血流動力學學習機械通氣對呼吸與循環(huán)的影響

血流動力學學習-機械通氣對呼吸與循環(huán)的影響機械通氣為正壓通氣，慣用來改善患者的呼吸功效，但同時因肺部壓力和容積的變化對循環(huán)功效也可產生明顯的影響。一、機械通氣對呼吸功效的影響正常自主呼吸吸氣時胸腔內負壓增加，普通可由-0.29~0.49kPa(一3~5cmH2O增加至-0.68~0.98kPa(-7~l0cmH20)。此時肺泡內壓低于大氣壓，空氣被吸入肺內，呼氣是由于肺及胸廓彈性回縮和自然回位，胸膜腔內負壓減少，使肺泡壓高于大氣壓，氣體被排出肺外。機械正壓通氣時，吸氣則有賴于在氣道口處施加正壓，將氣體壓人肺內，此時氣道口與肺泡內均為正壓，胸膜腔內壓亦明顯升高，可從-0.49kPa(-5cmH2O)增至+0.29kPa(+35cmH2O）。這種吸氣時胸腔內壓和肺泡壓的增高，是正壓通氣對正常生理功效產生影響的基本因素。不同的通氣方式對呼吸生理的影響差別大。低水平的輔助通氣以及同時性好的通氣模式如壓力支持通氣(PSV)、同時間歇指令通氣(SIMV)對生理功效影響較小。而當使用完全的控制通氣(VCV/PCV)或高水平PEEP時，則可產生較明顯的影響。1．對肺容積的影響機械正壓通氣時因氣道和肺泡擴張，肺泡內壓升高，造成肺血容量對應減少，肺容積增加。這種效應特別在應用PEEP因功效殘氣量增加而更加明顯。功效殘氣量的增加多少與PEEP值大小、肺與胸廓順應性及氣道阻力高低親密有關。普通PEEP為0.49kPa(cmH2O）時，功效殘氣量可增加500ml。功效殘氣量的增加造成肺泡在呼吸周期中保持擴張充氣狀態(tài)，使呼氣末肺泡不至于萎陷，有助于肺泡毛細血管膜兩側的氣體交換。2．對肺泡通氣量的影響肺泡通氣量的大小不僅取決于潮氣量和呼吸頻率的絕對值，并且還取決于生理無效腔與潮氣量的比值(VD/VT)。VD/VT比值增加時，即使每分通氣量不變，肺泡通氣量也相對減少。機械通氣時由于人工氣道的建立，使解剖無效腔減少；采用PEEP時肺內氣體分布得到改善，因而減少了肺泡無效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通氣量增加。但也應避免潮氣量過大，VD/VT過小(3．對呼吸力學的影響正壓機械通氣可使氣道擴張，內徑增加，通氣換氣改善，缺氧和二氧化碳潴留緩和，支氣管平滑肌痙攣得到松弛，從而使氣道阻力降詆。增加通氣使肺泡內壓升高，塌陷的肺泡復張，克制毛細血管滲漏，減少肺及間質充血水腫，從而提高肺順應性。機械通氣可部分或全部替代呼吸肌做功，使呼吸肌得到休息，呼吸功、能量消耗及氧耗均減少。4．對肺內氣體分布的影響正常呼吸運動是借膈肌和肋間肌的收縮與松弛，使胸廓擴張與收縮，故靠近膈肌和胸壁肺臟的通氣量較靠近肺門的肺組織為多，因此生理狀況下就存在一定程度的肺內氣體分布不均。機械通氣時吸人氣體的分布取決于吸氣時間的長短、氣道壓力、氣道阻力和順應性大小等因素。吸氣時間充足，特別是附加PEEP時，可改善通氣不良部位的氣體交換，有助于肺內氣體均勻分布。但如果吸氣時間過長，氣道壓力明顯增加會對循環(huán)不利。5．對通氣/血流比值的影響有效地正壓通氣改善了通氣較差的肺泡通氣，使該處不大于正常的通氣/血流比值得到改善，達成了減少動靜脈分流的效果。同時由于缺氧和C02潴留改善，痙攣的肺血管隨之舒張，血流灌注增加，使不不大于正常的通氣／血流比值也獲得恢復，達成減少生理無效腔的目的。