1必看機(jī)能實(shí)驗(yàn)試題(含答案)

《機(jī)能試驗(yàn)學(xué)》習(xí)題一一.填空題:家兔重2.41%1.5mg/kg,應(yīng)注(3.6)毫升肺水腫家兔肺的特點(diǎn)是(大量白色或粉紅色泡沫樣痰,外表飽滿光滑,紅白(呼吸淺快)、(口唇粘膜青紫)。Na+通道)作用使動(dòng)作電位(傳導(dǎo)受阻)。家兔靜脈麻醉最常用藥物(烏拉坦),濃度及給藥量分別為(20%)(5ml/kg)。小鼠缺氧試驗(yàn)中復(fù)制低張性缺氧動(dòng)物模型時(shí),在廣口瓶中參加鈉石灰的作鈉中毒)。常用的兩棲類動(dòng)物的生理代溶液是(任氏液),其主要成份為(Nacl)(Cacl2)(Kcl)(NaHCO3)。其所含陽離子有維持細(xì)胞的興奮QRS群反映(兩心室去極化過程)、TPRST期)、QT的三步結(jié)扎法是指第一步結(jié)扎(遠(yuǎn)心端結(jié)扎),其次步結(jié)扎(近心端結(jié)扎),第三步(遠(yuǎn)心端和近心端對(duì)扎)。活動(dòng)增加)。A血清未發(fā)生凝集,受試者的血型為(B)型。失血性休克的治療原則(擴(kuò)容)、(糾酸)、(解痙)。二.問答題:加?這是否與單根纖維動(dòng)作電位“全”或“無”相沖突,為什么?答:(1)賜予刺激到達(dá)個(gè)別細(xì)胞閾強(qiáng)度,則個(gè)別細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位,隨著刺激強(qiáng)后,波形就不在增大。(2)不沖突。由于神經(jīng)干是由很多單一神經(jīng)纖維組成的,每個(gè)神經(jīng)纖維的興奮此他反響的是綜合電位變化。下述因素對(duì)尿量有何影響?分析其影響機(jī)制。透性,水重吸取增加,尿液濃縮,尿量削減率增加;血容量增加,血壓上升,容量感受器與壓力感受器興奮,ADH增加。Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運(yùn)體的氯離子作用部位,使氯化鈉重吸取削減,抑制腎對(duì)尿濃縮和稀釋功能,引起葡萄糖——血糖超過腎糖閾,腎小管液滲透壓上升,對(duì)抗腎小管對(duì)水的重吸取,故尿量增多,又稱為滲透性利尿。離體蛙心試驗(yàn)中,試分析以下試驗(yàn)因素對(duì)蛙心的影響及影響機(jī)理0.65Nacl2ml——0.65%氯化鈉,心肌收縮力下降,心率下降,0.65%氯化力量差,心肌收縮則更多依靠外源性鈣離子,鈣離子削減.2%CaCl21-2滴——加鈣離子,心肌收縮力增加,心率增加,鈣離子濃度增加,平臺(tái)期鈣離子內(nèi)流增加,心肌興奮,收縮耦聯(lián)增加,心肌收縮力增加;靜脈竇自律細(xì)胞41%KCl1-2-55-60增加.試述以下各試驗(yàn)的結(jié)果,并分析結(jié)果產(chǎn)生的機(jī)理Ach→M-R→負(fù)性心臟作用→HR↓、心收縮力↓、傳導(dǎo)↓→BP↓Ach→M-R→負(fù)性心臟作用→BP↓→Cap還是少量,為什么?三、試驗(yàn)設(shè)計(jì)題:未知溶液X對(duì)蟾蜍心臟活動(dòng)的影響一.填空題:1l/kg,應(yīng)配制的藥物濃度是(8%)。槽中。低溫狀況下,腸肌活動(dòng)發(fā)生(收縮減弱)變化。脈盡量靠(遠(yuǎn))心端用線結(jié)扎,在(近)心端用動(dòng)脈夾夾閉血管,做頸總動(dòng)脈插管時(shí)常用(眼科剪)剪開頸動(dòng)脈。推斷組織興奮性凹凸常用的簡(jiǎn)便指標(biāo)是(閾強(qiáng)度)。。行氣管切開時(shí),應(yīng)作(倒“T”)切口。破壞蛙腦時(shí),探針的進(jìn)針位置是(枕骨大孔)在動(dòng)物試驗(yàn)中,應(yīng)遵循的原則包括(重復(fù))、(隨機(jī))和(比照)。蛙心的特點(diǎn)(三腔心)、(無冠脈)、(靜脈竇起搏)。K+對(duì)心肌細(xì)胞有(抑制)心肌收縮力的作用,Ca2+有(增加)心肌收縮力的作用。堵塞)。(β1)受體,心輸出量(增加),使收縮壓(增加);感動(dòng)血管平滑肌(α)受體,外周阻力(增加),舒張壓(增加)。