↑↓D．↑↑↑E．↑↑↓42．急性重度高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響表現(xiàn)為：D肌細(xì)胞外靜息電位負(fù)值肌細(xì)胞興奮性K+濃度比值A(chǔ)．↑↑↓B．↑↑↑C．↓↓↑D．↓↓↓E．↓↑↓43．急性高鉀血癥時(shí)，以下哪項(xiàng)是正確的？C心肌細(xì)胞外心肌細(xì)胞膜對(duì)靜息電位負(fù)值K+濃度比值K+通透性A．↓↑↑B．↑↓↓C．↓↑↓D．↑↓↑E．↓↓↓44．高鉀血癥時(shí)可發(fā)生：C細(xì)胞外離子交換腎小管上皮細(xì)胞離子交換A．細(xì)胞外H+移K+-Na+交換增強(qiáng)B．細(xì)胞外H+移K+-Na+交換減弱C．細(xì)胞H+外移K+-Na+交換增強(qiáng)D．細(xì)胞H+外移K+-Na+交換減弱E．細(xì)胞H+移H+-Na+交換增強(qiáng)45．高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響是：E細(xì)胞H+濃度血H+濃度尿H+濃度A．↑↑↑B．↑↓↑C．↑↓↓D．↓↓↓E．↓↑↓46．急性重度高鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響是：A興奮性自律性傳導(dǎo)性A．↓↓↓B．↑↓↑C．↑↑↑D．↑↓↓E．↓↓↑酸堿平衡紊亂機(jī)體在代過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是：C硫酸尿酸碳酸磷酸乳酸2．揮發(fā)酸是指：DA．磷酸B．尿酸C．硫酸D．碳酸E．乳酸3．機(jī)體緩沖固定酸的主要緩沖對(duì)是：A碳酸氫鹽緩沖對(duì)磷酸鹽緩沖對(duì)蛋白質(zhì)緩沖對(duì)血紅蛋白緩沖對(duì)有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)4．機(jī)體緩沖堿性物質(zhì)的主要緩沖對(duì)是：CA．磷酸氫鹽緩沖對(duì)B．碳酸鹽緩沖對(duì)C．蛋白質(zhì)緩沖對(duì)D．血紅蛋白緩沖對(duì)E．有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)5．機(jī)體緩沖揮發(fā)酸的主要緩沖對(duì)是：BA．碳酸氫鹽緩沖對(duì)B．磷酸鹽緩沖對(duì)C．血紅蛋白緩沖對(duì)D．蛋白質(zhì)緩沖對(duì)E．有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)6．血漿pH主要取決于以下哪種緩沖對(duì)的濃度比：AHCO3--/H2CO3HPO42--/H2PO4--Pr--/HPrHb--/HHbHbO2--/HHbO27.正常人動(dòng)脈血pH為：CA．7．15—7．25B．7．25—7．35C．7．35—7．45D．7．45—7．55E．7．55—7．658．正常人SB與AB相等，平均為：C20mmol/L22mmol/L24mmol/L26mmol/L28mmol/L9.以下哪項(xiàng)是AG增大型代性酸中毒的原因：B嚴(yán)重腹瀉嚴(yán)重糖尿病大量服用氯化銨腎功能不全早期腎小管排酸障礙10．以下哪項(xiàng)是AG正常型代性酸中毒的原因：C酒精中毒休克腎功能不全早期大量服用阿司匹林嚴(yán)重貧血11．代性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，以下哪項(xiàng)是正確的：E紅細(xì)胞HCO3—釋放入血血中H+刺激中樞化學(xué)感受器引起呼吸加深加快血中K+向細(xì)胞轉(zhuǎn)移主要由磷酸鹽的酸化加強(qiáng)，增加H+排出主要又銨鹽排出，增加H+排出12．代性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為：C腎離子交換細(xì)胞外離子交換A．K+-Na+交換減少H+釋出B．K+-Na+交換增強(qiáng)H+釋出C．K+-Na+交換減少H+移D．K+-Na+交換增強(qiáng)H+移E．H+-Na+交換減少H+移13．以下哪項(xiàng)不是酮癥酸中毒時(shí)的變化：B血K+濃度升高血Cl--濃度升高AG增大SB降低BE負(fù)值加大14．以下哪項(xiàng)不是代性酸中毒時(shí)的變化：CAG增大血K+濃度升高血Ca2+濃度降低AB降低PaCO2降低15．關(guān)于腎小管酸中毒，以下哪項(xiàng)是正確的：CPaCO2升高BE正值加大AG正常血Cl--濃度正常尿H+濃度增高16．嚴(yán)重饑餓引起的代性酸中毒時(shí)，機(jī)體可以發(fā)生哪種變化：C外周阻力血管收縮心肌Ca2+流增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制血Cl--濃度增高尿H+濃度增高17．代性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用，以下哪項(xiàng)是正確的：D心肌收縮能力增強(qiáng)心肌自律性增高微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反響性增高腦ATP生成減少腦γ-氨基丁酸生成減少18.代性酸中毒對(duì)體酶的活性可以發(fā)生哪種變化：Bγ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高谷氨酸脫羧酶活性增高生物氧化酶活性增高碳酸酐酶活性降低谷氨酰廠酶活性降低19．臨床上糾正代酸中毒常用的堿性藥物是：B乳酸鈉碳酸氫鈉檸檬酸鈉磷酸氫二鈉三羥甲基氨基甲烷20．以下哪項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因：E重癥肌無(wú)力呼吸中樞抑制大量胸腔積液嚴(yán)重肺部炎癥慢性低鉀血癥21．大氣道嚴(yán)重阻塞時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是：B血漿碳酸氫鹽緩沖對(duì)的作用血紅蛋白緩沖對(duì)的作用肺的調(diào)節(jié)腎泌H+增加腎泌NH3增加22．慢性呼吸道酸中毒時(shí)，機(jī)體的主要代償方式是：EA．血漿碳酸氫鹽緩沖對(duì)的作用B．血紅蛋白緩沖對(duì)的作用C．血漿磷酸鹽緩沖對(duì)的作用D．肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)23．急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生以下哪項(xiàng)變化：D血pH正常BB升高BE正值加大AB>SB血Cl--濃度升高24．急性呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的主要損傷是：E組織缺氧心機(jī)收縮力降低外周血管擴(kuò)心率失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙25．急性呼吸性酸中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制是：CATP生成γ-氨基丁酸生成腦血流量A．↓↓↓B．↓↑↓C．↓↑↑D．↓↓↑E．↑↑↑26．以下哪項(xiàng)不是慢性呼吸性酸中毒時(shí)的變化：DBB升高BE正值加大SB升高AB<SB血pH降低27．呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響，以下哪項(xiàng)是正確的：D心機(jī)收縮力增強(qiáng)心機(jī)自律性增高微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反響性增高腦血管擴(kuò)腦γ-氨基丁酸減少28．以下哪項(xiàng)是代性堿中毒的原因：B嚴(yán)重腹瀉頻繁嘔吐酒精中毒嚴(yán)重饑餓嚴(yán)重貧血29．以下哪項(xiàng)是代性堿中毒的原因：B大量輸入庫(kù)存血大量輸入生理鹽水頻繁嘔吐腎上腺皮質(zhì)腫瘤機(jī)體缺鉀代性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，以下哪項(xiàng)是正確的：E血漿HCO3--進(jìn)入紅細(xì)胞與Cl--交換血漿碳酸氫鹽系統(tǒng)起較強(qiáng)作用肺的代償作用很強(qiáng)細(xì)胞K+外流腎泌H+、泌氨減少31．頻繁嘔吐引起的堿中毒時(shí)，機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為：B腎離子交換細(xì)胞外離子交換A．K+-Na+交換減少K+移B．H+-Na+交換減少K+移C．H+-Na+交換增加K+移D．H+-Na+交換減少K+釋出E．H+-Na+交換增加K+釋出32．代性酸中毒時(shí)可發(fā)生以下哪項(xiàng)變化：C血K+濃度升高尿H+濃度升高BE正值加大PaCO2降低血pH降低33．以下哪項(xiàng)不是缺鉀性堿中毒時(shí)的變化：BA．血H+濃度升高B．尿K+濃度升高C．PaCO2升高D．SB升高BB升高34．缺鉀性堿中毒時(shí)可出現(xiàn)下述那些變化：C血HCO3--血H+尿H+A．↑↓↓B．↑↑↑C．↑↓↑D．↓↑↑E．↓↑↓35．代性堿中毒時(shí)各種酶活性的變化，以下哪項(xiàng)是正確的：D腎碳酸酐酶活性增高腎谷氨酰胺酶活性增高腦谷氨酰胺脫羧酶活性增高腦γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高生物氧化酶類活性增高36．