組胚小組討論

組胚小組討論Ⅱ1整理ppt目錄病例分析、概述、總結(jié)1高血脂病變組織、癥狀與治療2高血壓病變組織、癥狀與治療3糖尿病病變組織、癥狀與治療42整理ppt病例資料王某，58歲。2年前勞累后出現(xiàn)頭暈，伴頭脹痛，頭重腳輕感，伴惡心無嘔吐，伴耳鳴，無視物旋轉(zhuǎn)，無一過性黑，休息后癥狀無明顯減輕，遂至醫(yī)院就診?！炯韧∈贰炕旌闲透咧Y病史2年，確診后，曾間斷服用辛伐他汀、阿托伐他汀鈣等藥物降脂，現(xiàn)未規(guī)律服藥，血脂控制不佳；行生化檢查發(fā)現(xiàn)空腹血糖升高3年（具體數(shù)值不詳），但未服藥、未監(jiān)測血糖；否認(rèn)其他疾病及家族病史。個人史：有巨大兒生產(chǎn)史，飲食偏咸，油脂較大，否認(rèn)煙酒嗜好。【查體】體溫36℃，脈搏49次/分，呼吸18次/分，血壓130/80mmHg，身高145cm，體重72kg，體質(zhì)指數(shù)（BMI）為34。一般情況可。雙膝關(guān)節(jié)腫大，下肢水腫可疑陽性（+/-）。余檢查未見明顯異常?！緦?shí)驗(yàn)室查體】總膽固醇為6.68mmol/L；甘油三酯（TG）為3.46mmol/L；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）為1.18mmol/L；低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為4.65mmol/L；空腹血糖（靜脈）為6.87mmol/L；OGTT檢查示空腹血糖為6.87mmol/L，2小時血糖為14.79mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1c）為6.7%，尿微量白蛋白為37mg/L?！救朐涸\斷】1.高血壓3級；2.混合型高脂血癥；3.2型糖尿病。3整理ppt高脂高糖食物進(jìn)入體內(nèi)途徑食管胃小腸血管4整理ppt

高血脂病變組織癥狀與治療5整理ppt高血脂及其病變組織6整理ppt什么是血脂？血脂是血液中所含有的脂質(zhì)成分的總稱，這些脂質(zhì)是一大類營養(yǎng)物質(zhì)和對身體有用的化合物，如膽固醇、甘油三酯、磷脂、脂肪酸等，但可引起動脈粥樣硬化的脂質(zhì)主要是膽固醇和甘油三酯。7整理ppt血脂五項(xiàng)總膽固醇（TC）低于5.20mmol/L(200mg/dl)

正常，高于5.72mmol

/L

(200mg/dl)

異常；約占血漿總脂的1/3，有游離膽固醇和膽固醇酯兩種形式，游離膽固醇占1/3，其余的2/3與長鏈脂肪酸酯化為膽固醇酯。

低密度脂蛋白膽固醇（LDL--C）低于3.12mmol/L

(120mg/dl)正常，高于3.64mmol/L(140mg/dl異常；又稱中性脂肪，約占血漿總脂的1/4。

高密度脂蛋白膽固醇（HDL--C）高于1.04mmol/L(40mg/dl)

正常，低于0.91mmol/L(35mg/dl)異常；具有抗動脈粥樣硬化的作用。8整理ppt血脂五項(xiàng)甘油三酯（TG）低于1.70mmol/L(150mg/dl)正常，高于1.70mmol/L(150mg/dl）異常。該值升高容易促發(fā)動脈粥樣硬化。

甲種胎兒球蛋白（AFP），是胎兒時期血清中出現(xiàn)的一種特殊的蛋白質(zhì)，正常成人肝細(xì)胞失去了合成的能力，血清中含量極微，但在肝細(xì)胞功能發(fā)生異常時，血清中又可出現(xiàn)AFP。9整理ppt什么是高血脂？高血脂是指血中膽固醇（ＴＣ）或甘油三酯（ＴＧ）過高或高密度脂蛋白膽固醇（ＨＤＬ－Ｃ）過低，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)稱之為血脂異常。高血脂癥會引起的病變？高血脂性脂肪肝動脈粥樣硬化在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤胰腺炎10整理ppt高血脂癥性脂肪肝脂肪在肝組織細(xì)胞內(nèi)堆積,尤其以三酰甘油(TG)蓄積過多為主要病理改變。當(dāng)肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)蓄積超過肝濕質(zhì)量的5%,或組織學(xué)上每單位面積見1/3以上肝細(xì)胞脂變時,稱為脂肪肝。11整理ppt動脈粥樣硬化一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血及血栓形成，纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化，病變常累及彈性及大中等肌性動脈，一旦發(fā)展到足以阻塞動脈腔，則該動脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化就是動脈壁上沉積了一層像小米粥樣的脂類，使動脈彈性減低、管腔變窄的病變。高血壓是促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要因子，而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發(fā)性高血壓。因此二者之間互相影響，互相促進(jìn)，形影不離。高血壓促進(jìn)動脈粥樣硬化，多發(fā)生于大、中動脈，包括心臟的冠狀動脈、頭部的腦動脈等這些要塞通道。高血壓致使血液沖擊血管內(nèi)膜，導(dǎo)致管壁增厚、管腔變細(xì)。管壁內(nèi)膜受損后易為膽固醇、脂質(zhì)沉積，加重了動脈粥樣斑塊的形成。12整理ppt13整理ppt黃色瘤表皮正?；驂浩刃宰儽。梢娬嫫ぶ信菽?xì)胞或黃瘤細(xì)胞浸潤，有Touton多核巨細(xì)胞與膽固醇和膽固醇酯沉積早期還可有相關(guān)細(xì)胞損害，消退期多為成纖維細(xì)胞取代。