6．對彌散功效的影響正壓通氣引發(fā)氣道及肺泡內壓力的增高，首先克制了肺毛細血管液體外滲，減少肺泡及間質內的液體，使氣體彌散距離縮短。隨著肺泡內洛液的減少和正壓呼吸下肺泡復張增加了有效的彌散面積，使單位壓力差下的彌散能力提高；另首先，肺泡內壓升高后，因肺泡一毛細血管氧分壓差增大有助于氧向血液中彌散。7.對呼吸中樞的影響機械通氣早期，如果用較大的潮氣量和較高的吸氧濃度，可造成自主呼吸的克制。這是由于缺氧和CO2潴留改善后，使外周化學感受器的刺激削弱和肺擴張后牽張感受器受刺激而將沖動傳至中樞，克制了呼吸之故。二、機械通氣對循環(huán)的影響呼吸支持是危重患者治療中糾正組織缺氧，防治MODS的重要手段。機械通氣是有效的呼吸支持辦法，其生理目的涉及改善或維持氧合提高氧輸送，減少呼吸功，減少呼吸肌氧耗，改善其它重要器官或組織的氧供等。機械通氣與正常狀態(tài)下自主呼吸的最大區(qū)別是吸氣時胸內負壓的減少或消失。自主呼吸時由于呼吸肌的收縮，膈肌下降，使胸膜腔內壓(ITP)下降；而在正壓通氣時由于氣道壓增加，引發(fā)被動性肺膨脹，使ITP升高。位于胸腔內的心臟，相稱于位于壓力腔內的一種壓力腔，ITP的變化既會影響體靜脈回流至右心室的壓力梯度，也會影響左心室向體循環(huán)的流出。因此，自主呼吸和機械通氣條件下對血流動力學有著不同的影響。普通來說，機械通氣對循環(huán)功效的髟響決定于氣道壓力的高低和基礎循環(huán)狀況，通過胸膜腔內壓(ITP)和肺容積變化可造成不同的血流動力學效應。（一）機械通氣時壓力的變化造成的心血管效應1．機械通氣可能減少右心前負荷右心室前負荷取決于靜脈回心血量的多少。影響靜脈回流的重要因素有兩個：一為驅動壓，即循環(huán)平均充盈壓(MCFP)與右心房壓(RAP)的差值，另一種為靜脈回流的阻力。普通認為機械通氣時由于ITP升高，使右心房壓(RAP)增加，從而造成驅動壓的下降，使靜脈回流減少。另外還與壓力持續(xù)時間的長短有關，吸氣時間愈長，呼氣時間愈短及呼吸末正壓(PEEP)值越大，心臟循環(huán)的負擔越重。機械通氣對循環(huán)的不利影響，在有效循環(huán)血量相對或絕對局限性的患者尤為突出。而在循環(huán)功效良好、血容量充足的患者，可通過神經反射的調節(jié)使周邊靜脈收縮，恢復周邊一中心靜脈壓差，以確保足夠的靜脈血回流而予以代償。有研究顯示，機械通氣時隨著PEEP從0逐步上升到12cmH2O(lcmH2O=O.098kPa），有心的舒張末期容積由56ml下降至48ml。近年動物實驗表明，機械通氣時MCFP亦升高，使MCFP-RAP不變。阻力增加在靜脈回流的減少中可能扮演著更加重要的角色。有研究顯示，肺容量的增加能通過血管瀑布現象引發(fā)下腔靜脈膈肌入日處塌陷；而PEEP增加亦能引發(fā)上下腔靜脈的塌陷，靜脈回流的阻力不不大于RAP，且阻力位于右心房的上游，使靜脈回流減少。在機械通氣吸氣時，由于膈肌下降造成腹壓升高，使肝臟受壓增進肝靜脈回流增加．在一定程度上維持總的靜脈回流的穩(wěn)定。動物實驗研究顯示，在低血容量狀態(tài)下吸氣期可見靜脈回流減少，液體復蘇能增加靜脈回流和心房直徑，逆轉PEEP引發(fā)的心輸出量的下降。2．機械通氣對右心后負荷的影響右心后負荷與肺血管阻力有關。