呼吸系統(tǒng)常見病毒

流行性感冒病毒

〔influenzavirus〕簡稱流感病毒，甲、乙、丙三型,引起人和動物流感。甲型流感病毒是反復(fù)流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。1.形態(tài)結(jié)構(gòu)：多形性、有包膜、核衣殼螺旋對稱，核酸分節(jié)段RNA。2.流感病毒的外表結(jié)構(gòu)血凝素(HA)柱狀，為三聚體，它根本上以相同的間距覆蓋了病毒的全部外表血凝抑制抗體(保護(hù)性抗體)3.神經(jīng)氨酸酶〔NA〕四個亞單位組成的四聚體，并不平均分布在病毒外表，而是聚合成群。與病毒釋放有關(guān)。4.

流感病毒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼病毒分片段的RNA，結(jié)合有核蛋白〔NP〕，呈螺旋對稱。5.基質(zhì)蛋白〔M蛋白〕覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。M1(增加包膜厚度)M2(輔助釋放核衣殼)6.外膜來自宿主細(xì)胞的脂質(zhì)雙層膜。7.流感病毒的復(fù)制病毒侵入遺傳物質(zhì)的釋放病毒的復(fù)制與病毒蛋白的合成病毒的裝配出芽8.流感病毒的分型與抗原變異分型據(jù)RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根據(jù)HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為假設(shè)干亞型〔H1~H15、N1~N9〕乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型9.流感病毒的抗原變異抗原漂移〔antigenicdrift〕因HA或NA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行。抗原轉(zhuǎn)換〔antigenicshift〕因HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，由于人群對變異毒株缺少免疫力而容易造成新型流感大流行。10.致病性致病性：傳染源-------病人或病毒攜帶者致病機理----病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒樣物質(zhì)、細(xì)胞因子進(jìn)入血液全身中毒病癥局部粘膜上皮炎癥傳播途徑-------病毒飛沫，呼吸道傳播11.常見病癥發(fā)熱(upto39)、畏寒、肌肉酸痛、出汗、咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛、頭痛、厭食、乏力等。12.免疫性特異性抗體中只有抗-HA為中和抗體，包括IgG、IgM和sIgA。血清抗-HA中和抗體可持續(xù)幾十年，對同型病毒有牢固免疫力；對型內(nèi)變異株的交叉免疫可持續(xù)4-7年，但亞型間無交叉免疫。13.流感的防治藥物治療鹽酸金剛烷氨、干擾素、板蘭根、大青葉接種疫苗：減毒活疫苗14.麻疹病毒〔measlesvirus〕麻疹病毒是麻疹的病原體。臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、鼻炎、咳嗽是三個主要的前驅(qū)病癥。麻疹本身可自愈，但常引起嚴(yán)重的并發(fā)癥而導(dǎo)致死亡。15.生物學(xué)性狀及免疫包膜刺突為H蛋白和F蛋白。免疫力牢固，抗H抗體和抗F抗體可抵御再感染?；謴?fù)期主要為細(xì)胞免疫。母親抗體可保護(hù)新生兒。16.麻疹病毒的傳播人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者為傳染源通過飛沫或鼻腔分泌物傳播17.麻疹病毒的致病機理入侵〔CD46為病毒受體〕呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血〔第一次病毒血癥〕侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖后再次入血〔第二次病毒血癥〕多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等18.臨床表現(xiàn)潛伏期約10~14天體溫略高、咳嗽、流涕、好打噴嚏及淚眼，病癥持續(xù)3~5天體溫突然升高〔到達(dá)40~40.5C〕，口頰粘膜出現(xiàn)柯氏斑，隨后出現(xiàn)紅色班丘疹，從耳部開始，2~3天后普及全身，4天后消退，脫屑。19.柯氏斑20.21.并發(fā)癥呼吸道最為常見，如肺炎、肺結(jié)核消化道腹瀉、闌尾炎或盲腸炎營養(yǎng)失調(diào)神經(jīng)中樞系統(tǒng)亞急性硬化性全腦炎〔SSPE〕22.麻疹的治療控制高熱保持室內(nèi)濕度及時補液注意飲食營養(yǎng)兒童應(yīng)補充維生素A注意并發(fā)癥23.麻疹的預(yù)防雞胚細(xì)胞麻疹病毒減毒活疫苗我國接種年齡為8個月，興旺國家一般為15個月7歲時再次免疫緊急被動免疫用丙種球蛋白或胎盤球蛋白。24.脊髓灰質(zhì)炎病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒是引起脊髓灰質(zhì)炎的〔小兒麻痹癥〕病原體。有I、II、III三型，三型間無交叉反響。