14整理ppt胰腺炎TG分解產(chǎn)物對腺泡細(xì)胞的直接損傷在正常情況下,FFA與白蛋白結(jié)合,這種結(jié)合物對細(xì)胞沒有毒性.如FFA產(chǎn)生過多,超出白蛋白的結(jié)合能力,胰腺內(nèi)高濃度聚集的FFA就會產(chǎn)生組織毒性,損傷胰腺腺泡細(xì)胞和小血管,導(dǎo)致AP發(fā)生.FFA對胰腺腺泡細(xì)胞損傷的機(jī)制可能存在3種情況[24]:FFA增多誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶原,導(dǎo)致腺泡細(xì)胞自身消化;高濃度FFA可引起胰腺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙;FFA通過細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對細(xì)胞膜有毒性作用,損傷胰腺腺泡細(xì)胞.胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應(yīng)胰腺腺葉的動脈,缺乏交通支,一旦供血動脈因各種因素導(dǎo)致循環(huán)障礙,就可誘發(fā)相應(yīng)部位的AP發(fā)生.當(dāng)血清TG>2.15mmol/L時,患者的血液黏滯度就增高,高TG時,Ⅶ因子活性、血液和血漿黏滯度均上升,并使纖溶酶原激活抑制物(PAI21)活性增高干擾纖溶,易于形成血栓15整理ppt高血脂的臨床癥狀及繼發(fā)性病變16整理ppt高血脂癥帶來的危害據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)疾病監(jiān)控的數(shù)據(jù)顯示，全世界每天因高血脂癥引發(fā)的心腦血管疾病死亡人數(shù)近3600人之多，我國每年因高血脂引起的心梗、腦梗、中風(fēng)、偏癱、致殘、致死人數(shù)以每年遞增12%的速度上升。目前我國1/3的成年人血脂普遍偏高，每年導(dǎo)致中風(fēng)的病人近350萬人，更為嚴(yán)峻可怕的是，在我國高血脂異常的患者中有高達(dá)80%的人，對高血脂癥給健康造成的巨大威脅并不了解，在調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，50%的心?；颊呶吹玫筋A(yù)防，在絕大部分心臟病患者中80%是無癥狀的安靜者，86%的心臟病患者在發(fā)病前十年就有血脂、血壓異常的危險因素存在。事實(shí)上高血脂癥現(xiàn)已成為吞噬人類健康的第一隱形殺手。17整理ppt高血脂癥的臨床癥狀與繼發(fā)癥狀原發(fā)性高血脂癥主要為遺傳因素所造成，遺傳可通過多種機(jī)制引起高脂血癥，某些可能因子發(fā)生在細(xì)胞水平上，主要表現(xiàn)為細(xì)胞表面脂蛋白受體缺陷以及細(xì)胞內(nèi)某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可發(fā)生在脂蛋白或載脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。繼發(fā)性高血壓癥常見的能引起繼發(fā)性高血脂癥的基礎(chǔ)疾患有糖尿病、甲狀腺功能低下、慢性腎病和腎病綜合征、阻塞性肝膽疾患、肝糖原儲存疾患、胰腺炎、乙醇中毒、特發(fā)性高鈣血癥等。18整理ppt如何發(fā)現(xiàn)高血脂？一、常出現(xiàn)頭昏腦脹或與人講話間隙容易睡著。早晨起床后感覺頭腦不清醒，早餐后可改善，午后極易犯困，但夜晚很清醒。二、有的人臉上有黃色瘤。在眼皮上面出現(xiàn)兩塊黃色的斑，這是黃色瘤，剛開始時為米粒大小，略高出皮膚，嚴(yán)重時布滿整個眼瞼。這些癥狀都是高血脂癥的癥狀。三、腿肚經(jīng)常抽筋，并常感到剌痛，這是膽固醇積聚在腿部肌肉中的表現(xiàn)。四、短時間內(nèi)在面部、手部出現(xiàn)較多黑斑(斑塊較老年斑略大，顏色較深)。記憶力及反應(yīng)力明顯減退。五、看東西一陣陣模糊，這是血液變黏稠，流速減慢，使視神經(jīng)或視網(wǎng)膜暫時性缺血缺氧所致。