肺血管涉及肺泡周邊血管及肺泡間質血管，肺容積對肺泡周邊血管及肺泡間質血管阻力的影響不同。肺容積增加時，肺泡周邊血管南于肺泡擴張的擠壓造成直徑逐步減小，阻力逐步增大；而肺泡問質血管由于肺泡的牽拉造成血管直徑變大，阻力逐步減少。肺血管阻力的變化取決于這兩種血管阻力的綜合變化，當肺容積為功效殘氣量時，肺血管阻力最小，而肺的過分膨脹或塌陷均可造成肺血管阻力增加。理論上，機械通氣的抱負設立應使塌陷的肺泡復張，同時避免肺泡過分膨脹，可能減少肺血管阻力，從而減少有心的后負荷。否則，可能造成右心后負荷增加進而減少氧輸送。另外，肺血管阻力還受肺泡氧合及酸中毒的影響。當肺泡氧分壓不大于70mmHg(lmmHg=0.133kPa)時，大部分毛細血管前微動脈處在收縮狀態(tài)，從而造成右心后負荷增加。酸中毒同樣會影響肺廊管收縮。早期研究即顯示，在相似肺泡氧分壓的狀況下，當pH南正常下降至7.2時，肺血管阻力增加100%．以下降至7.1時，肺血管阻力將增加200%。因此，通過呼吸支持增加肺泡氧分壓，增加肺泡通氣量糾正酸中毒，可能減少肺血管阻力進而減少右心后負荷。3．機械通氣可能減少左心前負荷正壓通氣對左心前負荷的影響可能來源于兩個方面。首先，正壓通氣造成胸腔內壓力增高，右心回心血量減少，從而進一步引發(fā)左心室充盈量下降，左心前負荷減少。另首先，當胸腔內壓升高造成右心室壓力增高到一定程度時，可出現室間隔左偏，從而造成左心前負荷進一步下降。肺復張時這種現象更加明顯。有研究運用食管超聲測量心臟術后的機械通氣患者，發(fā)現在肺復張后，其左室舒張末期面積F17cm2下降至8.7cm2。對容量相對局限性、正常及容量過負荷的ARDS豬模型研究顯示，肺復張(氣道壓40cmH2O維持30秒）后，其左室舒張末期直徑分別下降92%、86%及64%。可見，機械通氣特別是肺復張將明顯減少左心前負荷，且下降程度可能寫容量狀況有關。4．機械通氣對左心后負荷的影響左心后負荷指的是左心收縮時需要克服的阻力，即左心室的跨壁壓，其能夠用左室收縮壓與心臟表面壓力之差來表達。如果與ITP有關的動脈壓無變化，正壓通氣時．ITP增加，心臟表面壓力增高，使左心室跨壁壓（左室收縮壓-ITP）減小，左心后負荷減少，潛在地加強左心室射血，可能造成CO增加。另外，制止ITP的負壓波動也減少左心室后負荷，這一過程事實上比ITP的增加與臨床更親密有關，重要因素有兩個：第一，許多肺病狀態(tài)與吸氣時明顯的ITP減少有關；第二，ITP明顯減少則需用力呼吸，呼吸做功增加，因此，阻斷這種ITP明顯的負壓波動不僅減少靜脈回流，也將不成比例的減少左心室后負荷。與此相類似，心力衰竭的患者應用PEEP或經鼻持續(xù)正壓通氣可通過減少左心室后負荷進一步增加左心室輸出量，即使它也使左心室的前負荷減少。機械通氣時左心后負荷的變化可體現在動脈血壓的變化。在正壓機械通氣條件下，吸氣時動脈壓升高，呼氣時減少，稱為反奇脈。其發(fā)生機制考慮：①正壓吸氣時，妨礙靜脈回流的右心房壓升高，并且由于胸膜腔壓升高壓迫腔靜脈，造成靜脈回流減少，右心室前負荷減少，根據Frank-Starling機制，右心室搏出量下降，通過幾個心動周期，在呼氣相造成左心室心輸出量減少；②由于吸氣時肺泡壓（肺毛細血管周邊壓）的升高超出胸膜腔壓（肺動脈周邊壓）的升高，造成跨肺壓（上述兩者的差值）增加，右心室后負荷增加，妨礙右心室射血；③吸氣時肺泡壓（肺毛細血管周邊壓）的升高超出胸膜腔壓（肺靜脈周邊壓）的升高，因此肺毛細血管血液被擠出流向左心，使吸氣時左心室前負荷增加；④正壓吸氣時胸膜腔壓變使ITBV減少。