25.致病過程脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)糞－口途徑傳播→局部生長繁殖→引起病毒血癥→侵入脊髓前角運動神經(jīng)細(xì)胞→引起肢體緩和性麻痹重者可因呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。

26.免疫力：病后可獲得對同型病毒的牢固的免疫力，以體液免疫為主。27.預(yù)防：口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗〔OPV〕糖丸，從2個月開始連續(xù)3次口服活疫苗，每次間隔1個月，4歲時加強一次。28.口服OPV，既可誘發(fā)血液抗體，預(yù)防麻痹型脊髓灰質(zhì)炎產(chǎn)生，阻止野毒株在腸道的增殖和在人群中的流行。此外服苗后OPV在咽部存留1－2w，從糞便中排出達(dá)幾周，因而疫苗病毒的傳播可使接觸者形成間接免疫。29.30.肝炎病毒31.肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、TTV型。甲、戊型：經(jīng)消化道感染，引起急性肝炎乙、丙型：均經(jīng)血液傳播，除了引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并與肝硬化、肝癌相關(guān)。32.丁型：缺陷病毒，在乙型肝炎病毒的輔助下方可復(fù)制。庚、TTV型：主要經(jīng)血液傳播，致病性尚未得到確定33.TTV〔輸血傳播肝炎病毒〕：是1997年首先從一例日本輸血后非甲－庚型肝炎患者的血清中發(fā)現(xiàn)的，由于該患者的姓名字首為TT，而且有大量的輸血史，因此稱TTV。34.第一節(jié)甲型肝炎病毒〔HAV〕HAV類似腸道病毒1、屬小RNA科，20面體立體對稱，無包膜，耐乙醚，100OC煮沸，5分鐘被滅活35.2、HAV主要經(jīng)糞－口傳播，傳染型極強，病毒污染食物或水源可引起甲型肝炎的爆發(fā)流行。3、感染對象：青少年、兒童。36.4、HAV的致病性糞－口途徑傳播小腸淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官〔病毒損傷或免疫病理作用〕通過膽汁隨糞便排出體外37.5、HAV感染后約3周，血清中可出現(xiàn)IgG抗體、可在體內(nèi)維持多年，對再感染有免疫力。6、微生物學(xué)檢測：抗-HAV的IgM在急性期和恢復(fù)早期出現(xiàn)，陽性可作為甲肝確實診依據(jù)。

38.7、防治原那么：加強糞便管理，保護(hù)水源、搞好食品衛(wèi)生。注射丙種球蛋白。39.第二節(jié)乙型肝炎病毒〔HBV〕40.形態(tài)結(jié)構(gòu)Dane顆?！泊笄蛐晤w?！承∏蛐晤w粒管形顆粒41.42.HBV抗原組成外衣殼HBsAg→HBsAb內(nèi)衣殼HBcAg→HBcAbHBeAg→HBeAbDNA1、血清中測出HBsAg是HBV感染的標(biāo)志，檢出HBsAb是乙型肝炎恢復(fù)的標(biāo)志2、高效價抗HBc－IgM提示HBV在體內(nèi)復(fù)制增殖。3、HBeAg是病毒在體內(nèi)復(fù)制及血清傳染性強的一個標(biāo)志43.病毒變異與免疫逃逸HBV－DNA上的基因變異，導(dǎo)致病毒的生物學(xué)性狀和機體特異性免疫應(yīng)答的改變。由于病毒的抗原性的改變，使HBV逃避了機體的體液免疫的監(jiān)視和中和作用。44.診斷逃逸：