代性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響，以下哪項(xiàng)是正確的：D血Ca2+濃度增高血K+濃度降低腦γ-氨基丁酸含量降低神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高血紅蛋白氧離曲線右移37．代性堿中毒時(shí)發(fā)生面部和肢體肌肉抽動(dòng)的機(jī)制是：A血Ca2+濃度降低血Mg2+濃度降低血Cl--濃度降低血Na+濃度降低血K+濃度降低38．頻繁嘔吐引起的堿中毒時(shí)，以下哪項(xiàng)是正確的：E腦γ-氨基丁酸含量增高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低血紅蛋白和氧的親和力降低腎H+-Na+交換增加用生理鹽水治療有效39．以下哪項(xiàng)情況可以引起呼吸性堿中毒：A低氧血癥低氯血癥低鉀血癥低鈉血癥低鈣血癥40．慢性呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是：E血漿碳酸氫鈉緩沖系統(tǒng)的作用細(xì)胞外H+-K+交換細(xì)胞外HCO3---Cl--交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)41．急性呼吸性堿中毒時(shí)可發(fā)生哪些變化：DA．血pH降低B．BB降低C．BE負(fù)值增大D．AB降低血Cl--濃度降低42．急性呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的主要損傷，以下哪項(xiàng)是正確的：A腦血流量減少血Cl--濃度降低血總鈣量降低神經(jīng)肌肉興奮性降低血紅蛋白和氧的親和力降低43．急性呼吸性堿中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制是：Dγ-氨基丁酸生成γ-氨基丁酸分解腦血流量A．↑↓↑B．↑↑↑C．↓↑↑D．↓↑↓E．↑↓↓44．血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為AB升高，AB>SB，提示有：CAG增大型代性酸中毒AG正常型代性酸中毒呼吸性酸中毒代性堿中毒呼吸性堿中毒45．血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果是AB降低，AB<SB，提示有：EA．AG增大型代性酸中毒B．AG正常型代性酸中毒C．呼吸性酸中毒D．代性堿中毒E．呼吸性堿中毒46．血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為HCO3--升高，PaCO2降低，提示有：E代性酸中毒呼吸性酸中毒代性堿中毒呼吸性堿中毒以上都不是47．．血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為HCO3--降低，PaCO2升高，提示有：EA．代性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．代性堿中毒D．呼吸性堿中毒E．代性酸中毒合并呼吸性堿中毒48．*糖尿病患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有：BA．AG正常型代性酸中毒B．AG增大型代性酸中毒C．呼吸性酸中毒D．代性堿中毒E．呼吸性堿中毒49．*小腸瘺管患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有：D呼吸性堿中毒代性酸中毒代性堿中毒D．AG正常型代性酸中毒E．AG增大型代性酸中毒50．*溺水患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH降低，SB正常，PaCO2升高，提示有：CA．AG增大型代性酸中毒B．AG正常型代性酸中毒C．呼吸性酸中毒D．代性堿中毒E．呼吸性堿中毒51．*支氣管哮喘患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH正常，SB增高，PaCO2升高，提示有：DA．AG正常型代性酸中毒B．AG增大型代性酸中毒C．呼吸性酸中毒D．代性堿中毒E．呼吸性堿中毒52．*頻繁嘔吐患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH升高，SB升高，PaCO2升高，提示有：CA．呼吸性堿中毒B．代性酸中毒C．代性堿中毒D．AG正常型代性酸中毒E．AG增大型代性酸中毒53．*癔癥患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH升高，SB正常，PaCO2降低，提示有：BA．代性堿中毒B．呼吸性堿中毒C．呼吸性酸中毒D．AG增大型代性酸中毒E．AG正常型代性酸中毒54．*腦瘤患者血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果為pH升高，SB正常，PaCO2降低，提示有：BA．呼吸性酸中毒B．呼吸性堿中毒C．AG正常型代性酸中毒AG增大型代性酸中毒E．代性堿中毒第五章水腫再機(jī)體各器官組織中，抗水腫能力較強(qiáng)的組織是：C心組織腦組織肺組織肝組織腎組織影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白是：A白蛋白球蛋白纖維蛋白凝血酶珠蛋白水腫是指：C組織液過(guò)多淋巴管液過(guò)多組織間隙或體腔中間液過(guò)多血管液過(guò)多水在體潴留橡皮腿〔病〕的發(fā)生主要是由于：D局部淋巴管阻塞所致急性局部水腫局部毛細(xì)血管靜脈端阻塞所致局部水腫絲病蟲局部淋巴管阻塞伴有局部皮膚色素沉積絲病蟲局部淋巴管阻塞導(dǎo)致局部水腫并有結(jié)締組織增生絲病蟲局部淋巴管阻塞伴有局部皮下鈣鹽沉積水腫時(shí)，水潴留的根本機(jī)制是：E毛細(xì)血管有效流體靜壓增高有效膠體滲透壓下降淋巴回流障礙毛細(xì)血管壁通透性增高腎小球-腎小管失去平衡腎可分泌腎素的部位是：E近曲小管上皮細(xì)胞腎小球毛細(xì)血管皮細(xì)胞腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞近球細(xì)胞正常機(jī)體在調(diào)節(jié)鈉水動(dòng)態(tài)平衡中起著最重要作用的臟器和組織是：D皮膚肺肝腎胃腸道醛固酮主要作用于：D近曲小管上皮細(xì)胞髓袢降支上皮細(xì)胞髓袢升支上皮細(xì)胞遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞抗利尿激素的作用部位：D近曲小管上皮細(xì)胞髓袢降支上皮細(xì)胞髓袢升支上皮細(xì)胞D．遠(yuǎn)曲小管，集合管上皮細(xì)胞E．輸尿管上皮細(xì)胞以下哪種情況會(huì)出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉、水的重吸收增多：D醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增多利鈉激素分泌增多腎小管周圍毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓升高前列腺素分泌增多微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是：D毛細(xì)血管流體靜壓升高淋巴回流缺乏以去除過(guò)多的組織液靜脈端的液體靜壓下降組織間隙的膠體滲透壓升高血管口徑增大全身體循環(huán)靜脈壓增高的常見原因是：D血栓阻塞靜脈腔腫瘤轉(zhuǎn)移到靜脈瘢痕壓迫靜脈壁右心衰竭左心衰竭所謂“毛細(xì)血管有效流體靜壓〞是指：E毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管動(dòng)脈端流體靜壓減去毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓組織間液的流體靜壓毛細(xì)血管的平均血壓毛細(xì)血管的血壓減去組織間液的流體靜壓左心衰竭引起的肺水腫的主要發(fā)病機(jī)制是：A肺泡毛細(xì)血管壓增高肺泡毛細(xì)血管通透性增高肺淋巴回流受阻肺泡毛細(xì)血管的血壓增高醛固酮增大腦水腫是指：A腦組織含水量增多腦動(dòng)脈擴(kuò)而血量增多腦細(xì)胞外液增多腦細(xì)胞液增多腦容量增多炎性水腫液的特征是：C比重等于1.018比重小于1.018，蛋白含量低比重大于1.018，蛋白含量高比重在1.015和1.018之間以上各項(xiàng)均不是最常見的腦水腫是：A血管性腦水腫間質(zhì)性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫腦擴(kuò)大腦積水ARDS時(shí)肺水腫的根本機(jī)制是：D毛細(xì)血管血壓增高血漿膠體滲透壓下降肺淋巴回流障礙肺毛細(xì)血管通透性增加鈉、水潴留當(dāng)腎循環(huán)血量減少時(shí)腎血液分布表現(xiàn)為：B大局部血液流經(jīng)皮質(zhì)的腎單位大局部血液流經(jīng)髓旁的腎單位皮質(zhì)和髓旁腎單位平均分配血量仍按正常比例分配以上都不對(duì)病理情況下，以下哪個(gè)激素分泌增加可導(dǎo)致鈉在體潴留：CPTH甲狀腺素醛固酮〔ALD〕ADH腎上腺素可以引起腎血液重新分布的機(jī)制是：A交感神經(jīng)興奮，皮質(zhì)腎單位血管收縮強(qiáng)烈皮質(zhì)腎單位血管擴(kuò)髓旁腎單位血管強(qiáng)烈收縮髓旁腎單位血管擴(kuò)皮質(zhì)和髓旁腎單位血管同等程度收縮球-管平衡失調(diào)會(huì)導(dǎo)致：A濾過(guò)分?jǐn)?shù)↑，尿比重↓濾過(guò)分?jǐn)?shù)↑，尿比重↑濾過(guò)