19整理ppt高血脂癥的臨床表現(xiàn)高脂血癥的臨床表現(xiàn)主要是脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤和脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積所引起的動脈硬化。盡管高脂血癥可引起黃色瘤，但其發(fā)生率并不很高；而動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展又是一種緩慢漸進(jìn)的過程。因此在通常情況下，多數(shù)患者并無明顯癥狀和異常體征。不少人是由于其他原因進(jìn)行血液生化檢驗(yàn)時才發(fā)現(xiàn)有血漿脂蛋白水平升高。20整理ppt繼發(fā)性高血脂癥甲狀腺功能低下所導(dǎo)致的高血脂癥（以老年婦女甲狀腺功能與高脂血癥為例）實(shí)驗(yàn)對象：135名老年婦女，年齡50-70歲，往無肝腎疾病、糖尿病、甲狀腺病及其它內(nèi)分泌病。依促甲狀腺激素（TSH）水平分為TSH升高組(n=20)和TSH正常(n=115)。實(shí)驗(yàn)方法：分別采取每位受試者清晨空腹12小時以上的靜脈血3ml，及時分離血清，測量血清含量。21整理ppt甲狀腺功能低下所導(dǎo)致的高血脂癥促甲狀腺激素(TSH)是垂體分泌的一種糖蛋白類激素，受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素調(diào)節(jié)，后者通過垂體門脈系統(tǒng)與甲狀腺的TSH受體結(jié)合，促進(jìn)甲狀腺合成及分泌甲狀腺激素(TH)，是甲狀腺激素合成與分泌的主要調(diào)節(jié)者。而TSH水平又受到TH的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。生理狀態(tài)下，TH對機(jī)體能量代謝及物質(zhì)代謝有促進(jìn)或調(diào)節(jié)作用，對糖、蛋白質(zhì)、脂肪合成及分解代謝都有影響。一般而言．TH對分解代謝的作用大于合成代謝，通過與其他內(nèi)分泌激素的互相作用以維持血脂在正常水平。隨著TH水平的增高或下降，血脂水平也發(fā)生相應(yīng)變化。22整理ppt甲狀腺功能低下所導(dǎo)致的高血脂癥影響女性血脂代謝的因素很多，特別是老年婦女，除卵巢功能降低、雌激素分泌減少外，甲減已成為影響老年婦女血脂代謝的又一主要原因。TH能刺激低密度脂蛋白(LDL)受體活性，甲減時LDL清除率下降，致使LDL水平升高；TH對脂蛋白脂肪酶(LPL)活性也有影響，甲減時LPL活性下降，TG清除率下降，膽固醇、膽酸排泄減少，加上膽固醇吸收能力不變，造成膽固醇(TC)、血脂(TG)升高。23整理ppt高血脂癥的并發(fā)癥如果血脂過多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉積，逐漸形成小斑塊(就是我們常說的“動脈粥樣硬化”)這些“斑塊”增多、增大，逐漸堵塞血管，使血流變慢，嚴(yán)重時血流被中斷。這種情況如果發(fā)生在心臟，就引起冠心病;發(fā)生在腦，就會出現(xiàn)腦中風(fēng);如果堵塞眼底血管，將導(dǎo)致視力下降、失明;如果發(fā)生在腎臟，就會引起腎動脈硬化，腎功能衰竭;發(fā)生在下肢，會出現(xiàn)肢體壞死、潰爛等。此外，高血脂可引發(fā)高血壓、誘發(fā)膽結(jié)石、胰腺炎，加重肝炎、導(dǎo)致男性性功能障礙、老年癡呆等疾病。最新研究提示高血脂可能與癌癥的發(fā)病有關(guān)。24整理ppt血脂與冠心病拒統(tǒng)計，心腦血管病的死亡率已超過人口全部死亡率的1/2。冠心病也叫冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠狀動脈是專門給心臟供血的動脈，由于過多脂肪沉積，造成動脈硬化，使血流受阻，引起心臟缺血，發(fā)生一系列癥狀，即冠心病。引起冠心病的危險因素：高血脂、吸煙、糖尿病、肥胖、高血壓、缺乏體力活動、精神過度緊張、冠心病家族史、口服避孕藥等，其中、高血脂是引起冠心病的重要危險因素之一。調(diào)節(jié)血脂是防治冠心病最基本療法：血清總膽固醇水平下降1%，則冠心病的發(fā)生率下降2%。只要有冠心病，不論你血脂高或不高，均應(yīng)長期服用調(diào)脂藥。因?yàn)殚L期調(diào)脂治療可以減少冠心病心絞痛、心肌梗死的發(fā)生率和死亡率。25整理ppt高血脂治療