臨床上雖然有HBV感染，但用現(xiàn)有的診斷方法檢測不出HBsAg，出現(xiàn)HBsAg陰性的HBV感染者。45.HBsAg抗原變異46.3、抵抗力：強、能耐受低溫、枯燥、紫外線和一般消毒劑的作用，100OC煮沸10分鐘，0.5％過氧乙酸，5％次氯酸鈉和環(huán)氧乙烷均可滅活HBV。47.二、致病性與免疫性1、傳染源：病人和病毒攜帶者，乙型肝炎的潛伏期30－160d。48.2、傳播途徑：〔1〕血液、血制品等傳播輸血、輸液、手術(shù)、注射、針刺、拔牙、〔HBV可經(jīng)唾液、月經(jīng)、陰道分泌物、精液等排除體外，污染環(huán)境〕共餐、接吻、性生活、共用牙刷、剃刀、皮膚粘膜微小損傷、吸血昆蟲叮咬等。〔2〕母嬰傳播49.3、致病性與免疫性〔1〕細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷病毒在肝細(xì)胞內(nèi)增殖，并無直接損害作用，但其抗原成分誘導(dǎo)機體的免疫病理反響引起肝細(xì)胞損傷。50.〔2〕免疫復(fù)合物引起的病理損傷：腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等〔3〕自身免疫應(yīng)答所引起的病理損傷HBV感染肝細(xì)胞后，引起細(xì)胞外表自身抗原發(fā)生改變，引起自身免疫應(yīng)答而損害肝細(xì)胞。51.肝細(xì)胞HBsAgHBcAgTc細(xì)胞52.乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性：①免疫功能正常時，表現(xiàn)位隱性感染或急性肝炎，最終，HBV被去除。②免疫系統(tǒng)存在某種缺陷時，對HBV產(chǎn)生的CTL和抗體，在數(shù)量上和功能上都缺乏以完全去除HBV，那么肝細(xì)胞損害持續(xù)存在，成為慢性肝炎或慢性活動性肝炎。53.③機體免疫應(yīng)答過強迅速引起大片受染肝細(xì)胞損傷，臨床上表現(xiàn)為爆發(fā)型肝炎④對HBV形成免疫耐受，成為HBV攜帶者54.4、HBV與原發(fā)性肝癌〔1〕乙型肝炎的原發(fā)性肝癌的發(fā)生率高于正常人群〔2〕原發(fā)性肝癌的患者血清中HBV感染指標(biāo)的比率高于正常人群55.〔3〕肝癌患者的肝細(xì)胞核內(nèi)有整合的HBV－DNA〔4〕土撥鼠肝炎病毒誘發(fā)動物肝癌，癌細(xì)胞內(nèi)可檢出整合的嗜肝病毒DNA56.研究發(fā)現(xiàn)，初生時即感染土撥鼠肝炎病毒〔WHV〕的土撥鼠，經(jīng)3年后100％發(fā)生肝癌，而未感染的WHV的土撥鼠無一發(fā)生肝癌。我國90％以上原發(fā)性肝癌患者感染過HBV，HBV攜帶者發(fā)生原發(fā)性肝癌的危險性比正常人高217倍57.5、免疫性病后體內(nèi)出現(xiàn)的抗HBs抗體是中和抗體，有保護(hù)作用，細(xì)胞免疫中產(chǎn)生的CTL細(xì)胞，有去除HBV的作用。58.三、微生物學(xué)檢查1、HBV抗原抗體系統(tǒng)的檢測HBsAg－抗HBs、HBeAg－抗HBe、抗HBc〔兩對半〕檢測結(jié)果的臨床意義59.2、血清HBVDNA檢測：用PCR技術(shù)直接檢測，特異性強，敏感性高，可檢出極微量的病毒。檢出HBVDNA是病毒存在和復(fù)制的可靠指標(biāo)，因此，廣泛被用于臨床診斷和藥物效果評價。60.HBV抗原抗體檢測結(jié)果的臨床意義HBsAgHBeAg抗HBe