心內壓減少，同時由于心外壓升高，造成左心室后負荷減少。由上能夠看出，在機械通氣條件下對動脈壓的影響與自主呼吸條件下不一致。5．機械通氣對CO的綜合影響正壓通氣時胸腔內壓增加，回心血量減少，在一定程度上，回心血量等于CO。因此，盡管機械通氣同時影響心臟的前負荷和后負荷，但總體體現為CO的減少，這種影響在實施肺復張時尤為突出。研究顯示，當PEEP逐步從零上升至12cmH2O時，每搏輸出量平均下降14%。對ARDS豬模型觀察發(fā)現，行機械通氣后CO由5.3L/min下降至4.9IJ/min，而進行肺復張時，CO則進一步下降至4.IL/min?？梢娬龎和饪赡茉斐蒀O下降，而肺復張時CO下降更為明顯。因此，在實施正壓通氣特別是肺復張時，應考慮到CO減少可能造成氧輸送下降的不利影響。對于合并心功效不全的患者，正壓通氣可能有助于改善患者的血流動力學狀態(tài)。正壓通氣時可減少左、右心前負荷，同時減少左心后負荷可能改善心臟功效并減少心肌氧耗。而心功效不全的患者忽然斷開正壓通氣時，可能因回心血量增加及左心后負荷驟然增加而造成心功效惡化。因此，在合并心功效不全的患者撤離機械通氣時，應考慮到胸腔內壓變化對心功效的不利影響。（二）機械通氣時肺容積變化造成的心血管效應肺充氣或放氣的容積變化變化了迷走神經張力和肺血管阻力(pulmonaryvascularresistance，PVR)。高容量機械性擠壓與處在心包內的心臟互相作用，借助增加的胸膜腔壓力和心包腔雁力限制了心臟容量，從而引發(fā)一系列的臨床變化。1．迷走神經張力肺臟有豐富的迷走神經分布，通過迷走神經介導多個血流動力學變化，可造成瞬間心血管功效的變化，如呼吸性竇性心律不齊。肺充氣時的變速反映是迷走神經介導的反射弧，正常潮氣量的肺膨脹可增加心率，應用大潮氣量時則可能減慢心率。隨著吸氣時心跳加速的呼吸性竇性心律不齊被認為是正常的迷走神經張力反映，反之則意味著迷走神經功效障礙。然而，也有呼吸有關性心率變化是由于心臟本身因素造成。肺血管收縮也可通過迷走神經反射發(fā)生，但不會引發(fā)明顯的血流動力學變化。2．肺血管阻力(PVR)肺血管床組織壓力能變化血管阻力。肺臟組織壓力變化可反映肺容量變化。因此，PVR大多直接與肺容量的變化有關。肺充氣不依賴于ITP的變化，但可變化右室后負荷和左右室前負荷從而影響到心功效和CO。右室收縮壓也是跨壁肺動脈收縮壓，其增加的因素可能是：①肺動脈壓增加，而無肺血管舒縮張力增加，在有明顯血流增加或左室衰竭時可發(fā)生。②PVR增加：普通來說，正壓通氣期間跨壁肺動脈收縮壓增加是由于PVR增加。由于此時既沒有短暫CO增加，也沒有左室衰竭。跨壁肺動脈收縮壓增加，右心室射血受阻，右心室木能排空，右心室壁張力增加，靜脈回流快速減少，引發(fā)急性肺心病。如果右心室持續(xù)擴張，右心室室壁張力達一定程度可妨礙冠狀動脈灌注，引發(fā)右心室壁缺血梗死。3．肺容積變化與右室后負荷右室后負荷受PVR及肺容積變化的影響。肺循環(huán)總阻力取決于肺泡血管和肺泡外或肺實質血管張力的平衡，肺容量在明顯低于或不不大于功效殘氣量(functionalresidualcapacity，FRC)時PVR均升高。