分?jǐn)?shù)↓，尿比重↑濾過(guò)分?jǐn)?shù)↓，尿比重↓濾過(guò)分?jǐn)?shù)不變，尿比重不變對(duì)心性水腫病人的飲食原則是：D高鹽飲食禁鹽飲食普通正常飲食適當(dāng)限制鈉鹽飲食禁用鈉鹽，大量使用鉀鹽腎性水腫首發(fā)的部位是：A面部眼瞼上肢下肢腹部下垂部位判斷是否出現(xiàn)水腫較敏感的方法是：C是否出現(xiàn)顯性水腫檢測(cè)皮膚彈性測(cè)量體溫檢測(cè)血鈉觀察尿量細(xì)胞毒性腦水腫是指：A腦細(xì)胞體液含量增加腦容積增加腦細(xì)胞外液增加腦組織液體含量增多腦動(dòng)脈血流量增多血管源性腦水腫的發(fā)病機(jī)制是：C腦毛細(xì)血管血壓增高血漿膠體滲透壓下降腦毛細(xì)血管壁通透性增加淋巴回流障礙腦組織間流體靜壓增高急性腎小球腎炎時(shí)水腫發(fā)生的主要機(jī)制是：A腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎小管重吸收增加腎素釋放增加微血管壁通透性增加醛固酮，抗利尿激素增加腎病綜合征時(shí)水腫發(fā)生的主要原因是：E腎小球?yàn)V過(guò)率明顯減少醛固酮分泌增加抗利尿激素分泌增加利鈉激素分泌減少腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加漏出液的特征：B比重等于1.018比重小于1.018，蛋白含量低比重大于1.018，蛋白含量高比重在1.015和1.018之間以上各項(xiàng)均不是以下哪項(xiàng)不是肝硬化腹水形成的重要因素：E肝靜脈回流受阻門靜脈回流受阻血漿膠體滲透壓下降抗利尿激素滅活減少有效循環(huán)血量增加缺氧缺氧是指：E血液中氧分壓下降引起的病理過(guò)程吸入氣中的氧缺乏引起的病理過(guò)程血氧容量缺乏引起的病理過(guò)程血氧含量下降引起的病理過(guò)程對(duì)組織氧供缺乏和〔或〕組織利用氧障礙引起的病理過(guò)程決定血氧飽和度最主要的因素是：DCO2分壓血液溫度血液pH值血氧分壓紅細(xì)胞2，3-DPG濃度3．有關(guān)血氧指標(biāo)的表達(dá)，以下哪項(xiàng)是不確切的：A動(dòng)脈血氧分壓只取決于吸入氣中氧分壓的上下動(dòng)脈血氧分壓可反映呼吸狀況正常動(dòng)，靜脈血氧含量差是5ml/dl血氧含量是指100ml血液中實(shí)際含有氧的毫升數(shù)血氧飽和度的上下與血液中血紅蛋白的量無(wú)關(guān)4．靜脈血分流入動(dòng)脈可引起的缺氧屬于：B血液性缺氧低性缺氧組織中毒性缺氧淤血性缺氧缺血性缺氧5．低性低氧血癥引起組織缺氧其動(dòng)脈血壓分壓必須低于：EA．9.3kPa(70mmHg)B．6.7kPa(70mmHg)C．12.0kPa(70mmHg)D．10.7kPa(70mmHg)E．8.0kPa(70mmHg)6．血氧容量正常，PaO2降低，SaO2降低見于：A呼吸衰竭心力衰竭嚴(yán)重貧血DIC氫化物中毒7．以下哪種情況不屬于液性缺氧：C高鐵血紅蛋白血癥煤氣中毒支氣管痙攣嚴(yán)重貧血亞硝酸鹽中毒8．以下哪種物質(zhì)可使亞鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，從而失去攜帶氧的能力：D乳酸磷酸鹽肌酐亞硝酸鹽CO9．血液性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最有特征性的變化是：E動(dòng)脈血氧分壓下降動(dòng)脈血含氧量下降動(dòng)脈血氧飽和度下降動(dòng)靜脈氧差下降血氧容量下降10．關(guān)于發(fā)紺的描述，以下哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：D缺氧不一定有發(fā)紺發(fā)紺不一定是缺氧血液中脫氧血紅蛋白超過(guò)5g/dl即可引起發(fā)紺嚴(yán)重貧血引起缺氧，其發(fā)紺一般較明顯循環(huán)性缺氧可以出現(xiàn)發(fā)紺11．對(duì)組織中毒性缺氧診斷最具有價(jià)值的指標(biāo)是：A動(dòng)、靜脈血氧含量差動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧容量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)脈血氧分壓12．以下哪種情況引起的缺氧，其動(dòng)脈血氧含量可顯著下降：E腎小動(dòng)脈硬化休克腦血栓形成氰化鉀中毒肺炎13．缺氧時(shí)氧離曲線左移可發(fā)生在：C血液溫度升高酸中毒紅細(xì)胞2，3-DPG濃度下降血液CO2分壓升高以上都不對(duì)14．以下哪種物質(zhì)導(dǎo)致的缺氧不屬于組織性缺氧：B硫化氫亞硝酸鹽磷砷化物氰化鉀15．血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，靜脈血氧分壓和氧含量增高常見于：E失血性休克CO中毒心力衰竭呼吸衰竭氰化鉀中毒16．*患者的血?dú)鈾z查結(jié)果是：血氧容量20ml%，動(dòng)脈血氧含量為15ml%，動(dòng)脈血氧分壓6.7kpa(50mmHg),動(dòng)靜脈氧差4ml%,其缺氧類型為：C血液性缺氧循環(huán)性缺氧低性缺氧組織性缺氧混合性缺氧17．*患者的血?dú)鈾z查結(jié)果是：血氧容量12ml%，動(dòng)脈血氧含量為11.4ml%，動(dòng)脈血氧分壓13.3kpa(100mmHg),動(dòng)靜脈氧差3.6ml%,其缺氧類型為：D肺氣腫大葉性肺炎休克慢性貧血維生素B2缺乏18．以下哪種情況不發(fā)生低性缺氧：B吸入大量氯氣吸入大量CO支氣管炎氣胸服用過(guò)量安眠藥19．*患者的血?dú)鈾z查結(jié)果是：血氧容量20ml%，動(dòng)脈血氧含量為19ml%，動(dòng)脈血氧分壓13.3kpa(100mmHg),動(dòng)靜脈氧差6ml%,患何種疾病可能性最大：B先天性心臟病休克CO中毒支氣管炎氰化鉀中毒20．以下哪種原因引起的缺氧屬于低血流動(dòng)力性缺氧：D法洛四聯(lián)癥動(dòng)、靜脈瘺貧血?jiǎng)用}血栓形成高鐵血紅蛋白癥21．缺氧時(shí)血管的反響：E冠脈收縮,腦血管收縮,肺血管擴(kuò)冠脈擴(kuò),腦血管收縮,肺血管擴(kuò)冠脈,腦血管,肺血管收縮冠脈擴(kuò),腦血管,肺血管收縮冠脈,腦血管擴(kuò),肺血管收縮22．以下拿中情況能引起缺氧性呼吸加深加快：CCO中毒亞硝酸鹽中毒高原地區(qū)(>4000M)休克氰化鉀中毒23．缺氧時(shí)心肌組織主要通過(guò)哪中方式來(lái)增加氧的供給量：A擴(kuò)冠脈,增加冠脈血流量增加肺通氣量增加血液攜帶氧的能力增強(qiáng)組織氧化酶的活性從血液中攜取氧量增加24．急性低性缺氧時(shí)機(jī)體最重要的代償反響是：B紅細(xì)胞數(shù)目增多肺通氣量增加心肌收縮能力加強(qiáng)心率加快腦血流量增加25．低性缺氧引起肺通氣量增加的主要機(jī)制是：C刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器刺激主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激肺牽感受器刺激中樞化學(xué)感受器26．對(duì)缺氧最敏感的器官是：A腦腎心肺肝27．缺氧引起冠脈擴(kuò)的最主要的化學(xué)物質(zhì)是：DCa2+和腺苷H+和PGI2H+和K+腺苷和PGI2K+和Ca2+28．肌紅蛋白和氧的親和力：BA.<Hb>Hb>CO2<CO2以上都不對(duì)29．CO和Hb親和力與氧氣和Hb的親和力比擬：E結(jié)合速度慢,解離速度快結(jié)合速度快,解離速度慢結(jié)合速度極快,解離速度稍慢結(jié)合速度快,解離速度也快結(jié)合速度慢,解離速度更慢30．急性缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高的主要機(jī)制是：B血流量增加肺小動(dòng)脈收縮右心排出量增加左心功能不全肺小靜脈淤血31．嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致細(xì)胞損傷時(shí),細(xì)胞膜、外的離子濃度變化為：E細(xì)胞外Ca2+上升細(xì)胞外K+下降細(xì)胞外H+下降細(xì)胞Na+下降細(xì)胞Na+上升32．缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的代償反響有：A骨髓造血功能增強(qiáng),氧離曲線右移單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)RBC破壞受抑制血紅蛋白與氧的親和力增加紅細(xì)胞2，3-DPG減少血氧含量增加33．缺氧時(shí)主要的代變化有：B糖酵解減弱有氧氧化減弱細(xì)胞鉀增多代性堿中毒以上都不對(duì)發(fā)熱1．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)局部位于：D延腦腦橋中腦室前區(qū)-下丘腦前部脊髓2．人體最重要的散熱途徑是：A皮膚肌肉肺腎臟腸道3．正常體溫調(diào)定點(diǎn)的規(guī)定數(shù)值為：C35°C36°C37°C38°C39°C4．體溫高于體溫調(diào)定點(diǎn)：A散熱中樞興奮，產(chǎn)熱中樞抑制，體溫不升高產(chǎn)熱中樞興奮，散熱中樞抑制，體溫不升高散熱中樞興奮，產(chǎn)熱中樞也興奮，體溫不升高散熱中樞抑制，產(chǎn)熱中樞也抑制，體溫不升高散熱中樞興奮，產(chǎn)熱中樞抑制，使體溫低于體溫調(diào)定點(diǎn)5．