抗HBcIgMIgG抗HBs臨床意義＋＋－+－－急性乙型肝炎(大三陽)＋－+－＋－慢性乙型肝炎(小三陽)－－＋－＋＋乙型肝炎恢復(fù)期＋－－－－－HBsAg攜帶者－－－－－＋感染過HBV或接種過疫苗〔無傳染性，有免疫力〕－－－－－－未感染過HBV，無免疫力61.四、防治原那么1、一般性預(yù)防2、被動免疫：應(yīng)急預(yù)防高效價抗HBs制備的人免疫球蛋白3、自動免疫：接種乙肝疫苗62.人類免疫缺陷病毒〔HIV〕HIV是獲得性免疫缺陷綜合征〔AIDS〕的病原體。63.流行情況世界范圍1981年5月——第一例，年底共152人1983年13500人1999年50，000，000人〔5千萬〕估計2000年30000000—1億人至1999年底死亡人數(shù)16，000，000〔一千六百萬〕人64.我國1985年第一例1999年15088人估計實際40萬2000年50萬2021年將達(dá)1000萬65.一、生物學(xué)性狀HIV呈球形，有脂蛋白的包膜，其中嵌有兩種病毒特異糖蛋白：gp120構(gòu)成的刺突，gp41為跨膜蛋白。病毒的核心為RNA，有逆轉(zhuǎn)錄酶，核衣殼蛋白66.67.抵抗力：HIV的抵抗力較弱，56OC30分鐘可滅活。0.2％次氯酸鈉、0.1％的漂白粉、0.3％H2O2、0.5％來蘇爾、50％乙醇均5分鐘滅活HIV68.二、HIV的致病性1、傳染源：病人和病毒攜帶者2、傳播方式：〔1〕同性戀、雙性戀、異性戀的性行為：精液、陰道分泌液、組織液中含病原，傳播HIV。69.〔2〕輸入含HIV的血液或血制品、器官移植、人工授精、靜脈藥癮者共用污染的注射器及針頭〔3〕母嬰傳播：經(jīng)胎盤、母乳：50%感染率70.3、HIV感染人細(xì)胞造成損害CD4＋T細(xì)胞為主要感染細(xì)胞①血細(xì)胞：T、B、M

、NK、巨核、樹突、前髓、干、胸腺上皮細(xì)胞。②神經(jīng)系統(tǒng)：腦毛細(xì)管內(nèi)皮，星形膠質(zhì)、少突膠質(zhì)、脈移叢、成神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。71.③皮膚：朗罕、纖母細(xì)胞。④腸：柱、杯、嗜鉻細(xì)胞。⑤其它：心肌、腎小管、滑膜、枯否、肺纖母細(xì)胞。72.4、感染過程：1)急性HIV綜合癥：感染2－4周50%-70%病人有急性單核細(xì)胞增多樣綜合征：發(fā)熱、嗜睡、咽痛和淋巴結(jié)病、軀干出現(xiàn)皮疹、關(guān)節(jié)病、白細(xì)胞增多。但CD4T細(xì)胞正常。約2周左右，病癥自行消退，病毒血癥可持續(xù)8－12個月。73.1周-3個月有體液、細(xì)胞免疫應(yīng)答，但HIV仍在淋巴結(jié)中持續(xù)表達(dá)。2)、潛伏期：無病癥，平均10年，但有病毒的復(fù)制。74.3)、臨床疾病期：免疫缺陷〔時機性感染：卡氏肺囊蟲性肺炎、口腔念珠菌感染、帶狀皰疹；腫瘤〕、神經(jīng)系統(tǒng)病癥〔腦細(xì)胞損傷引起癡呆〕及全身淋巴結(jié)腫大、體重下降、發(fā)熱、腹瀉、脂溢性皮炎等。一般2年內(nèi)死亡75.艾滋病病人與卡波氏肉瘤76.三、微生物學(xué)檢查1、檢測抗病毒抗體：2、檢測病毒核酸：逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈?zhǔn)椒错憽睷T-PCR〕77.3、抗原〔P24抗原〕：病毒早期感染和細(xì)胞內(nèi)培養(yǎng)HIV的測定4、病毒別離：外周血單核細(xì)胞：經(jīng)7