26整理ppt1.控制理想體重

許多流行病學(xué)資料顯示，肥胖人群的平均血漿膽固醇和三酰甘油水平顯著高于同齡的非肥胖者。除了體重指數(shù)（BMI）與血脂水平呈明顯正相關(guān)外，身體脂肪的分布也與血漿脂蛋白水平關(guān)系密切。一般來說，中心型肥胖者更容易發(fā)生高脂血癥。肥胖者的體重減輕后，血脂紊亂亦可恢復(fù)正常。27整理ppt2.運(yùn)動鍛煉

（1）運(yùn)動強(qiáng)度

（2）運(yùn)動持續(xù)時間（3）運(yùn)動時應(yīng)注意安全保護(hù)28整理ppt3.戒煙

吸煙可升高血漿膽固醇和三酰甘油水平，降低HDL-膽固醇水平。停止吸煙1年，血漿HDL-膽固醇可上升至不吸煙者的水平，冠心病的危險程度可降低50%，甚至接近于不吸煙者。29整理ppt4.飲食治療血漿脂質(zhì)主要來源于食物，飲食結(jié)構(gòu)可直接影響血脂水平的高低，并使降脂藥物發(fā)揮出最佳的效果。一般來講，冠心病的危險程度越高，則開始進(jìn)行飲食治療的血漿LDL-膽固醇水平就越低。高脂血癥的飲食治療是通過控制飲食的方法，在保持理想體重的同時，降低血漿中的LDL-膽固醇水平。30整理ppt5.藥物治療以降低血清總膽固醇和LDL膽固醇為主的有他汀類和樹脂類。以降低血清三酰甘油為主的藥物有貝特類和煙酸類。31整理ppt

氨氯地平阿托伐他汀鈣片是由氨氯地平和阿托伐他汀鈣組成的復(fù)合制劑，具有同時降血壓和降血脂的作用。通過選擇性、競爭性抑制羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶在肝臟的生物合成過程來降低脂蛋白和血漿膽固醇水平；還可以增加肝細(xì)胞表面LDL的受體數(shù)目，促進(jìn)LDL的攝取，也可以減少LDL的生成。32整理ppt藥物作用為：阿托伐他汀鈣不僅能高抑制內(nèi)皮細(xì)胞間黏附因子的表達(dá)，還能降低高血脂癥患者血中可溶性P-選擇素的水平，起到抗炎和保護(hù)血管內(nèi)心細(xì)胞的作用具有穩(wěn)定頸動脈斑塊、恢復(fù)內(nèi)皮功能、抗血小板血栓形成、減小炎癥反應(yīng)等作用33整理ppt6.重度血脂異常的非藥物治療極少數(shù)患者血脂水平非常高，多見于有基因遺傳異常的患者,可以通過血漿凈化治療、外科治療?；蛑委熢谖磥碛锌赡芄タ祟B固性遺傳性的血脂異常。（肥胖癥：瘦素基因和瘦素受體基因）34整理ppt高血壓病變組織

癥狀與治療35整理ppt高血壓及其病變組織36整理ppt高血壓病

臨床上高血壓可分為兩類：

1.原發(fā)性高血壓是一種以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)而病因尚未明確的獨(dú)立疾病。

2.繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓，在這類疾病中病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時性或持久性升高。37整理ppt已知有關(guān)病因1.習(xí)慣因素遺傳大約半數(shù)高血壓患者有家族史。2.環(huán)境因素3.年齡發(fā)病率著隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發(fā)病率高。4.其他肥胖者發(fā)病率高；避孕藥；睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。38整理ppt高血壓的判別標(biāo)準(zhǔn)類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值120～13980～89高血壓≥140≥901級高血壓（輕度）140～15990～992級高血壓（中度）160～179100～1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90（采用2000年中國高血壓治療指南建議的標(biāo)準(zhǔn)）39整理ppt由高血壓引起的組織病變1.細(xì)動脈硬化：是高血壓病血管病變的主要特征，表現(xiàn)為細(xì)動脈的玻璃樣變，最具診斷意義的腎的入球動脈和視網(wǎng)膜動脈的玻璃樣變