發(fā)熱是體溫調(diào)定點(diǎn)：A上移，引起的主動(dòng)性體溫升高下移，引起的主動(dòng)性體溫升高上移，引起的被動(dòng)性體溫升高下移，引起的被動(dòng)性體溫升高不變，引起的主動(dòng)性體溫升高6．下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱：E婦女月經(jīng)前期婦女妊娠期劇烈運(yùn)動(dòng)之后中暑流行性感冒7．下述哪種情況的體溫升高屬于過(guò)熱：DA．婦女月經(jīng)前期B．婦女妊娠期C．劇烈運(yùn)動(dòng)之后D．中暑E．流行性感冒8．下屬哪種情況的體溫升高屬于生理性體溫升高：A婦女月經(jīng)期婦女妊娠期甲亢中暑流行性感冒9．傳染性發(fā)熱見于：B藥物性蕁麻疹支原體侵入惡性淋巴瘤血清病血漿中本膽烷醇酮↑10．非傳染性發(fā)熱見于：E中暑B．支原體侵入C．甲亢D．病毒感染血漿中本膽烷醇酮↑11．惡性腫瘤組織的具有致熱作用的成分可能是：B氨基酸多糖體磷脂脂蛋白多肽12．具有致熱作用的原膽烷醇酮是：D腎上腺素的代產(chǎn)物乙酰膽堿的代產(chǎn)物5-羥色胺的代產(chǎn)物腎上腺皮質(zhì)激素的代產(chǎn)物前列腺素的代產(chǎn)物13．發(fā)熱激活物的作用部位是：C下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞骨骼肌產(chǎn)EP細(xì)胞皮膚血管汗腺14．下述哪項(xiàng)不屬于發(fā)熱激活物：C細(xì)菌類固醇cAMP致炎物抗原-抗體復(fù)合物15．以下哪項(xiàng)物質(zhì)屬于發(fā)熱激活物：ELP〔白細(xì)胞致熱原〕INF〔干擾素〕TNF〔腫瘤壞死因子〕MIP-1〔巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1〕毒素16．毒素致熱性的主要成分是：A脂質(zhì)A多糖體脂質(zhì)B脂質(zhì)C蛋白質(zhì)17．毒素的致熱特點(diǎn)是：B致熱所需劑量大，無(wú)種屬特異性，有耐受性致熱所需劑量小，無(wú)種屬特異性，有耐受性致熱所需劑量大，有種屬特異性，有耐受性致熱所需劑量小，有種屬特異性，無(wú)一耐受性致熱所需劑量小，無(wú)種屬特異性，有耐受性18．多種發(fā)熱發(fā)生機(jī)制中共同的根本因素是：B外源性致熱源源性致熱源前列腺素5-羥色胺環(huán)磷脂腺苷19．下屬哪種不屬于源性致熱源：C白細(xì)胞致熱原干擾素5-羥色胺腫瘤壞死因子巨噬細(xì)胞炎癥蛋白20．EP是一種：A小分子蛋白大分子蛋白磷脂多糖淋巴因子21．LP主要來(lái)自于：B淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞22．LP的生物活性與以下哪種物質(zhì)相一致：DTNF〔腫瘤壞死因子〕淋巴因子PG〔前列腺素〕IL-1〔白細(xì)胞介素-1〕LTB4〔白三烯B4〕23．不產(chǎn)生EP細(xì)胞的是：C中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞肝臟星狀細(xì)胞24．源性致熱原的作用部位是：B中性粒細(xì)胞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞骨骼肌皮膚血管汗腺25．下述哪一項(xiàng)為中樞發(fā)熱介質(zhì)：B毒素5-羥色胺干擾素腫瘤壞死因子類固醇26．體溫上升期的代特點(diǎn)是：A散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫↑產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↑散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平產(chǎn)熱和散熱在高水平相對(duì)平衡，體溫保持高水平E．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↓27．體溫上升期皮膚出現(xiàn)“雞皮疙瘩〞是由于：C皮膚血管收縮皮膚血管擴(kuò)豎毛肌收縮豎毛肌舒寒戰(zhàn)中樞興奮28．．高熱持續(xù)期的代特點(diǎn)是：DA．散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫↑B．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↑C．熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D．和散熱在高水平相對(duì)平衡，體溫保持高水平E．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↓29．．體溫下降期的代特點(diǎn)是：EA．散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫↑產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↑散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平產(chǎn)熱和散熱在高水平相對(duì)平衡，體溫保持高水平E．產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫↓30．退熱期可以出現(xiàn)：D鈉潴留氯潴留水腫脫水水中毒31．熱型是根據(jù)下述哪一項(xiàng)決定的：D體溫的上下體溫的上升速度體溫的持續(xù)時(shí)間體溫的曲線形態(tài)體溫的波動(dòng)幅度32．一般認(rèn)為，體溫升高1°C，根底率就：B降低13%提高13%降低15%提高15%降低18%33．發(fā)熱時(shí)糖代的變化為：D糖原分解↓，糖異生↓，血糖↓，乳糖↓糖原分解↓，糖異生↑，血糖↓，乳糖↓糖原分解↓，糖異生↓，血糖↑，乳糖↓糖原分解↑，糖異生↑，血糖↑，乳糖↑糖原分解↑，糖異生↑，血糖↑，乳糖↓34．發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)代的變化為：B蛋白分解↓，出現(xiàn)血漿蛋白↓，尿氮排泄↑蛋白分解↑，出現(xiàn)血漿蛋白↓，尿氮排泄↑蛋白分解↓，出現(xiàn)血漿蛋白↓，尿氮排泄↓蛋白分解↑，出現(xiàn)血漿蛋白↑，尿氮排泄↑蛋白分解↓，出現(xiàn)血漿蛋白↑，尿氮排泄↑35．急性發(fā)熱或體溫上升期：A交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管舒，血壓上降交感神經(jīng)興奮，心率減慢，外周血管舒，血壓上降交感神經(jīng)興奮，心率減慢，外周血管收縮，血壓上升交感神經(jīng)興奮，心率加快，外周血管舒，血壓上升36．發(fā)熱時(shí)：C交感神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)交感神經(jīng)抑制，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱37．發(fā)熱病人可以經(jīng)常出現(xiàn)：C呼吸性酸中毒混合性酸中毒呼吸性堿中毒代性堿中毒混合性堿中毒38．高熱病人易發(fā)生：E水中毒水腫低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水39．對(duì)于發(fā)熱病人以下描述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：B物質(zhì)代率↑維生素消耗↓糖原分解↑脂肪分解↑負(fù)氮平衡第八章彌散性血管凝血DIC的主要特征是：D廣泛微血栓形成凝血因子大量消耗纖溶過(guò)程亢進(jìn)凝血功能紊亂嚴(yán)重出血DIC凝血功能障礙變化的特點(diǎn)是：B先低凝后高凝先高凝后低凝血液凝固性增高血液凝固性降低血漿纖溶酶活性增強(qiáng)凝血因子和血小板生成大于消耗的情況常見于：C失代償型DIC代償型DIC過(guò)度代償型DIC急性DIC亞急性DIC4．以下哪一項(xiàng)不是DIC的病因：D細(xì)菌感染惡性腫瘤轉(zhuǎn)移嚴(yán)重?cái)D壓傷單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制白血病5．以下哪一項(xiàng)不是DIC出血的直接原因：D凝血因子大量消耗血小板大量消耗繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制FDP形成6．皮細(xì)胞受損引起DIC與下述哪項(xiàng)無(wú)關(guān)：B激活補(bǔ)體源性凝血系統(tǒng)激活補(bǔ)體外源性凝血系統(tǒng)激活補(bǔ)體系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)激活激肽系統(tǒng)7．皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)源性凝血系統(tǒng)是通過(guò)活化：B凝血酶原Ⅻ因子組織因子纖維蛋白原鈣離子8．大量組織因子入血的后果是：BA．激活補(bǔ)體源源性凝血系統(tǒng)B．激活補(bǔ)體外原性凝血系統(tǒng)C．激活補(bǔ)體系統(tǒng)D．激活激肽系統(tǒng)E．激活纖溶系統(tǒng)9．創(chuàng)傷可引起DIC，其主要機(jī)制是：E凝血因子Ⅻ被激活大量紅細(xì)胞和血小板受損繼發(fā)創(chuàng)傷性休克消除活化凝血因子功能組織因子大量入血10．