胸痛規(guī)范化評(píng)估與診斷中國專家共識(shí)全文

胸痛規(guī)范化評(píng)定與診療中國專家共識(shí)（全文）中華心血管病雜志編輯委員會(huì)胸痛規(guī)范化評(píng)定與診療共識(shí)專家組1

流行病學(xué)研究顯示，人群中約20％~40％的個(gè)體一生中有過胸痛主訴，年發(fā)生率約為15.5％[1]。胸痛癥狀隨年紀(jì)增加而增加，老年人群中高發(fā)，以男性為著[2]。我國北京地區(qū)的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的4.7％[3]。英國全科醫(yī)生研究數(shù)據(jù)庫納入13740例胸痛患者進(jìn)行為期1年的觀察，成果顯示缺血性心臟病是胸痛患者的最重要致死因素，占隨訪期間死亡人數(shù)的36％[1]。我國北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中30d隨訪發(fā)現(xiàn)，高達(dá)25％的患者出現(xiàn)院外死亡、再次入院和失訪等狀況[3]。另外，中國急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）臨床途徑研究報(bào)道，高達(dá)20％的患者出院診療與客觀檢查成果不符，提示可能存在漏診和誤診[4]。2

胸痛的分類與常見病因

胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，涉及悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時(shí)可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，體現(xiàn)為酸脹、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵蓋多個(gè)系統(tǒng)，有多個(gè)分類辦法，其中從急診解決和臨床實(shí)用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類（表1）。根據(jù)我國地區(qū)的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動(dòng)脈夾層即使發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。3

胸痛的臨床體現(xiàn)與危險(xiǎn)性評(píng)定面對(duì)主訴胸痛就診的患者，首要任務(wù)是快速地查看患者生命體征，簡(jiǎn)要收集臨床病史，鑒別與否存在危險(xiǎn)性或者含有潛在的危險(xiǎn)性，以決策與否需要立刻對(duì)患者實(shí)施急救。對(duì)于生命體征異常的胸痛患者，涉及：神志含糊和（或）意識(shí)喪失、面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓（血壓＜90/60mmHg）、呼吸急促或困難、低氧血癥（SpO2＜90％），提示為高危患者，需立刻緊急解決。在急救同時(shí)，主動(dòng)明確病因。對(duì)于無上述高危臨床特性的胸痛患者，需警惕可能潛在的危險(xiǎn)性。對(duì)生命體征穩(wěn)定的胸痛患者，具體的病史詢問是病因診療的基石。大多數(shù)狀況下，結(jié)合臨床病史、體格檢查以及特定的輔助檢查，能夠精確判斷患者胸痛因素。需要強(qiáng)調(diào)的是，臨床醫(yī)師面對(duì)每一例胸痛患者，均需優(yōu)先排查致命性胸痛（圖1）。1．ACS：涉及ST段抬高型心肌梗死（STEMl）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UA）。其中，后兩種類型統(tǒng)稱為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。典型的心絞痛位于胸骨后，呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，普通持續(xù)2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min內(nèi)可緩和。誘發(fā)因素涉及勞累、運(yùn)動(dòng)、飽餐、嚴(yán)寒、情緒激動(dòng)等。UA胸痛誘因與性質(zhì)同前述，但是患者活動(dòng)耐量下降，或在靜息下發(fā)作，胸痛持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，程度加重，發(fā)作頻率增加。心肌梗死的胸痛持續(xù)時(shí)間常＞30min，硝酸甘油無法有效緩和，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等體現(xiàn)。但是，老年、糖尿病等患者癥狀可不典型，臨床中需認(rèn)真鑒別。UA患者普通沒有異常的臨床體征，少數(shù)可出現(xiàn)心率變化，或由于乳頭肌缺血出現(xiàn)心臟雜音。心肌梗死的患者也可無臨床體征，部分患者可出現(xiàn)面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；部分患者可合并心律不齊，出現(xiàn)心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過速，特別要警惕室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)。