腎的入球動脈玻璃樣變及肌型小動脈硬化脾小動脈玻璃樣變

40整理ppt組織病變

·二2.肌型小動脈硬化：小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂，中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，膠原纖維及彈力纖維增生，致使血管壁增厚，管腔狹窄。3.彈力肌型及彈力型動脈硬化：伴發(fā)動脈粥樣硬化。41整理ppt組織病變·三高血壓是促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要因子，而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發(fā)性高血壓（如腎動脈的動脈粥樣硬化）。因此二者之間互相影響，互相促進(jìn)，形影不離。高血壓促進(jìn)動脈粥樣硬化，多發(fā)生于大、中動脈，包括心臟的冠狀動脈、頭部的腦動脈、腎的動脈等這些重要臟器的要塞通道。高血壓致使血液沖擊血管內(nèi)膜，導(dǎo)致管壁增厚、管腔變細(xì)。管壁內(nèi)膜受損后易為膽固醇、脂質(zhì)沉積，加重了動脈粥樣斑塊的形成。因此，高血壓是動脈粥樣硬化的危險因子。42整理ppt高血壓的繼發(fā)病癥43整理ppt病變可分為三期：機(jī)能紊亂期動脈病變期內(nèi)臟病變期44整理ppt1.機(jī)能紊亂期早期：

全身細(xì)小動脈痙攣——血壓升高

無器質(zhì)性病變

臨床：血壓升高，可伴有頭暈、頭痛，

經(jīng)適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。45整理ppt2.動脈病變期幾乎累及所有的動脈，但因動脈的結(jié)構(gòu)類型不同，病變也不同：細(xì)動脈硬化小動脈硬化大動脈后果：（1）高血壓由于外周阻力和血流速度的升高在組織學(xué)上固定下來。（2）器官的細(xì)小動脈硬化導(dǎo)致相應(yīng)器官血液灌流不足，引起萎縮、固縮或梗死，主要累及心、腦、腎。（3）血管破裂伴出血，主要在腦可導(dǎo)致大出血。46整理ppt3.內(nèi)臟病變期（1）心臟——高血壓性心臟病

外周血壓升高----心臟負(fù)荷加重----左心室肥大

代償期----向心性肥大（心腔大小不變，室壁肥厚，

心肌細(xì)胞體積增大，胞漿豐富，核增大，間質(zhì)纖維化）

失代償性----離心性肥大（心腔擴(kuò)張，室壁變薄），

心力衰竭（心肌收縮力降低）47整理ppt冠心病長期的高血壓可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導(dǎo)致心肌缺血缺氧壞死而引起冠心病。48整理ppt（2）腎臟原發(fā)性顆粒性固縮腎----腎功能不全----尿毒癥（不對稱，表面有均勻顆粒）腎細(xì)小動脈硬化49整理ppt（3）腦高血壓腦病缺血，腦水腫顱內(nèi)壓高，頭痛嘔吐視物模糊腦軟化微梗死灶，液化性壞死，周圍膠質(zhì)細(xì)胞增多----膠質(zhì)疤痕腦出血最嚴(yán)重的并發(fā)癥

血腫----引起顱內(nèi)高壓，腦疝形成

壞死----神經(jīng)定位癥狀原因：a微小動脈瘤破裂b硬化血管破裂c與血管分布有關(guān)50整理ppt腦出血破入腦室：突然昏迷，肢體遲緩，反射消失，二便失禁，死亡內(nèi)囊：偏癱左腦出血：失語橋腦出血：面癱，對側(cè)上下肢癱血腫占位：顱內(nèi)高壓，腦疝51整理ppt（4）視網(wǎng)膜功能性痙攣，血管變細(xì)，動靜脈比值1/2或1/3視網(wǎng)膜中央動脈硬化，出現(xiàn)變細(xì)、迂曲、反光增強(qiáng)、動脈交叉壓迫癥晚期視網(wǎng)膜病變：出血、視乳頭水腫52整理ppt高血壓的臨床表現(xiàn)與治療53整理ppt高血壓的臨床表現(xiàn)早期可能無癥狀或癥狀不明顯，僅僅會在勞累、精神緊張、情緒波動后發(fā)生血壓升高，并在休息后恢復(fù)正常。隨著病程延長，血壓明顯的持續(xù)升高，逐漸會出現(xiàn)各種癥狀。此時被稱為緩進(jìn)型高血壓病。緩進(jìn)型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。當(dāng)血壓突然升高到一定程度時甚至?xí)霈F(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴(yán)重時會發(fā)生神志不清、抽搐。這就屬于急進(jìn)型高血壓和高血壓危重癥，多會在短期內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重的心、腦、腎等器官的損害和病變，如中風(fēng)、心梗、腎衰等。54整理ppt高血壓的發(fā)病機(jī)理心臟泵血能力加強(qiáng)(如心臟收縮力增加等)，使每秒鐘泵出血液增加。大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當(dāng)心臟泵出血液時，不能有效擴(kuò)張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導(dǎo)致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐?dǎo)致血壓升高的第三個因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導(dǎo)致血壓增高。55整理ppt高血壓的發(fā)病機(jī)理