紅細(xì)胞大量破壞可釋放哪項(xiàng)物質(zhì)引起DIC：A磷脂蛋白和ADP凝血因子Ⅻ和凝血因子Ⅴ組織因子纖溶酶和激肽釋放酶彈力蛋白酶和糜蛋白酶11．下述哪一項(xiàng)不是蛇毒的促凝機(jī)制：E激活Ⅹ因子水解凝血蛋白促進(jìn)纖維蛋白溶解促發(fā)外源性凝血過(guò)程激活Ⅻ因子12．妊娠期高凝狀態(tài)與下述哪項(xiàng)無(wú)關(guān)：B凝血因子及血小板增多纖溶活性增高高甘油三脂血癥抗凝激活降低高膽固醇血癥13．肝功能障礙誘發(fā)DIC的機(jī)制，下述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：D肝去除FDP的作用減弱肝解毒功能減弱肝生成凝血因子減少肝生成血小板減少肝釋放組織因子增多14．以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)DIC的直接原因：C血液高凝狀態(tài)肝功能障礙血管皮細(xì)胞受損單核吞噬細(xì)胞功能抑制高脂血癥15．DIC高凝期病理生理學(xué)特點(diǎn)表現(xiàn)為：D出血纖溶活性增高纖溶過(guò)程亢進(jìn)血液凝固性增高溶血性貧血16．DIC病人晚期出血加重的原因是：E凝血系統(tǒng)被激活纖溶系統(tǒng)被激活凝血和纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活凝血系統(tǒng)活性>纖溶系統(tǒng)活性凝血系統(tǒng)活性<纖溶系統(tǒng)活性17．纖維蛋白〔原〕被纖溶酶水解后生成：AFDPA肽，B肽纖維蛋白單體MDF血小板激活因子18．下述哪一項(xiàng)不是DIC時(shí)產(chǎn)生休克的機(jī)制：D回心血量減少出血補(bǔ)體激活激肽系統(tǒng)被抑制FDP被抑制19．華-佛綜合征是指：B腎功能衰竭腎上腺皮質(zhì)功能衰竭腎上腺髓質(zhì)功能衰竭垂體功能衰竭肺功能衰竭20．DIC導(dǎo)致臟器功能衰竭的原因：A微血栓形成繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，臟器出血代性酸中毒器官缺血缺氧以上都不是21．DIC造成的貧血屬于：D缺鐵性貧血中毒性貧血大細(xì)胞性貧血溶血型貧血失血性貧血22．裂體細(xì)胞是：C白細(xì)胞碎片皮細(xì)胞碎片紅細(xì)胞碎片血小板碎片肌細(xì)胞碎片23．MHA〔微血管病性貧血〕的主要發(fā)病機(jī)制是：B微血管皮受損微血管被纖維蛋白絲阻塞，擠壓紅細(xì)胞微血管血流淤滯微血管強(qiáng)烈收縮血小板栓的阻塞24．最常用的檢查微血管病性溶血性貧血的方法是：C紅細(xì)胞計(jì)數(shù)血紅蛋白濃度測(cè)定末梢血紅細(xì)胞形態(tài)鏡檢紅細(xì)胞脆性實(shí)驗(yàn)血漿膽紅素測(cè)定25．DIC的高凝期：B血小板計(jì)數(shù)減少，凝血時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原含量降低血小板計(jì)數(shù)減少，凝血時(shí)間縮短，纖維蛋白原含量降低血小板計(jì)數(shù)增加，凝血時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原含量降低血小板計(jì)數(shù)增加，凝血時(shí)間縮短，纖維蛋白原含量增加血小板計(jì)數(shù)減少，凝血時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原含量降低26．優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間是反映下述哪項(xiàng)容的指標(biāo)：E血小板的數(shù)量血小板的質(zhì)量凝血因子的含量FDP的含量纖溶酶的活性27．DIC病人的繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：A凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)3P試驗(yàn)陰性優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間延長(zhǎng)血中可溶解纖維蛋白單體復(fù)合物含量減少血小板數(shù)量增加28．DIC晚期病人：C凝血酶時(shí)間3P實(shí)驗(yàn)優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間A．縮短+縮短B．延長(zhǎng)—延長(zhǎng)C．延長(zhǎng)+縮短D．縮短+延長(zhǎng)E．延長(zhǎng)—縮短休克高動(dòng)力型休克的血流動(dòng)力學(xué)變化為：CCI(心臟指數(shù))外周阻力CVPBPA．↓↓↓↓↓↑↑↓↑↓↑↓↓↑↓↓↓↓↑↓2．休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與以下哪種因素?zé)o關(guān)：EA．心肌耗氧量增加B．代性酸中毒C．高鉀血癥D．MDF的作用E．心臟前負(fù)荷增加3．休克早期循環(huán)血管收縮的主要機(jī)制是：C血管緊素Ⅱ增加加壓素增加兒茶酚胺增加MDF增加T*A2增加4．休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)為：D毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量A．↑↑↑↓B．↑↑↑↓C．↑↑↑↑↓↑↑↑↓↑5．休克早期微循環(huán)的變化表現(xiàn)為：B毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量A．↑↑↑↓B．↑↑↑↓C．↑↑↑↑D．↓↑↑E．↑↓↑6．休克早期，以下哪項(xiàng)變化不存在：E微動(dòng)脈收縮后微動(dòng)脈收縮毛細(xì)血管前括約肌收縮微靜脈擴(kuò)動(dòng)-靜脈吻合支收縮7．以下哪種情況應(yīng)當(dāng)首選縮血管藥物：A過(guò)敏性休克心源性休克感染性休克燒傷性休克失血性休克8．休克的概念是：D休克是劇烈的震蕩和打擊休克是急性外周動(dòng)脈緊度缺乏所致的周圍循環(huán)衰竭休克是一種綜合癥，臨床表現(xiàn)是臉色蒼白，四肢發(fā)涼，出冷汗，脈搏細(xì)速，尿量減少及血壓降低休克是由于急性循環(huán)功能障礙使組織血液灌流量嚴(yán)重缺乏，以致各重要器官和細(xì)胞功能代發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程休克是機(jī)體對(duì)外來(lái)強(qiáng)烈刺激調(diào)節(jié)能力的喪失9．以下哪項(xiàng)不屬于低血容量性休克的原因：D失血燒傷擠壓傷感染脫水10．高排低阻型休克最常見于以下哪一類休克：D失血性休克燒傷性休克心源性休克感染性休克創(chuàng)傷性休克11．以下體液因子中那類主要起擴(kuò)血管作用：C血管加壓素血管緊素前列腺素血栓素A2白三烯12．正常微循環(huán)的血流調(diào)節(jié)主要與何有關(guān)：C交感神經(jīng)支配毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌自身節(jié)律性舒縮局部體液因素全身體液因素毛細(xì)血管皮細(xì)胞收縮13．正常微循環(huán)中，經(jīng)常開放的通路是：A直捷通路迂回通路營(yíng)養(yǎng)通路動(dòng)靜脈短路以上都不是14．休克時(shí)血壓下降的主要發(fā)病機(jī)制是：E心功能不全外周動(dòng)脈緊度缺乏交感神經(jīng)過(guò)度興奮血液中兒茶酚胺過(guò)低微循環(huán)障礙，組織灌流缺乏15．微循環(huán)淤血期以下哪一項(xiàng)微循環(huán)變化是正確的？D微動(dòng)脈收縮后微動(dòng)脈擴(kuò)毛細(xì)血管前括約肌收縮動(dòng)、靜脈吻合支開放微靜脈擴(kuò)16．微循環(huán)缺血期的灌流特點(diǎn)是：B多灌少流，灌多于流少灌少流，灌少于流多灌少流，灌少于流少灌少流，灌多于流多灌多流，灌少于流17．休克時(shí)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于那種狀態(tài)？A強(qiáng)烈興奮先興奮后抑制，最后衰竭強(qiáng)烈抑制先抑制后興奮改變不明顯18．微循環(huán)缺血期的心、腦灌流情況是：C心、腦灌流量明顯增加心、腦灌流量明顯減少心灌流量增加，腦灌流量無(wú)明顯改變腦灌流量增加，心灌流量無(wú)明顯改變心、腦灌流量先減少后增加19．創(chuàng)傷性休克早期，以下臨床表現(xiàn)哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：C煩躁不安呼吸急促，脈搏細(xì)速血壓明顯下降面色蒼白尿少20．長(zhǎng)期大量使用升壓藥治療休克，可加重休克的原因是：D機(jī)體對(duì)升壓藥耐受性強(qiáng)血管平滑肌對(duì)升壓藥失去反響機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處于衰竭升壓藥使微循環(huán)障礙加重機(jī)體喪失對(duì)應(yīng)激反響的能力21．反響低阻力性休克血流動(dòng)力學(xué)變化的主要標(biāo)志是：D血壓下降小血管收縮，心臟指數(shù)降低中心靜脈壓和肺動(dòng)脈切楔壓小血管擴(kuò)，心臟指數(shù)增高心臟射血分?jǐn)?shù)降低22．微循環(huán)淤血期的灌流特點(diǎn)是：CA．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌少于流C．