根本的呼吸中樞位于(延髓)。切斷家兔頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)后使呼吸(變深變慢)。(有用性)。(腎小管溶質(zhì)濃度增加)。(NaNO2HbHbCOHb生成碳氧血紅蛋白失去攜氧力量);兩者的缺氧類型為(血液型缺氧)。二.問答題:缺氧、增大無效腔、乳酸中毒、注射尼可剎米對(duì)呼吸有何影響?為什么?缺氧引起呼吸深快,由于:氧分壓降低,興奮外周化學(xué)感受器,反射性地興奮呼吸中樞(對(duì)抗低氧對(duì)中樞的直接抑制作用),從而導(dǎo)致呼吸深快。增大無效腔引起呼吸深快,由于:氧分壓降低和二氧化碳分壓上升能興奮外周化氫離子濃度上升。綜上緣由興奮呼吸中樞,故呼吸深快。乳酸中毒,血中氫離子濃度上升,興奮外周化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,故呼吸深快。尼可剎米,是呼吸中樞興奮劑,使呼吸深快,機(jī)制為:直接興奮呼吸中樞敏感性,故呼吸深快。試用受體理論分析乙酰膽堿與阿托品對(duì)腸肌活動(dòng)的影響,其臨床意義是什么?M-R.M-R.的區(qū)分?單個(gè)神經(jīng)細(xì)胞的動(dòng)作電位呈“全或無”現(xiàn)象,神經(jīng)干動(dòng)作電位在肯定范圍內(nèi),,賜予神經(jīng)極把多個(gè)神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位同時(shí)記錄下來,因此它反響的是綜合電位變化。素、酚妥拉明以及酚妥拉明用后再用腎上腺素對(duì)血壓影響如何并說明機(jī)制。夾閉頸總動(dòng)脈血壓上升感神經(jīng)(+),心迷走神經(jīng)(-)→心(+)→HR↑,心力↑,CO↑→Bp↑;交感縮血管神經(jīng)(+)→血管收縮→外阻↑→Bp↑。刺激減壓神經(jīng)中樞端血壓下降減壓神經(jīng)為竇弓反射傳入神經(jīng),減壓神經(jīng)(+)→通過竇弓反射→心交感神經(jīng)(-),心迷走神經(jīng)(+)→心(-)→HR↓,心力↓,CO↓→Bp↓;交感縮血管神經(jīng)(-)→血管舒張→外阻↓→Bp↓。注射腎上腺素可使血壓先升后降腎上腺素→較大劑量時(shí)主要感動(dòng)α1-R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮→外阻↑→Bp↑;β1-R→心(+)→HR↑,心力↑,CO↑→Bp↑;小劑量時(shí)主要感動(dòng)骨骼肌血管舒張→抵消皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮效應(yīng)→外阻輕度↓→Bp略↓。注射酚妥拉明血壓下降酚妥拉明(-)α1-R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管舒張→外阻↓→Bp(5)先用酚妥拉明再用腎上腺素血壓下降酚妥拉明(-)α-R→取消腎上腺素感動(dòng)α-R作用,保存了感動(dòng)β-R作用→Bp↓。150/75mmHg,舒張壓反而下降了,為什么?運(yùn)動(dòng)后血壓上升,以收縮壓上升為主。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)導(dǎo)致心率增快,心肌收縮力增加,每搏輸出量增多,心縮期射入主動(dòng)脈的血量增多。同時(shí)肌肉壓上升。運(yùn)動(dòng)后舒張壓可能上升可能降低,可能不變。交感舒血管神經(jīng)纖維興奮,骨血管收縮,外周阻力增大,舒張壓上升。三、試驗(yàn)設(shè)計(jì)題:A、B、C、D拉明和普萘洛爾證明各是何種藥。A;②B;③C;④D,四個(gè)未知藥2ml/kg1.5ml/kg物效應(yīng)適當(dāng)調(diào)整給藥劑量,已取得較好的試驗(yàn)效果?！稒C(jī)能試驗(yàn)學(xué)》習(xí)題三一、填空題:25mg/kg,應(yīng)注(0.22)毫升。環(huán))。