原發(fā)性高血壓發(fā)病機(jī)理尚不清楚。通過大量實(shí)驗(yàn)研究及臨床觀察證實(shí)原發(fā)性高血壓與遺傳密切相關(guān)。父母一方患原發(fā)性高血壓其子女就有較大機(jī)率發(fā)生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負(fù)荷試驗(yàn)中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應(yīng)明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發(fā)生。近年來的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，而且與遺傳密切相關(guān)，是否是原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚待證實(shí)。體重是影響兒童血壓的一項(xiàng)重要因素，高血壓患兒多肥胖，降低體重?？墒寡獕合陆?。其他如交感神經(jīng)興奮性過高、精神緊張、睡眠過少，由于產(chǎn)生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據(jù)。56整理ppt動脈壓的高低取決于心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強(qiáng)等，或外周血管阻力增加，如神經(jīng)或內(nèi)分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，后者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些間接因素，包括精神神經(jīng)活動和某些內(nèi)分泌激素等。這些因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。57整理ppt高血壓的治療降壓藥物治療（1）降壓藥物種類①利尿藥②β受體阻滯劑③鈣通道阻滯劑④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑⑤血管緊張素II受體阻滯劑。58整理ppt高血壓的治療（2）治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等。治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。臨床實(shí)際使用時，患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應(yīng)等，都會影響降壓藥的選擇。2級高血壓患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療。59整理ppt高血壓的治療非藥物療法（1）控制體重（2）適當(dāng)運(yùn)動（3）限制食鹽（4）適當(dāng)補(bǔ)鉀

（5）限酒戒煙

（6）適量補(bǔ)鈣（7）保持情緒樂觀60整理ppt糖尿病病變組織

癥狀與治療61整理ppt糖尿病及其病變組織62整理ppt糖尿病

糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。持續(xù)高血糖與長期代謝紊亂等可導(dǎo)致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)的損害及其功能障礙和衰竭。嚴(yán)重者可引起失水，電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等急性并發(fā)癥酮癥酸中毒和高滲昏迷。63整理ppt

Ⅰ型糖尿病

病人有胰島B細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩種亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在，例如，胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）和谷氨酸脫羧酶65（GAD65）抗體等。

Ⅱ型糖尿病以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。2型糖尿病的遺傳易感性較1型糖尿病強(qiáng)烈。由于高血糖發(fā)展緩慢，許多病人早期因無典型癥狀，未能引起足夠注意，多年未發(fā)現(xiàn)糖尿病，但卻有大血管和微血管病變的發(fā)生。

其他特殊類型糖尿病

此類型按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型，包括1985年WHO分類標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，同時也包括已經(jīng)明確病因和發(fā)病機(jī)制以及新近發(fā)現(xiàn)的特殊類型。

妊娠期糖尿病

指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)任何程度的IGT或糖尿病，原來已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。部分婦女在產(chǎn)后糖耐量恢復(fù)正常，但在產(chǎn)后5～10年仍然有發(fā)生糖尿病的高度危險性。64整理pptⅠ型糖尿病遺傳因素（15%）：Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。Ⅰ型糖尿病有多個DNA位點(diǎn)參與發(fā)病，其中以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn)多態(tài)性關(guān)系最為密切。Ⅱ型糖尿病遺傳因素（35%）：在Ⅱ型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。Ⅰ型糖尿病環(huán)境因素（20%）：Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系統(tǒng)異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風(fēng)疹病毒，腮腺病毒等感染后導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)，破壞胰島素β細(xì)胞。Ⅱ型糖尿病環(huán)境因素（30%）：進(jìn)食過多，體力活動減少導(dǎo)致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的環(huán)境因素，使具有Ⅱ型糖尿病遺傳易感性的個體容易發(fā)病。65整理ppt糖尿病發(fā)生涉及的組織學(xué)結(jié)構(gòu)66整理ppt糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。

高血糖是胰島素分泌的缺陷或其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。67整理ppt胰島素分泌缺陷胰島素作用障礙胰島B細(xì)胞分泌缺陷人體組織細(xì)胞細(xì)胞膜受體作用障礙高血糖68整理ppt血糖平衡的調(diào)節(jié)69整理ppt一、胰島70整理ppt71整理ppt72整理pptA細(xì)胞：胰高血糖素陽性；B細(xì)胞：胰島素陽性73整理pptA細(xì)胞B細(xì)胞D細(xì)胞74整理ppt二、腎上腺75整理ppt腎上腺表面有結(jié)締組織被膜，腎上腺實(shí)質(zhì)由周邊皮質(zhì)和中央髓質(zhì)兩部分構(gòu)成。球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶皮質(zhì)被膜髓質(zhì)76整理ppt髓質(zhì)：1.血竇和少量結(jié)締組織