灌而少流，灌多于流D．多灌多流，灌多于流E．多灌多流，灌少于流23．在以下影響休克，微循環(huán)障礙的體液性物質(zhì)中，哪一項(xiàng)在縮血管中不起主要作用：C兒茶酚胺組胺一氧化氮腎素毒素24．毒素導(dǎo)致微循環(huán)障礙的機(jī)制與以下哪一項(xiàng)無(wú)關(guān)：D毒素有擬兒茶酚胺作用毒素可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，C3a和C5a使肥大細(xì)胞釋放組胺毒素可激活因子Ⅻ，通過(guò)釋放酶系統(tǒng)，形成大量激肽毒素能直接擴(kuò)血管引起血壓下降毒素使血小板、白細(xì)胞等釋放組胺25．微循環(huán)學(xué)說(shuō)認(rèn)為各型休克的最后通路是：D微循環(huán)缺血交感神經(jīng)興奮組織缺氧微循環(huán)淤血血壓下降26．微循環(huán)淤血期正確的補(bǔ)液原則是：D如血壓正常，不必補(bǔ)液補(bǔ)充喪失的局部液體，失多少，補(bǔ)多少補(bǔ)充喪失的局部液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體需多少，補(bǔ)多少補(bǔ)液寧多勿少27．以下哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)？D血管緊素Ⅱ抗利尿激素皮素腎上腺素血栓素A228．休克時(shí)兒茶酚胺增加導(dǎo)致微循環(huán)障礙，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是：B僅對(duì)血管α--受體起作用對(duì)α，β受體均起作用對(duì)α，β受體都不起作用僅對(duì)血管β受體起作用以上都不對(duì)29．休克時(shí)產(chǎn)生心肌抑制因子的主要局部是：D肝肺脾胰腺胃腸道30．心肌抑制因子的實(shí)質(zhì)是：D氫離子鉀離子毒素活性的小分子多肽脂多糖]31．以下哪一種物質(zhì)不引起血管擴(kuò)：E啡肽組胺腺苷緩激肽心肌抑制因子32．休克淤血性缺氧期應(yīng)用擴(kuò)血管藥改善微循環(huán)的主要環(huán)節(jié)是：E擴(kuò)小動(dòng)脈擴(kuò)微動(dòng)脈擴(kuò)后微動(dòng)脈擴(kuò)毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌擴(kuò)微靜脈33．休克時(shí)體作用最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)為：EPGF組胺緩激肽腺苷PGI234．以下縮血管物質(zhì)中作用最強(qiáng)的是：C腎上腺素去甲腎上腺素皮素血管緊素II血管加壓素35．休克時(shí)鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈的機(jī)制是：D磷酸化酶的活性加強(qiáng)己糖激酶活性加強(qiáng)無(wú)氧酵解顯著加強(qiáng)，乳酸生成增多有氧氧化減弱，使ATP生成顯著減少糖原分解加強(qiáng)而耗竭36．休克時(shí)以下哪種不是細(xì)胞受損的后果：C缺氧時(shí)，有氧氧化減弱，ATP生成減少無(wú)氧酵解顯著加強(qiáng)，乳酸生成增多磷酸化酶活性減弱，糖原分解減弱細(xì)胞膜鈉泵失靈細(xì)胞水腫溶酶體破裂，MDF釋放，細(xì)胞壞死37．休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是：D代性堿中毒呼吸性酸中毒AG正常型代性酸中毒AG增高型代性酸中毒混合型酸中毒38．應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療休克的主要機(jī)制為：B疏通微循環(huán)，擴(kuò)小血管穩(wěn)定細(xì)胞膜和細(xì)胞器阻斷兒茶酚胺的有害作用增強(qiáng)肝的解毒作用加強(qiáng)心肌收縮力39．失血性休克早期最易受損的器官是：C心腦肝腎肺40．休克時(shí)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制中，以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的：E動(dòng)脈血壓過(guò)低，冠脈血流減少交感興奮，兒茶酚胺增多，心肌耗氧量增加酸中毒，高血鉀抑制心肌心肌抑制因子抑制心肌收縮后負(fù)荷過(guò)大，心室搏出量減少41．休克早期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬：A腎前性腎功能衰竭腎后性腎功能衰竭腎性腎功能衰竭腎前性和腎后性腎功能衰竭器官性腎功能衰竭42．休克肺時(shí)最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是：E代性堿中毒呼吸性酸中毒AG正常型代性酸中毒AG增高型代性酸中毒呼吸性堿中毒43．成人呼吸窘迫綜合癥的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是：D肺DIC形成急性肺淤血和水腫急性肺不急性播散性肺泡--毛細(xì)血管膜損傷肺泡透明膜形成44．以下哪一項(xiàng)不是休克肺主要的臨床表現(xiàn)：B進(jìn)展性氧分壓降低進(jìn)展性高碳酸血癥進(jìn)展性發(fā)紺進(jìn)展性呼吸困難肺部有濕性鑼音45．以下哪一項(xiàng)不是成人呼吸窘迫綜合癥的原因：D休克嚴(yán)重創(chuàng)傷和燒傷氧中毒急性心肌炎急性胰腺炎46．以下哪一個(gè)因素與休克肺的發(fā)生機(jī)制無(wú)關(guān)：B肺血管痙攣，肺泡--毛細(xì)血管膜通透性增高左心衰竭，肺毛細(xì)血管血壓增高肺DIC形成肺泡外表活性物質(zhì)生成減少或破壞過(guò)多輸液及吸入高濃度氧47，不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是：D面色蒼白四肢濕冷尿量減少脈壓增大收縮壓稍升高48．休克早期血中激素含量變化，以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的：D促腎上腺皮質(zhì)激素增加糖皮質(zhì)激素增加兒茶酚胺增加胰島素增加胰高血糖素增加49．休克并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)，以下哪一項(xiàng)臨床表現(xiàn)是錯(cuò)誤的：C尿量不少血尿素氮升高血肌酐減少代性酸中毒高血鉀50．休克時(shí)監(jiān)測(cè)補(bǔ)液的最正確指標(biāo)是：E血壓脈壓尿量中心靜脈壓肺動(dòng)脈楔壓51．診斷休克時(shí)發(fā)生急性腎功能衰竭的最主要的依據(jù)是：B少尿氮質(zhì)血癥多尿高血壓貧血52．休克時(shí)血細(xì)胞比容變化的規(guī)律是：D先正常后上升先下降后正常先上升后下降先下降后上升先正常后下降53．在各類休克晚期，均可以發(fā)生毒素血癥是由于：D繼發(fā)革蘭陰性菌感染免疫功能紊亂繼發(fā)革蘭陽(yáng)性菌感染腸道功能紊亂肺部炎癥第十章心力衰竭以下哪一項(xiàng)最符合心衰的概念：E心肌舒障礙心肌收縮障礙心泵功能障礙心排出量減少心肌舒、縮功能障礙使心排出量減少，不能滿足機(jī)體代需要關(guān)于高排出量性心力衰竭以下哪項(xiàng)概念是錯(cuò)誤的：E心排出量比心力衰竭前有所降低心排出量可稍高于正常水平外周血管擴(kuò)回心血量增多動(dòng)靜脈血氧含量差增大能引起繼發(fā)性心肌收縮、舒功能障礙的原因是：E心肌炎嚴(yán)重貧血嚴(yán)重維生素B1缺乏冠狀動(dòng)脈硬化以上都不是心力衰竭時(shí)器官組織血流分布是：E冠脈血流量腦血流量腎血流量皮膚血流量↓正常↓↓↑正?！！?．左心衰竭時(shí)心功能的改變是：DCIEFLVDEPRVDEPPAWP↑↓↑正?！！！?．右心衰竭時(shí)心功能的改變是：BCIEFLVDEPRVDEPPAWPA．↑↓正?！．↓↓正常↑正常C．↓↑↓↑↑D．↓↓正?！鼸．↓↑↑↓正常7．哪項(xiàng)不是心衰的誘因：E情緒沖動(dòng)呼吸道感染心律失常分娩嚴(yán)重心肌炎8．離心性心肌肥大的主要發(fā)生機(jī)制是：A舒末期室壁力↑心臟收縮力增強(qiáng)舒末期室壁力↓外周血管壓增高心率↑9．向心性心肌肥大的主要發(fā)生機(jī)制是：C舒末期室壁力↓舒末期室壁力↑收縮期室壁力↑收縮期室壁力↓E．心排出量↑10．以下哪項(xiàng)指標(biāo)最能反映心衰時(shí)心肌收縮力的下降：D心力儲(chǔ)藏↓CI↓CO↓Vma*↓PAWA↑11．離心性心肌肥大發(fā)生的組織學(xué)根底是：C心肌細(xì)胞增生肌節(jié)的并聯(lián)性增生肌節(jié)的串聯(lián)性增生心肌纖維長(zhǎng)度↑肌節(jié)長(zhǎng)度增加12．以下哪種病理情況不會(huì)出現(xiàn)離心性心肌肥大：B甲亢原發(fā)性高血壓主A瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重貧血13．急性心梗時(shí)以下哪種情況不可能發(fā)生：C心率↑交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮心肌肥大血液重新分布心肌緊源性擴(kuò)14．以下哪種情況可導(dǎo)致低心排出量心力衰竭：C維生素B1缺乏癥甲亢心肌炎嚴(yán)重貧血?jiǎng)屿o脈瘺15．長(zhǎng)期后負(fù)荷增加不會(huì)出現(xiàn)以下哪項(xiàng)：E心肌向心性肥大心收縮期室壁力↑CO↓心肌耗氧量↑心肌遠(yuǎn)心性肥大16．