心電圖是早期快速識(shí)別ACS的重要工具，原則18導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于識(shí)別心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心電圖特點(diǎn)為：同基線心電圖比較，最少2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV或者T波變化，并呈動(dòng)態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時(shí)“偽正?；币埠性\療意義。變異型心絞痛可體現(xiàn)一過性的ST段抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超出0.1mV，提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持續(xù)不緩和時(shí)，需每間隔5-10min復(fù)查1次心電圖。STEMI患者典型心電圖體現(xiàn)為除V2、V3導(dǎo)聯(lián)外，2個(gè)或以上持續(xù)導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)后的ST段弓背向上抬高＞0.1mV；V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段，女性抬高≥0.15mV，≥40歲男性抬高≥0.2mV，＜40歲男性抬高≥0.25mV考慮診療STEMI。新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI；心電圖體現(xiàn)為缺血有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的T波高聳提示為STEMI超極性期。在既往合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，對(duì)比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。心肌損傷標(biāo)志物是鑒別和診療患者ACS的重要檢測(cè)手段，其中，肌鈣蛋白（cTn）的2種亞型cTnl或cTnT是首選的標(biāo)志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）對(duì)判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后，cTn需最少在2-4h后由心肌釋放入血，10-24h達(dá)成峰值（表2）。CK-MB可用于判斷再發(fā)心肌梗死。推薦對(duì)于無法早期確診的胸痛患者在初次留取cTn標(biāo)本后，間隔4-6h復(fù)查以排除心肌梗死。在此必須強(qiáng)調(diào)，臨床實(shí)踐中不能因等待患者的心肌損傷標(biāo)志物成果而延誤早期治療。，第3次心肌梗死全球統(tǒng)一定義對(duì)心肌梗死進(jìn)行了詳盡定義及分類，更有助于醫(yī)師在臨床實(shí)踐中操作。危險(xiǎn)分層對(duì)于ACS患者的預(yù)后判斷和治療方略選擇含有重要價(jià)值。STEMI患者含有以下危險(xiǎn)因素：高齡、女性、收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、Killip分級(jí)Ⅱ-Ⅳ級(jí)，心房顫動(dòng)、前壁心肌梗死、cTn明顯升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險(xiǎn)增高。NSTE-ACS的危險(xiǎn)分層涉及較多因素，詳見表3。全部ACS的患者，均可采用GRACE積分系統(tǒng)，對(duì)其在院內(nèi)及院外的死亡風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)價(jià)（表4）。2．主動(dòng)脈夾層：主動(dòng)脈夾層是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁內(nèi)，造成主動(dòng)脈剝離或破裂。約有半數(shù)的主動(dòng)脈夾層由高血壓引發(fā)，特別是急進(jìn)型及惡性高血壓，或者長(zhǎng)久未予控制及難以控制的頑固性高血壓。遺傳性血管病變?nèi)珩R方綜合征、主動(dòng)脈瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos綜合征、家族性主動(dòng)脈瘤和（或）主動(dòng)脈夾層以及血管炎癥性疾病涉及Takayasu動(dòng)脈炎、白塞病、梅毒等均是引發(fā)主動(dòng)脈夾層的高危因素。其它如醫(yī)源性因素涉及導(dǎo)管介入診療術(shù)、心臟瓣膜及大血管手術(shù)損傷，或是主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破潰，健康女性妊娠晚期也是造成本病的因素?；颊叱Ｒ泽E然發(fā)生的激烈胸痛為主訴，其性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克體現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的來源部位親密有關(guān)，隨著夾層血腫的擴(kuò)展，疼痛可隨之向近心端或遠(yuǎn)心端蔓延。患者其它隨著癥狀及體征也與夾層累及的部位有關(guān)。夾層累及主動(dòng)脈根部，可造成主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及反流，查體可聞及主動(dòng)脈瓣雜音：夾層破入心包引發(fā)心臟壓塞，臨床出現(xiàn)貝氏三聯(lián)征（頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動(dòng)過速）。