，髓質(zhì)中央有中央靜脈2.髓質(zhì)細(xì)胞：嗜鉻細(xì)胞

（1）腎上腺素細(xì)胞，顆粒含腎上腺素。腎上腺素可使心率加快、心臟和骨骼肌的血管擴(kuò)張，還可升高血糖。

（2）去甲腎上腺素細(xì)胞77整理ppt三、腎的重吸收作用78整理ppt腎小體renalcorpuscle濾過屏障：血漿內(nèi)部分物質(zhì)經(jīng)有空內(nèi)皮、基膜、足細(xì)胞裂孔膜（濾過屏障）濾入腎小囊腔?？赏ㄟ^的物質(zhì)：葡萄糖、多肽、尿素、電解質(zhì)和水等79整理ppt腎小管renaltubule

1.近端小管（曲部、直部）2.細(xì)段3.遠(yuǎn)端小管（曲部、直部）近端小管是重吸收的主要場所，原尿中幾乎所有葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)以及大部分水、離子和尿素等在此段重吸收。而糖尿病患者的血糖經(jīng)此段排出，說明近端小管功能障礙或血糖超過腎糖閥80整理ppt81整理ppt不論Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，其腎臟出現(xiàn)腎小球硬化，伴腎小管空泡變性，以及腎臟入球和出球小動脈硬化。82整理ppt糖尿病的臨床癥狀及繼發(fā)性病變與治療83整理ppt糖尿病的臨床癥狀及繼發(fā)病變I型糖尿病與II型糖尿病的比較：

84整理ppt糖尿病的臨床癥狀代謝紊亂綜合癥：三多一少

85整理ppt糖尿病的繼發(fā)性病變

酮癥酸中毒：常見于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病伴應(yīng)激時。（臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐，頭痛、嗜睡、呼吸深快、有爛蘋果味）感染常見有皮膚感染、結(jié)核、泌尿系感染及其它感染。糖尿病病人白細(xì)胞的糖酵解功能降低，白細(xì)胞能量供給減少，造成白細(xì)胞功能減退，抵抗力、免疫力下降。糖尿病性酸中毒時白細(xì)胞的吞噬作用、細(xì)胞內(nèi)殺菌力明顯減弱。糖尿病患者的營養(yǎng)不良，可降低機(jī)體免疫水平。血糖升高為微生物的生長提供了豐富的營養(yǎng)。中、小血管的病變，使末梢組織血流量減小，組織缺氧助長了厭氧菌的生長，也可使白細(xì)胞的殺菌能力下降。86整理ppt糖尿病高滲性非酮癥昏迷：1.主要誘因?yàn)楦腥荆改c功能紊亂，停用胰島素。2.在治療其它疾病時，補(bǔ)充過多葡萄糖液或飲用橘子汁等甜液，以致血糖高達(dá)33.3mmol/L（600mg/dl），血鈉高達(dá)150mmol/L，血漿滲透壓330mos/L以上，同時，仍有滲透性利尿而加重失水。87整理ppt糖尿病的治療治療原則a)糖尿病患者教育和心理治療普及糖尿病的基本知識，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，根據(jù)特點(diǎn)制定治療方案b)自我監(jiān)測血糖1型糖尿病進(jìn)行強(qiáng)化治療時每天至少監(jiān)測4次血糖（餐前），強(qiáng)化治療時空腹血糖應(yīng)控制在7.2mmol/L以下，餐后兩小時血糖小于10mmol/L。2型糖尿病患者自我監(jiān)測血糖的頻度可適當(dāng)減少。c)飲食療法蛋白質(zhì)每克產(chǎn)熱量4千卡(占總熱量的12%～15%)。蛋白質(zhì)的需要量在成人每千克體重約1g。糖尿病腎病者應(yīng)減少蛋白質(zhì)攝入量，每千克體重0.8g，若已有腎功能不全，應(yīng)攝入高質(zhì)量蛋白質(zhì)，攝入量應(yīng)進(jìn)一步減至每千克體重0.6g。88整理pptd)運(yùn)動療法增加體力活動可改善機(jī)體對胰島素的敏感性，降低體重，減少身體脂肪量，增強(qiáng)體力，提高工作能力和生活質(zhì)量。e)藥物治療—口服藥物治療89整理ppt90整理ppt糖尿病與蛋白尿

&

糖尿病與高血壓91整理ppt糖尿病腎病(diabeticnephropathy，DN)DN是糖尿病的主要慢性微血管并發(fā)癥之一,是導(dǎo)致終末期腎衰竭的重要原因。DN最常見臨床表現(xiàn):蛋白尿(與DN的嚴(yán)重程度及病情進(jìn)展密切相關(guān))