甲亢、貧血等引起心力衰竭時(shí)，可表現(xiàn)出：B心衰時(shí)心排出量比心衰前有所增加，可稍高于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所減少，可稍高于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所增加，但低于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所減少，但低于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所增加，且明顯高于正常水平17．以下哪種情況可導(dǎo)致高心排出量心力衰竭：E心肌病風(fēng)濕性心臟病冠心病高血壓心臟病嚴(yán)重貧血18．以下哪種情況可出現(xiàn)左心室后負(fù)荷增加：C心肌炎甲亢高血壓主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈高壓19．以下哪種情況可出現(xiàn)急性右心衰竭：D高血壓心梗甲亢肺梗死主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全20．以下哪種情況易出現(xiàn)左心室前負(fù)荷增加：C心肌炎高血壓二尖瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全房間隔缺損伴有左向右分流21．充血性心力衰竭是指：E急性心力衰竭心肌舒、縮功能障礙引起的心力衰竭心肌向心性肥大為特征的心力衰竭心肌離心性肥大為特征的心力衰竭伴有血容量增加，組織間液增加，靜脈壓力增加，靜脈淤血為特征的慢性心力衰竭22．右心衰竭患者出現(xiàn)端坐呼吸、紫紺說(shuō)明有：D肺動(dòng)脈高壓右心衰竭心功能不全代償期左心衰竭心功能不全失代償期23．鈉、水潴留血容量增加，體循環(huán)靜脈壓增加，是哪種情況的根本特征：B慢性腎功能不全慢性右心功能不全特發(fā)性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫肝硬化24．以下哪種情況易于出現(xiàn)左心離心性心肌肥大：E高血壓心肌病室間隔缺損肺源性心臟病主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全25．以下哪種情況可導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加：D主動(dòng)脈關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全先天性房間隔缺損二尖瓣狹窄貧血性心臟病26．左心衰竭時(shí)可出現(xiàn)以下哪種變化：C肝淤血腹水肺水腫少尿惡心、嘔吐27．右心衰竭時(shí)一般不會(huì)出現(xiàn)以下哪種變化：C腹水腳踝水腫夜間陣發(fā)性呼吸困難頸靜脈怒惡心嘔吐28．以下哪種情況可導(dǎo)致左心室前負(fù)荷↑：C肺循環(huán)阻力↑體循環(huán)阻力↑主動(dòng)脈關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄左向右分流29．以下哪種因素可導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加：B肺循環(huán)阻力增加體循環(huán)阻力增加回心血量增加主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄30．左心衰竭時(shí)一般不會(huì)出現(xiàn)以下哪些變化？DA．端坐呼吸B．心性哮喘C．咳粉紅色痰D．下肢水腫E．急性肺水腫31．維生素B1嚴(yán)重缺乏引起心功能不全的機(jī)制是：B能量貯存障礙能量生成釋放障礙能量利用障礙心肌細(xì)胞興奮—收縮耦聯(lián)障礙心肌構(gòu)造受損32．以下哪種因素可導(dǎo)致右心室后負(fù)荷增加？E原發(fā)性高血壓二尖瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全甲亢阻塞性肺氣腫33．心肌肥大是一種有效的代償反響，因?yàn)椋篊促進(jìn)了能量利用增加肌漿中鈣離子濃度增加了心肌的收縮物質(zhì)改善了心肌血供支配心肌的交感N增長(zhǎng)數(shù)量增多34．高血壓心臟病患者發(fā)生心功能不全的原因是：C心肌受損心肌前負(fù)荷增加心肌后負(fù)荷增加心律失常心肌缺血35．慢性肺源性心臟病發(fā)生心力衰竭的原因是：D左心室前負(fù)荷增加右心室前負(fù)荷增加左心室后負(fù)荷增加右心室后負(fù)荷增加心肌受損36．慢性心功能不全發(fā)生的主要原因是：C嚴(yán)重感染體力負(fù)荷增加，情緒劇烈變化心肌負(fù)荷過(guò)重的心肌病變?nèi)焉锓置銬IC37．心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生的主要原因是：C心肌能量代增強(qiáng)心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙心臟前負(fù)荷長(zhǎng)期增加心臟后負(fù)荷長(zhǎng)期增加心肌構(gòu)造受損38．嚴(yán)重貧血導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生機(jī)制主要是：A心肌能量生成釋放障礙心肌能量利用障礙心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙心肌收縮蛋白的破壞心肌能量貯存障礙39．心力貯備是指：C靜息狀態(tài)下心臟的收縮能力運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下心肌的收縮能力隨著機(jī)體功能代需要，心排出量增長(zhǎng)的能力每搏心排出量的多少每分心排出量的多少40．高心排出量心力衰竭時(shí)以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的？A靜脈血氧含量減少心排出量比心衰前有所下降心排出量可高于正常人水平外周血管擴(kuò)阻力減少回心血量增加；回心血速度加快41．心力衰竭時(shí)血液灌流量減少最明顯的組織是：E皮膚肝臟腦骨骼肌腎42．左心衰竭時(shí)發(fā)生端坐呼吸的主要機(jī)制有：E平臥位時(shí)靜脈回流增加平臥位時(shí)膈肌上移，胸腔容積變小平臥時(shí)肺淤血加重平臥時(shí)下肢水腫液回收入血↑以上都是43．左心功能不全發(fā)生呼吸困難的機(jī)制有：E肺靜脈壓力增加肺毛細(xì)血管壓力增加肺水腫形成肺順應(yīng)性下降肺組織間膠體滲透壓下降44．端坐呼吸發(fā)生機(jī)制中與以下哪個(gè)因素?zé)o關(guān)：A平臥位心臟指數(shù)增加平臥位回心血量增加平臥位組織間液回流增加平臥位胸腔容積變小平臥位淋巴回流增加45．以下先天性心臟病中，出現(xiàn)明顯紫紺的是：C房間隔缺損室間隔缺損法洛四聯(lián)癥肺動(dòng)脈狹窄主動(dòng)脈狹窄46．充血性心力衰竭是指：E心泵功能衰竭急性心力衰竭慢性左心衰竭以左心擴(kuò)大為特征的心力衰竭伴有血容量增加，組織間液增加，靜脈壓力增加，靜脈淤血為特征的慢性心力衰竭47．在同等條件下，比擬右心衰和左心衰，右心衰使心排出量減少更為顯著，是因?yàn)椋築肺循環(huán)有較大的順應(yīng)性體循環(huán)有較大的順應(yīng)性左心射血阻力較大右心射血阻力較小左心回心量較少48．容量負(fù)荷過(guò)重引起心力衰竭時(shí)以下哪一項(xiàng)不存在？D容易發(fā)生心室過(guò)度擴(kuò)心室壁靜息力增加心肌氧耗量增加心排出量增加呼吸困難49．下述哪項(xiàng)是高排出量性心力衰竭的特點(diǎn)？B心衰時(shí)心排出量比心衰前有所增加，可稍高于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所降低，可稍高于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所增加，可低于正常水平心衰時(shí)心排出量比心衰前有所降低，可低于正常水平以上說(shuō)法都不正確50．按照心力衰竭發(fā)病過(guò)程，應(yīng)根據(jù)以下哪種標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷心功能不全的嚴(yán)重程度？B病程是急性或慢性休息和負(fù)荷情況下的病癥和體征存在左心衰竭或右心衰竭病因是壓力負(fù)荷或容量負(fù)荷以上各項(xiàng)都不正確51．急性心力衰竭時(shí)以下哪項(xiàng)代償方式不可能發(fā)生？D心率增快心臟緊源性擴(kuò)交感神經(jīng)興奮心肌肥大血液重新分配52．向心性心肌肥大的主要發(fā)生機(jī)制：E心臟收縮力增強(qiáng)冠脈血流增加心率加快心排出量增加收縮期室壁力增加53．以下疾病中最易發(fā)生離心性肥大的疾病是；B原發(fā)性高血壓主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓以上都是54．代償性心肌肥大不平衡性生長(zhǎng)的分子水平特征是：D肌動(dòng)蛋白減少肌球蛋白減少肌鈣蛋白減少肌球蛋白ATP酶，同工酶V3增多，V1減少向肌球蛋白增多55．肥大心肌細(xì)胞的外表積相對(duì)缺乏的主要危害是：D影響細(xì)胞進(jìn)一步增大影響細(xì)胞氧供影響細(xì)胞的成熟分裂影響細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)離子的能力影響細(xì)胞吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)56．