倘若夾層累及無名動(dòng)脈或頸總動(dòng)脈，可造成腦血流灌注障礙，而出現(xiàn)頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等體現(xiàn)；血腫壓迫鎖骨下動(dòng)脈可造成脈搏短絀、雙側(cè)收縮壓和（或）脈搏不對(duì)稱的體現(xiàn)。夾層累及腹主動(dòng)脈或腸系膜動(dòng)脈，可伴有重復(fù)的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀；累及腎動(dòng)脈時(shí)，可引發(fā)腰痛、少尿、無尿、血尿，甚至急性腎功效衰竭。對(duì)于未明確診療而含有上述危險(xiǎn)因素的胸痛患者，采用主動(dòng)脈夾層篩查量表進(jìn)行初步篩查（表5）。成果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診。主動(dòng)脈CT血管成像是首選的影像學(xué)檢查。經(jīng)胸壁和（或）食道超聲心動(dòng)圖可輔助診療部分累及主動(dòng)脈根部的患者。部分主動(dòng)脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創(chuàng)診療技術(shù)良好的敏感性，臨床已經(jīng)較少行主動(dòng)脈造影術(shù)。臨床中主動(dòng)脈夾層的分型辦法較多，慣用的為DeBakey分型與Standford分型。其中，DeBakey分型將同時(shí)累及升主動(dòng)脈及降主動(dòng)脈者歸為Ⅰ型，僅累及升主動(dòng)脈者為Ⅱ型，僅累及降主動(dòng)脈者為Ⅲ型，前兩者同歸屬為StandfordA型，是主動(dòng)脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科快速干預(yù)。3．肺栓塞：肺栓塞涉及肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞癥等。其中，肺血栓栓塞癥為最常見類型，普通肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。深靜脈血栓形成是引發(fā)肺血栓栓塞癥的重要血栓來源，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈。因此，肺血栓栓塞癥的危險(xiǎn)因素與深靜脈血栓形成相似，涉及原發(fā)和獲得性兩大類危險(xiǎn)因素（表6，7）。呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于80％的肺栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識(shí)喪失能夠是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀。患者呼吸頻率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺。循環(huán)系統(tǒng)的體征重要為急性肺動(dòng)脈高壓、右心功效不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動(dòng)過速、肺動(dòng)脈瓣第二心音（P2）亢進(jìn)或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)、三尖瓣反流產(chǎn)生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。少數(shù)患者可有心包摩擦音。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞?；颊呦轮[脹、雙側(cè)周徑不對(duì)稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。多數(shù)急性肺栓塞患者血?dú)夥治鯬a02＜80mmHg伴PaC02下降。血漿D-二聚體＜500ug／L，能夠基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）對(duì)于急性肺栓塞并無診療價(jià)值，但可用于危險(xiǎn)分層及判斷預(yù)后?；颊呖捎挟惓Ｐ碾妶D體現(xiàn)，涉及V1-V4導(dǎo)聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的T波變化及ST段異常；部分患者可有SITⅢQⅢ征（Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q涉及T波倒置）；其它心電圖變化涉及右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏等右心室負(fù)荷增加的體現(xiàn)。臨床中，對(duì)尚未明確診療的胸痛患者可采用急性肺栓塞篩查量表完畢初步篩查（表8），成果為中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診急性肺栓塞。多排螺旋CT肺血管成像對(duì)于段以上的肺栓塞含有確診價(jià)值，推薦作為臨床首選的影像學(xué)檢查。多數(shù)患者胸片缺少特異性診療價(jià)值。超聲心動(dòng)圖對(duì)提示診療、鑒別診療及危險(xiǎn)分層與預(yù)后判斷都有重要價(jià)值。