潛伏期:腎血漿流量(PRF)、腎小球?yàn)V過率(GFR)增高,

腎小球肥大早期:微量清蛋白尿發(fā)展:明顯蛋白尿,難治性大量蛋白尿晚期:腎衰竭92整理ppt1.腎臟血流動力學(xué)異常(始動因素)糖代謝紊亂→血管活性因子活性改變→腎小球入球小動脈擴(kuò)張,出球小動脈擴(kuò)張不明顯→腎小球三高:高灌注、高內(nèi)壓、高濾過高濾過→血漿清蛋白濾過增加,內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)功能變化高內(nèi)壓→毛細(xì)血管擴(kuò)張,腎小球基底膜增厚;腎臟固有細(xì)胞合成分泌更多血管活性因子,血管通透性增加,加重蛋白尿93整理ppt2.腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)功能改變(病理生理基礎(chǔ))從內(nèi)到外:內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、足細(xì)胞94整理ppt2.腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)功能改變(1)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙胞質(zhì)內(nèi)細(xì)纖維構(gòu)成窗孔結(jié)構(gòu),由一層酸性糖蛋白細(xì)胞衣覆蓋,若損傷直接影響血管壁通透性,致血漿清蛋白漏出。表面被覆帶負(fù)電的糖萼,有電荷選擇作用。DN:腎小球內(nèi)皮細(xì)胞帶負(fù)電的糖蛋白的合成能力下降,糖萼帶負(fù)電減少

高血糖→促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞死亡,抑制增殖→內(nèi)皮完整性受損→血液物質(zhì)沉積物損傷腎小球95整理ppt2.腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)功能改變(2)腎小球基底膜(GBM)異常DN最顯著的形態(tài)學(xué)改變:系膜基質(zhì)增多,GBM增厚且?guī)ж?fù)電的蛋白多糖大量丟失→GBM對大分子的通透性增加DN:長期高糖,腎臟局部腎素高度活化

在血管緊張素II活化或高糖的情況下,促使維持GBM正常代謝的諸因素失平衡。96整理ppt2.腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)功能改變(3)足細(xì)胞病變足細(xì)胞鄰近足突相互交替形成裂孔,孔上覆蓋拉鏈狀的腎小球足突間裂孔隔膜(GPSD),其完整性是腎小球?yàn)V過機(jī)制屏障的關(guān)鍵。足細(xì)胞是合成帶有負(fù)電荷的蛋白多糖的最重要來源,足細(xì)胞膜表面和裂孔隔膜表面附有一層較厚的帶負(fù)電的糖蛋白。97整理ppt2.腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)功能改變Podocalyxin是足突頂膜區(qū)主要的帶負(fù)電的跨膜蛋白。DN:Podocalyxin表達(dá)量下降,腎小球?yàn)V過電荷屏障減弱足細(xì)胞通過α3β1整合素與GBM相連高血糖→抑制α3β1整合素的表達(dá)→足細(xì)胞脫落→代償增值,能力有限→基底膜部分區(qū)域裸露,清蛋白濾出98整理ppt3.腎小管重吸收蛋白功能異常正常生理狀態(tài)下,超濾的蛋白絕大部分經(jīng)腎小管重吸收,只少數(shù)存在于尿中。DN:腎小管重吸收蛋白能力下降高糖狀態(tài)→抑制腎小管上皮細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞(組織纖維化的效應(yīng)細(xì)胞)→腎臟纖維化99整理ppt4.血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)足細(xì)胞分泌VEGF,一種特異性絲裂原,通過作用于靶細(xì)胞(內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞)上的受體VEGFRl-3,維持內(nèi)皮細(xì)胞正常的形態(tài)功能,參與血管新生。高糖環(huán)境→VEGF表達(dá)／活性增加→血管通透性增加2型糖尿病患者血漿VEGF濃度顯著升高,血漿和尿VEGF濃度與尿蛋白排泄呈正相關(guān)。糖尿病早期VEGFmRNA上調(diào),隨著病情進(jìn)展逐漸下調(diào),可能與足細(xì)胞丟失有關(guān)。100整理ppt糖尿病繼發(fā)高血壓Ⅱ型糖尿病主要病理生理特征:胰島素抵抗→繼發(fā)性高胰島素血癥、血管內(nèi)皮功能紊亂→血壓升高高胰島素血癥→①腎小管對Na+的重吸收增加,引起水鈉潴留。②降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶對胰島素的敏感性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,致細(xì)胞內(nèi)Na2+、Ca2+潴留,興奮性、收縮性升高,對升壓物質(zhì)敏感性增強(qiáng)。③交感神經(jīng)過度興奮,兒茶酚胺釋放增多。④通過胰島素樣生長因子-1(IGF-1)刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、阻力增加。101整理ppt糖尿病繼發(fā)高血壓血管內(nèi)皮對血管運(yùn)動功能有重要的調(diào)節(jié)作用,內(nèi)皮細(xì)胞主要產(chǎn)生2組作用相反的血管運(yùn)動調(diào)控因子,即舒血管因子,如一氧化氮(NO)