病理生理學(xué)：水和電解質(zhì)代謝紊亂

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)水和電解質(zhì)代謝紊亂病理生理教研室輸液治療的相關(guān)問題補多少液體？輸液的量補何種液體？輸液的性質(zhì)作為溶媒，可加入藥物主要內(nèi)容第一節(jié)正常水、鈉代謝第二節(jié)水、鈉代謝紊亂第三節(jié)鉀代謝紊亂(Normalmetabolismof

waterand

sodium)

第一節(jié)

正常水、鈉代謝

一、體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的電解質(zhì)、低分子有機物及蛋白質(zhì)。Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)2％影響體液容量的因素BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦小兒體液的特點

按單位體重計算，年齡愈小，體液越多

總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大

代謝旺盛，水的交換率高

調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂

兒童的體液受年齡的影響特別大

年齡對體液總量及分布的影響體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內(nèi)液35404040細胞外液45302520細胞間液40252015血漿5555

不同年齡人群每日的需水量年齡每天需水量（ml/kg）1周---1歲1—3歲4—6歲7—9歲10—14歲成人

120-140100-14090-11070-10050-8030-40體液的電解質(zhì)

(Electrolyteinbodyfluid)電解質(zhì)(Electrolyte)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。電解質(zhì)在體內(nèi)的分布特點：1)細胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同;2)電中性法則；3）滲透平衡原則;4)鉀鈉鈣鎂能自由通過血管膜，卻不能自由通過細胞膜。

二、體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbody

fluid)滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。1mol/L電解質(zhì)溶液：

1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓

1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。1mol/L非電解質(zhì)溶液→1Osm/L的滲透壓分類：膠體滲透壓和晶體滲透壓血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點：

1.產(chǎn)生的滲透壓是1.5mOsm/L。

2.在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。蛋白質(zhì)等大分

子物質(zhì)受限水和電解質(zhì)自

由交換血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分

2.在維持細胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、

Ca2+等不能自由通過滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)：

正常時：血管內(nèi)外、細胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡：高滲溶液中的電解質(zhì)向低滲溶液擴散。低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié)(balanceandregulationofwaterandsodium）

水

促進物質(zhì)代謝

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水（一）水的生理作用和水平衡攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000~1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000~1500皮膚蒸發(fā)(skin)500呼吸蒸發(fā)(lung)350糞便水(stool)150合計2000~25002000~2500正常人每日水的攝入和排出量每日最低尿量500ml呼吸道失水350ml皮膚不感蒸發(fā)500ml生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）糞便水150ml鈉的生理作用

維持細胞外液滲透壓和血容量的基礎(chǔ)。參與靜息電位的維持和動作電位形成。（二）鈉的生理作用和鈉平衡攝入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出:

腎、皮膚等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨質(zhì)40%鈉的平衡（三）水、鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

1.渴感(thirst)

粗調(diào)節(jié):渴感血漿晶體滲透壓的升高

有效血容量的減少血管緊張素II的增多下丘腦外側(cè)區(qū)

細調(diào)節(jié):抗利尿激素ADH心房利鈉肽ANP

醛固酮ADS抗利尿激素ADH

醛固酮ADS心房利鈉肽ANP抗利尿激素ADH

醛固酮ADS心房利鈉肽ANP

醛固酮ADS抗利尿激素ADH心房利鈉肽ANP

醛固酮ADS2.抗利尿激素水通道蛋白一組構(gòu)成水通道，并與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。3.醛固酮(aldosterone)1.強大的利鈉利尿作用2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用3.抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用又叫心房肽(atriopeptin)，是一組由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，約由21~33個氨基酸組成。有利鈉利尿的作用。4.心房利鈉肽刺激因素血容量抗利尿激素ADH心房利鈉肽ANP

醛固酮ADS渴感病例142歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104,BP115/70mmHg，腹脹，有壓痛和反跳痛，皮膚和舌干燥，尿量5ml/h?；灒貉猍Na＋]152mmol/L，