肺栓塞面積較大的多數(shù)患者可見間接征象，涉及右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度削弱、右心房和（或）右心室擴(kuò)大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張、三尖瓣反流流速增加；少數(shù)患者能夠直接發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈近端血栓或右心血栓。核素通氣/灌注掃描也是重要的無創(chuàng)診療辦法，對(duì)亞段下列的肺栓塞含有一定的診療價(jià)值，但成果缺少特異性，臨床應(yīng)用受限。磁共振由于其成像耗時(shí)長(zhǎng)，患者難以耐受，且成像質(zhì)量受呼吸、心搏的影響而較少應(yīng)用于肺栓塞。肺動(dòng)脈造影術(shù)是診療的“金原則”，但不作為首選，僅在CT檢查難以確診或排除診療時(shí)，或者患者同時(shí)需要血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)時(shí)應(yīng)用。急性肺栓塞的治療與預(yù)后取決于其危險(xiǎn)分層，歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)《急性肺栓塞診治指南》推薦簡(jiǎn)樸易行的危險(xiǎn)分層辦法，有助于臨床醫(yī)師制訂合理的治療決策（表9）。4．其它非致命性胸痛：急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛，涉及多個(gè)心原性胸痛和非心原性胸痛。同時(shí)，隨著著社會(huì)發(fā)展，生活節(jié)奏加緊，普通群眾對(duì)健康的需求意識(shí)增強(qiáng)，也造成心理·精神原性胸痛的發(fā)生比率明顯升高，需要臨床醫(yī)生注意鑒別診療。由于本組疾病涉及多個(gè)系統(tǒng)，多個(gè)刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力變化、腫瘤浸潤(rùn)、組織壞死及物理與化學(xué)因子均可刺激胸部感覺纖維產(chǎn)生痛覺沖動(dòng)?；颊咝赝大w現(xiàn)多樣化，涉及其胸痛部位可多變不固定，疼痛性質(zhì)無特異性，持續(xù)時(shí)間或很短（數(shù)秒），或很長(zhǎng)（數(shù)小時(shí)或數(shù)日）。誘發(fā)及加重的因素可能與進(jìn)食、飲水、呼吸運(yùn)動(dòng)、外傷等有關(guān)；或隨體位變換、軀體特定動(dòng)作而變化。在排查致命性胸痛后，需根據(jù)患者的具體病史及臨床體現(xiàn)特點(diǎn)（表10），結(jié)合必要的輔助檢查確診。對(duì)于臨時(shí)無法確診病因的患者，需進(jìn)行跟蹤隨訪，盡量最后擬定病因，以確保患者獲及時(shí)得對(duì)應(yīng)治療。4

實(shí)驗(yàn)室與無創(chuàng)輔助檢查面對(duì)數(shù)量龐大的胸痛患者，對(duì)的及合理選擇必要的實(shí)驗(yàn)室及輔助診療技術(shù)不僅可快速完畢診療，也可有效避免醫(yī)療浪費(fèi)。（一）實(shí)驗(yàn)室檢查1．心肌損傷標(biāo)志物：傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物涉及cTn、CK-MB、肌紅蛋白等一系列反映心肌細(xì)胞壞死的生物分子。近年來，多個(gè)新型生物標(biāo)志物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結(jié)合蛋白等也逐步應(yīng)用于臨床，但是至今為止，cTn由于其良好的敏感性及特異性，獲得廣泛承認(rèn)，《推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義》將cTn列為ACS定義與分型的重要標(biāo)志物。倘若無cTn檢測(cè)條件，建議使用CK-MB作為替代的心肌損傷標(biāo)志物。需要注意的是，cTn不是心肌梗死特有的標(biāo)志物，cTn水平升高僅提示心肌細(xì)胞受損，能夠造成心肌細(xì)胞受損的缺血與非缺血性因素均可出現(xiàn)cTn升高（表11）。cTn的釋放曲線有助于判斷患者的臨床病因，缺血性心肌梗死在2-4h后出現(xiàn)增高，10-24h達(dá)成高峰，普通在10-14d左右恢復(fù)基線水平。其它病因造成的cTn升高，多在升高后恒定維持在一定水平，或驟然升高與下降，可與急性心肌梗死鑒別。近來，cTn的高敏或超敏測(cè)定辦法，其檢測(cè)低限提高10-100倍，將來有望成為早期診療及排除急性心肌梗死的生物標(biāo)志物。2．D-二聚體：D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，可作為急性肺栓塞的篩查指標(biāo)。D-二聚體＜500ug/L，能夠基本除外急性肺血栓栓塞癥。（二）無創(chuàng)輔助檢查1．心電圖：全部因胸痛就診的患者均需進(jìn)行心電圖檢查，首份心電圖應(yīng)在接診患者10min內(nèi)完畢。建議醫(yī)院內(nèi)就診的胸痛患者采用原則18導(dǎo)聯(lián)心電圖，院前急救醫(yī)療系統(tǒng)采用原則12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。心電圖是診療缺血性胸痛的重要手段，而對(duì)于其它胸痛疾病可能含有間接的提示意義。部分急性肺栓塞的患者心電圖可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ、肺型P波、右束支傳導(dǎo)阻滯等右心負(fù)荷過重的體現(xiàn)。急性心包炎患者含有除aVR及V1導(dǎo)聯(lián)外廣泛ST