紫);肺的特點(diǎn)是(外表光滑,紅白相間)(有白色和粉紅色泡沫滲出)、(有握雪感);肺系數(shù)應(yīng)(大于正常值4-5g/kg)家兔最常用的抗凝血藥物是(肝素),濃度及給藥量分別為(1%)、(1ml/kg)。氯丙嗪、異丙腎上腺素對(duì)小鼠耗氧量的影響分別是(降低氧DA—R)β1—R任氏液的主要成份為(Na+)、(K+)、、(緩沖對(duì)),常用于(冷血?jiǎng)游镫x體器官)試驗(yàn)。臺(tái)氏液用于(溫血?jiǎng)游镫x體器官)試驗(yàn)。50%所對(duì)應(yīng)藥物濃度的負(fù)對(duì)數(shù)),PD2大,親和力越(大)。.AB)。二、問答題:試述人體動(dòng)脈血壓測(cè)定原理。血管外無阻力,血流暢通,此時(shí)無聲音。不見聲音。起湍流,撞擊血管壁產(chǎn)生聲音,此時(shí)刻度,即第一聲表示收縮壓。音突然降低或消逝,此時(shí)刻度表示舒張壓。試述以下各試驗(yàn)的結(jié)果,并分析結(jié)果產(chǎn)生的機(jī)理。AchN2N2劑量,有越來越多的N2受體被感動(dòng),收縮力氣漸漸增加;而離體腹直肌上的N2受體的數(shù)目是有限的,當(dāng)N2受體全部被感動(dòng)時(shí),就到達(dá)了它的最大收縮效應(yīng);這時(shí)候再增加給藥的劑量,收縮的力氣不再增加。⑵0.001%Ach——ACh→(+)M-R→心臟(-)→HR↓,心力↓AchM-R,使平滑肌收縮加強(qiáng),導(dǎo)致幅度和節(jié)律增加缺氧、增大無效腔、乳酸中毒、注射尼可剎米對(duì)呼吸有何影響?為什么?NN傳入延髓呼吸中樞→呼吸中樞(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸頻率、幅度均↑。增大無效腔:①通氣阻力↑→通氣障礙→氣體更率↓→PaO2↓PaCO2↑→反射性呼吸加深加快→呼吸頻率、幅度均↑②死腔樣通氣↑→肺泡通氣量↓→換氣障礙A加快→呼吸頻率、幅度均↑。CO2刺激頸A體、主A體外周化學(xué)感受器→呼吸頻率、幅度均↑試述肺水腫形成機(jī)理。20%GS.:→氣管內(nèi)局部高滲→肺泡四周血管內(nèi)液體外滲到肺間質(zhì)、肺泡→肺水腫→應(yīng)激引起全身血管收縮→體循環(huán)血量↓→肺循環(huán)血量↑→濾過↑→肺水腫三、試驗(yàn)設(shè)計(jì)題:1.是否通過生長(zhǎng)素實(shí)現(xiàn)的。(請(qǐng)從在體離體兩種角度考慮)1、整體角度:(1)80①比照組:20NS,ip1/dA:20,ip1/dB:20,ip1/dC:20NS,ip1/d(3)推測(cè)結(jié)果及分析離體角度:細(xì)胞培育動(dòng)物標(biāo)本:分別取小鼠骨骼肌細(xì)胞進(jìn)展體外培育,分四組,每組十個(gè)①比照組:培育液+肌細(xì)胞A:培育液+多肽+肌細(xì)胞B:培育液+多肽+生長(zhǎng)素+肌細(xì)胞C:培育液+生長(zhǎng)素+肌細(xì)胞像分析),比較其差異推測(cè)結(jié)果及分析一、填空題:1.250.1%10mg/kg,應(yīng)注(0.25)毫升。H+)濃度增加,通過刺激(外周失血性休克試驗(yàn)中,其次次放血血壓應(yīng)維持在(40)mmHg;休克的觀看指標(biāo)為(呼吸)、(心率)、(肢體溫度)、(皮膚粘膜顏色)。β1-R,致使產(chǎn)生正性肌力作用)。10.ABA凝集,與抗B不凝集,該人為(A)血型,假設(shè)兩側(cè)均不凝集,則為(O)血型。11二、問答題:20%葡萄糖適量對(duì)家兔尿量有何影響,簡(jiǎn)述作用機(jī)理。iv37oCNS20ml:使尿量↑:①血液稀釋→血漿膠滲壓↓→腎小球有效濾過壓↑→GFR↑→尿量↑。(主要)ADH↓→遠(yuǎn)曲H2O↑?！鶤DH↓→遠(yuǎn)曲小管、集合H2O↑,BP↓其機(jī)制為:Na+共同轉(zhuǎn)運(yùn)體的氯離子作用部位,使氯化鈉重吸取削減,抑制腎對(duì)尿濃縮和稀釋功能,引起大量水排泄,故尿量上升。iv20%葡萄糖適量(5ml),過葡萄糖增多,腎小管液滲透壓上升,對(duì)抗腎小管對(duì)水,鈉的重吸取,故尿量增多,又稱為滲透性利尿。