發(fā)生心衰后以下哪項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)到正常水平，腎臟泌尿功能才能恢復(fù)正常？A心排出量左心室舒末期壓力右心室舒末期壓力細(xì)胞外液容量中心靜脈壓第十一章呼吸衰竭呼吸衰竭通常是以下哪項(xiàng)障礙的后果：B呼吸功能障礙外呼吸功能障礙氧吸入障礙CO2排出障礙血液攜帶、運(yùn)輸障礙在海平面條件下，診斷Ⅱ型呼吸衰竭的根據(jù)是：EPaO2<8.0kPa(60mmHg)PAO2<8.0kPa(60mmHg)PaCO2>8.0kPa(60mmHg)PaCO2>6.7kPa(60mmHg)PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6.7kPa(50mmHg)3．影響氣道阻力的主要因素是：C氣道長(zhǎng)度氣道形態(tài)氣道徑氣流形式氣流速度4．外周氣道阻力是指氣道徑小于多少的小支氣管阻塞：CA．<1.0mmB．<1.5mmC．<2.0mmD．<2.5mmE．<3.0mm5．阻塞性通氣缺乏是由于：A非彈性阻力增加肺順應(yīng)性降低肺泡回縮力下降肺泡外表力下降肺循環(huán)短路增加6．Ⅱ型肺泡上皮受損可以造成：B肺泡穩(wěn)定性增加肺泡順應(yīng)性降低肺泡擴(kuò)受限彈性阻力增加肺循環(huán)短路增加7．神經(jīng)肌肉麻痹所致呼吸衰竭的血?dú)庾兓攸c(diǎn)是：C單純PaO2降低單純PaO2增高PaO2降低和PaO2增高成比例PaO2降低比PaO2增高明顯PaO2增高比PaO2降低明顯8．肺功能性分流是指：D局部肺泡血流缺乏局部肺泡通氣缺乏肺泡血流缺乏而通氣正常肺泡通氣缺乏而血流正常肺泡完全不通氣而血流正常9．死腔樣通氣是指：C局部肺泡血流缺乏局部肺泡通氣缺乏肺泡血流缺乏而通氣正常肺泡通氣缺乏而血流正常肺泡完全不通氣而血流正常10．真性分流是指：EA．局部肺泡血流缺乏B．局部肺泡通氣缺乏C．肺泡血流缺乏而通氣正常D．肺泡通氣缺乏而血流正常E．肺泡完全不通氣而血流正常11．有關(guān)呼吸衰竭原因，以下哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：C呼吸中樞抑制氣道阻塞煤氣中毒肺部積患胸膜病變12．播散功能障礙一般不引起CO2潴留，是因?yàn)椋築CO2溶解度>O2溶解度CO2播散度>O2播散度氣道阻力降低碳酸酐酶活性增加通氣增加13．正常時(shí)PaO2比PAO2稍低的主要原因是：D肺泡通氣缺乏肺泡血流缺乏播散過(guò)程影響生理性肺泡通氣/血流比例不協(xié)調(diào)肺泡膜氣體兩側(cè)分壓差14．單純播散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶卣魇牵篈PaO2降低PaO2增高PaCO2降低PaCO2增高PaO2降低伴PaCO2增高15．慢性阻塞性肺炎疾患所致呼吸衰竭發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥的最主要機(jī)制是：E肺通氣缺乏肺血流缺乏解剖分流增加播散功能障礙通氣/血流比例失調(diào)16．聲帶麻痹時(shí)產(chǎn)生呼吸困難的機(jī)制是：B吸氣時(shí)胸壓降低吸氣時(shí)氣道阻力明顯低于大氣壓吸氣時(shí)氣道壓大于胸壓呼氣胸壓增高呼氣時(shí)氣道阻力明顯高于大氣壓17．*患者的動(dòng)脈氧分壓低于8.0kPa(60mmHg)，經(jīng)吸純氧15min，此項(xiàng)指標(biāo)變化不大，該患者屬何中異常：E肺通氣功能障礙播散功能障礙通氣/血流比例失調(diào)功能性分流增加解剖分流增加18．肺通氣障礙所致呼吸衰竭時(shí)最常見的酸堿平衡紊亂是：A呼吸性酸中毒代性酸中毒呼吸性堿中毒代性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂19．急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是：B肺排出CO2增多細(xì)胞緩沖和細(xì)胞外離子交換腎臟泌氫增多腎臟泌氨增多腎臟重吸收碳酸氫鈉增多20．呼吸性酸中毒患者人工呼吸過(guò)度可導(dǎo)致：A代性堿中毒呼吸性酸中毒高鉀血癥高鈣血癥高鎂血癥21．I型呼吸衰竭患者肺過(guò)度通氣，可導(dǎo)致：D代性酸中毒呼吸性酸中毒代性堿中毒呼吸性堿中毒高鉀血癥22．急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是：A細(xì)胞緩沖和細(xì)胞外離子交換肺通氣量增加腎泌氫增加腎泌氨增加腎重吸收碳酸氫鈉增加23．呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是：A缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮肺毛細(xì)血管床大量破壞血液黏度下降用力吸氣使胸壓降低增加右心后負(fù)荷用力吸氣使胸壓升高減弱右心舒功能24．CO2潴留對(duì)以下血管的作用是：A腦血管舒廣泛外周血管收縮皮膚血管收縮肺小動(dòng)脈舒腎血管舒25．呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的主要機(jī)制是：EPaO2降低使ATP生成減少PaO2降低使腦血管收縮PaO2降低使腦細(xì)胞酸中毒PaO2降低使血管壁通透性升高PaO2增高使腦血管舒和腦細(xì)胞酸中毒26．呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的主要機(jī)制是：D病發(fā)DIC并發(fā)休克并發(fā)心功能不全腎血管收縮使腎血流量減少PaO2降低直接損傷腎臟功能27．呼吸性衰竭產(chǎn)生胃潰瘍的機(jī)制是：D胃粘膜屏障降低CO2潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性缺氧使胃壁血管收縮缺氧增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性胃酸分泌增多28．ARDS急性階段的主要病理變化是：B肺纖維化肺水腫Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生各種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)使肺泡間隔增厚肺泡腔、肺泡管液體機(jī)化29．ARDS形成水腫的主要發(fā)病機(jī)制：A肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，使其通透性增高肺血管收縮血漿膠體滲透壓升高肺血管靜脈壓升高肺淋巴回流障礙30．在ARDS的發(fā)生中，以下何種細(xì)胞發(fā)揮重要作用：C單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞I型肺泡上皮細(xì)胞E．Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞31．Ⅱ型呼吸衰竭患者，開場(chǎng)給氧時(shí)可：E持續(xù)給高濃度氧給純氧給高壓氧連續(xù)給高濃度氧持續(xù)給低濃度、低流量氧第十二章肝功能衰竭肝臟受損后，首先發(fā)生的是：C合成功能障礙解毒功能障礙分泌功能障礙分解功能障礙免疫功能障礙2．肝功能衰竭時(shí)糖代障礙表現(xiàn)為：B糖耐量增加糖原貯備降低肝糖原分解加強(qiáng)胰高血糖素降低胰島素降低3．肝功能衰竭時(shí)脂類代障礙表現(xiàn)為：D肝脂肪氧化增加脂肪合成降低中性脂肪在肝降低血漿膽固醇的脂化作用降低血漿膽固醇脂濃度增加4．肝功能衰竭時(shí)分泌和排泄功能最常見的障礙是：C肝對(duì)膽汁酸的分泌障礙肝對(duì)藥物的排泄障礙肝對(duì)膽紅素的排泄障礙肝對(duì)毒物的排泄障礙肝對(duì)膽堿的排泄障礙5．肝病時(shí)腸源性毒素血癥與以下哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)：A腸腔膽鹽量增加通過(guò)肝竇的血流減少枯否細(xì)胞功能抑制毒素從結(jié)腸漏出過(guò)多毒素吸收過(guò)多6．肝功能障礙患者易發(fā)生出血傾向不是由于：C凝血因子合成減少FDP生成增多類肝素樣物質(zhì)減少凝血因子消耗增多血小板功能異常7．肝性病變的正確概念是指：B肝功能衰竭并發(fā)精神病肝功能衰竭所致的精神-神經(jīng)綜合癥肝功能衰竭并發(fā)昏迷肝功能衰竭并發(fā)腦水腫肝疾病并發(fā)腦部疾病8．外源性腦病主要繼發(fā)于：A肝硬化肝細(xì)胞性黃疸爆發(fā)性肝炎肝血吸蟲病肝癌9．外源性腦病主要繼發(fā)于：B核黃疸爆發(fā)性肝炎肝硬化肝癌肝血吸蟲病10．判斷氮性肝性腦病是根據(jù)：B血液中氨濃度下降血液中氨濃度增高病程長(zhǎng)病程短有肝硬化病史11．胃腸道阻礙氨吸收的主要因素是：C血液中尿素濃度下降腸到細(xì)菌受抑制腸pH小于5膽汁分泌減少蛋白質(zhì)攝入減少12．肝性腦病時(shí)血氨生成過(guò)多的最常見來(lái)源是：A腸道產(chǎn)氨增多肌肉產(chǎn)氨增多腦產(chǎn)氨增多氨從腎重吸收增多血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多13．血氨升高引起肝性腦病的最主要機(jī)制是：D使腦形成乙酰膽堿增多使腦形成谷氨酰胺減少抑制大腦邊緣系統(tǒng)干擾腦細(xì)胞能量代使去甲腎上腺素作用減弱14．腦組織固定游離氨的