當肺充氣在FRC之上趨于肺總量時，肺泡血管受壓，造成PVR升高；當肺容量從FRC減少趨于殘氣量將發(fā)生肺泡外血管趨向萎陷，也造成PVR升高，并在低肺容量終末氣道萎陷時引發(fā)肺泡缺血。當動脈血氧分壓低于60mmHg，可造成缺氧性肺血管收縮。對于存在肺過分充氣的支氣管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者，肺容積的小幅度變化就可引發(fā)PVR的急性升高而對血流動力學產生明顯影響。因此，在機械通氣時，要調節(jié)呼吸機參數減少肺動態(tài)過分充氣，避免額外的氣體陷閉和肺容積的大幅度波動。（三）不同的通氣模式與肺復張手法對循環(huán)的影響1．不同通氣模式對循環(huán)的影響不同通氣模式對循環(huán)的影響程度不同，應根據患者的病情嚴重程度選擇。行機械通氣前需要考慮選擇無創(chuàng)通氣還是有創(chuàng)通氣、完全控制還是部分輔助、壓力型還是容量型，并盡量保存患者的自主呼吸。普通來說，機械通氣對循環(huán)功效的影響決定于氣道壓力的高低。由于在呼吸周期中氣道壓力不停地變化著，吸氣相氣道壓力增高，呼氣相氣道壓力減少。因此，對循環(huán)功效影響直接有關的是平均氣道壓，即在一種呼吸周期中氣道壓力的平均值。有研究觀察了4種機械通氣模式時氣道壓的變化，成果顯示，PSV通氣模式時平均氣道壓最低，A/C通氣模式時另首先，A/C+PEEP或PSV+CPAP通氣模式時最高。行機械通氣時還需要觀察人機同時性狀況，避免人機對杭；注意有無內源性PEEP，如呼吸機設立不當或患者本身因素造成內源性PEEP過高，將對循環(huán)產生嚴重影響，甚至出現血壓明顯下降。2．不同肺復張手法對循環(huán)的影響充足復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和確保PEEP效應的重要手段。為限制氣道平臺壓而被迫采用的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的復張，而PEEP維持復張的效應依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度?，F在臨床慣用的肺復張手法涉及控制性肺膨脹(SI)、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。①控制性肺膨脹：在機械通氣時采用持續(xù)氣道正壓的方式，普通設立正壓水平30～45cmH20(有學者主張可高達60~70cmH20，1cmH20=0.098kPa），持續(xù)20～40秒，然后調節(jié)到常規(guī)通氣模式。②PEEP遞增法：將呼吸機調節(jié)到壓力模式，首先設定氣道壓上限，普通35~40cmH20，然后將PEEP每30秒遞增5cmH20，氣道高壓也隨之上升5cmH20。為確保氣道壓不不不大于35cmH20，高壓上升到35ccmH20時，只每30秒遞增PEEPcmH20，直至PEEP為35cmH20，維持30秒。隨即每30秒遞減PEEP和氣道高壓各5cmH20．直到恢復實施肺復張前水平。③PCV法：將呼吸機調節(jié)到壓力模式，同時提高壓力控制水平和PEEP水平，普通高壓40～45cmH20，PEEP15～20cmH20，