不應(yīng)期的測(cè)定原理:可興奮組織在承受一次刺激后極短時(shí)間內(nèi),鈉離子通道失活后仍未復(fù)活,此時(shí)Na+通道的狀態(tài)有關(guān),Na+通道恢復(fù)的快,不應(yīng)期短,它反響膜的興奮性力量。簡(jiǎn)述穿插配血的定義以及輸血原則。的紅細(xì)胞與供血者的血清作協(xié)作試驗(yàn),稱為交37時(shí)輸血,且不宜太快太多,并親熱觀看,假設(shè)發(fā)生輸血反響,應(yīng)馬上停頓輸注。ABORhRh離體蛙心試驗(yàn)中,試分析以下試驗(yàn)因素對(duì)蛙心的影響及影響機(jī)理0.65Nacl2ml——0.65%氯化鈉,心肌收縮力下降,心率下降,0.65%氯化力量差,心肌收縮則更多依靠外源性鈣離子,鈣離子削減.2%CaCl21-2滴——加鈣離子,心肌收縮力增加,心率增加,鈣離子濃度增加,平臺(tái)期鈣離子內(nèi)流增加,心肌興奮,收縮耦聯(lián)增加,心肌收縮力增加;靜脈竇自律細(xì)胞41%KCl1-2-55-60收縮力降低.β1-R,正性變時(shí),變力,變傳導(dǎo)三、試驗(yàn)設(shè)計(jì)題:請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一試驗(yàn)證明硝酸甘油具有抗急性心肌缺血作用,簡(jiǎn)述設(shè)計(jì)思路。iv0.25u/kg(30s內(nèi)注射完畢),10minTST段變化。iv0.5%1ml/kg(5min)內(nèi),余下半量和另一側(cè)垂體后葉素0.25u/kg一.填空題機(jī)能試驗(yàn)學(xué)主要內(nèi)容包括(生理學(xué)),(藥理學(xué)),(病理生理學(xué))三門課程。坐位姿勢(shì)。.先(神經(jīng))后(血管),先(細(xì))后(粗)原則進(jìn)展分別。.家兔的給藥方法中,吸取速度最快的是(腹腔注射)。.是否消逝)。.破壞蛙腦時(shí),探針的進(jìn)針位置是(枕骨大蛙心插管的液面高度保持(1-2cm)。20%葡萄糖5ml失血性休克的治療原則(止血)、(擴(kuò)容)、(糾酸)。家兔吸入CO2后,呼吸頻率和幅度分別發(fā)生的變化是(頻率↑)、(幅度↑)KCl2-3滴,心臟停搏的主要緣由是(心肌細(xì)胞去極化抑制,興奮性喪失)。家兔動(dòng)脈血壓曲線的一級(jí)波形成(心室舒縮引起的血壓波動(dòng))。H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)整是通過作用(外周化學(xué)感受器)。轉(zhuǎn)腎上腺素升壓作用的藥物是:(酚妥拉明)。.二、問答題在心血管調(diào)整試驗(yàn)中,夾閉頸總動(dòng)脈,刺激減壓神經(jīng)中樞端,使用腎上腺素(1)夾閉頸總動(dòng)脈→頸動(dòng)脈竇血壓↓→竇神經(jīng)傳入沖動(dòng)↓→血壓↑;后使傳入沖動(dòng)↑→血壓↓;血壓先升后降α-R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮→血壓↑;β1-R→心收縮力↑、HR↑、心輸出量↑→血壓↑;β2-R→骨骼肌血管擴(kuò)張→血壓↓。α-R作用。酚妥拉明抑制α-R,并且可以直接舒張血管→血壓↓家兔失血性休克試驗(yàn)中其次次放血并維持低血壓10min、20min,機(jī)體如何調(diào)整?心率,尿量,呼吸,膚色等指標(biāo)如何轉(zhuǎn)變?試說明機(jī)制。10min、20min,此時(shí)持續(xù)低血壓,交感-腎上腺髓質(zhì)續(xù)缺血缺氧,局部代謝產(chǎn)物增多:⑴酸中毒:毛細(xì)血管對(duì)兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的反響性降低開頭松弛;增加,大量血液淤滯在微循環(huán)中;皮細(xì)胞間,主要發(fā)生在微靜脈,使微循環(huán)多灌少流,淤血加重,回心血量削減?！呐K?-受體興奮,心率增快;——皮膚淤血,顏色發(fā)紺,皮膚溫度下降,四肢冰冷;——腎淤血,少尿、無尿;——酸中毒,使呼吸