[Cl-]108mmol/L，[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038。35病例2woman

38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）History:laxative（瀉藥）Physicalexamination:BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoor,Themucousmembraneisdry36

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)病例2Laboratorytest:[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]＝116mmol/LUrine[Na+]=9mmol/LBUN=40mg/dl

ArterialpH=7.25[HCO3-]=12mmol/LPaCO2=28mmHg

37

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)Whathappenedinthesepatients?(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第二節(jié)

水、鈉代謝紊亂一、體液容量減少—脫水

（一）低血鈉性體液容量減少—低滲性脫水（二）高血鈉性體液容量減少—高滲性脫水（三）正常血鈉性體液容量減少—等滲性脫水1.概念(concept)(一)低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mOsm/L，伴有明顯的細胞外液↓↓，細胞內(nèi)液↑；2.原因

(causes)

常見于：大量體液丟失后，只補水，未補鈉喪失大量消化液(最常見）

大量出汗

大面積燒傷

腎臟失鈉:

長期利尿、ADS↓、腎實質(zhì)疾病、急性腎衰多尿期

輕度中度重度缺鈉0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg3、低滲性脫水分型疲乏、頭暈等癥狀厭食、惡心嘔吐，視力模糊、皮膚彈性降低，消瘦淡漠、木僵甚至休克，以致昏迷，死亡。

4.影響(effects)滲透再平衡失鈉＞失水ECF滲透壓↓ECF量↓↓尿量正常早期ADH↓腎重吸收水↓水移入細胞淡漠嗜睡腦細胞腫脹脈速、BP↓、V萎陷血容量↓尿少、氮質(zhì)血癥、尿鈉↓腎血流量↓ADS↑ADH↑脫水征組織液↓脫水征：因組織間液量減少，臨床

上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，

嬰幼兒囟門凹陷等體征。低滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是

ECF低滲

低滲性脫水的主要脫水部位是

ECF減少

對病人的主要威脅是低血容量性休克5．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(1)去除病因(2)補液:

一般用等滲液，即0.9%生理鹽水嚴(yán)重低滲者可用3-5%高滲鹽水(3)積極搶救低血容量性休克1.概念(concept)(二)高滲性脫水

(hypertonicdehydration)失水>失鈉血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mOsm/L細胞外液量↓，細胞內(nèi)液量↓↓單純失水：經(jīng)呼吸道：過度通氣經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢經(jīng)腎：中樞性尿崩癥：ADH產(chǎn)生減少腎性尿崩癥失水＞失鈉經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐、經(jīng)皮膚：大汗經(jīng)腎：滲透性利尿失水過多水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙飲水不足高滲性脫水2、原因輕度中度重度缺水量占體重2~5%5~10%10%以上3、高滲性脫水分型粘膜干燥，少汗，皮膚彈性差，尿少等嚴(yán)重口渴，惡心，心動過速，腎功能下降等腎功能繼續(xù)降低，休克等

4.影響(effects)滲透再平衡口干

↑CNS功能障礙脫水熱自我輸液細胞內(nèi)脫水因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。失水>失鈉ECF高滲口渴ADH

少尿，尿比重

ECF減少不明顯早期無休克ADS不增多

尿鈉

晚期明顯↓ADS

尿鈉↓嗜睡、抽搐、昏迷、顱內(nèi)出血、死亡

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是

ECF高滲

高滲性脫水的主要脫水部位是

ICF減少

對病人的主要威脅是

CNS功能障礙、顱內(nèi)出血5．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

去除病因

單純失水：補水（喝水）輸注5%G.S

高血鈉嚴(yán)重者可用2.5-3%G.S

失水>失鈉：補水+補鈉，補水為主、先補糖，后補鹽

1.概念(concept)(三)等滲性脫水

(Isotonicdehydration)失水≈失鈉血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mOsm/L細胞外液↓，細胞內(nèi)液變化不明顯。2.原因

(causes)

丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉、瘺管、腸梗阻

…….皮膚丟失：大面積燒傷液體積聚在第三間隙：胸腹腔積液

3.影響(effects)滲透再平衡血漿↓組織間液↓失水≈失鈉ECF等滲口渴ADH

少尿，尿比重

ADS↑→尿鈉↓嚴(yán)重時出現(xiàn)低血容量性休克，腎衰細胞內(nèi)液變化不大脫水征4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

1)去除病因2)補滲透壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）病例342歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢：T38.7

C，脈搏104，BP115/70mmHg，腹脹，有壓痛和反跳痛，皮膚和舌干燥，尿量5ml/h?；灒貉猍Na＋]152mmol/L，

[Cl-]108mmol/L，[K+]5.4mmol/L，尿比重1.038。61

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)急性腸梗阻hypertonicdehydration病例4woman

38,2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）History:laxative（瀉藥）Physicalexamination:BP110/60mmHgfallsto80/50mmHgHR100beats/minandregularSkinturgorispoorThemucousmembraneisdry62

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)病例4Laboratorytest:[Na+]=140mmol/L[K+]=3.3mmol/L[Cl-]＝116mmol/LUrine[Na+]=9mmol/LBUN=40mg/dl

ArterialpH=7.25[HCO3-]=12mmol/LPaCO2=28mmHg

63

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)病例5病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差。治療：術(shù)前NS1L術(shù)中NS1.5L術(shù)后NS1LGS2L

昏昏欲睡、躁動，血[Na+]125mmol/LGS1L

昏迷、抽搐、死亡。64

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)Whathappenedinthepatient?二、體液容量過多

（一）低血鈉性體液容量過多—水中毒(自學(xué))（二）正常血鈉性組織間液過多—水腫（二）水腫(Edema)

1.概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水

(hydrops)。部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫

(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫2.水腫的分類兩個平衡→失平衡（1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）（2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)3、水腫的發(fā)病機制血管內(nèi)壓組織靜水壓血漿膠滲壓組織膠滲壓20-1030251510.0mmHg20①正常血管內(nèi)、外液體交換72

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)☆毛細血管流體靜壓↑☆血漿膠體滲透壓↓☆微血管壁通透性↑☆淋巴回流受阻②血管內(nèi)外液體交換失衡的因素

☆毛細血管流體靜壓↑右心衰竭靜脈回流受阻淤血局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫☆血漿膠體滲透壓↓血漿白蛋白↓白蛋白合成↓(肝臟病)白蛋白丟失↑(腎病)白蛋白消耗↑(腫瘤等)劣質(zhì)奶粉招致嬰兒全身性水腫頭大嘴小浮腫低燒☆微血管壁通透性↑各種炎癥損傷微血管壁通透性↑釋放炎癥介質(zhì)血漿蛋白含量低組織液蛋白含量高☆淋巴回流受阻瘤細胞淋巴轉(zhuǎn)移淋巴性水腫淋巴道受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高1、水腫的發(fā)病機制兩個平衡→失平衡(1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）(2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％☆腎小球濾過率（GFR）↓☆腎小管重吸收鈉水↑②影響球-管失衡的因素☆腎小球濾過率（GFR）↓原發(fā)性GFR↓：急性、慢性腎小球腎炎繼發(fā)性GFR↓—有效循環(huán)血量（ECBV）↓

(休克、脫水、心衰等)☆腎小管重吸收水、鈉↑

1）腎血流重分布皮質(zhì)腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑2）心房肽(ANP)分泌↓3）ADS分泌↑

4）ADH分泌↑鈉水潴留組織液生成過多1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑原發(fā)性GFR↓繼發(fā)性GFR↓ANP↓腎血流重分布

醛固酮、ADH↑1.毛細血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻ECBV↓靜脈回流↓鈉水潴留組織液生成過多1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑原發(fā)性GFR↓繼發(fā)性GFR↓ANP↓腎血流重分布醛固酮/ADH↑1.毛細血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻綜合分析心源性水腫①水腫液的性狀---漏出液和滲出液漏出液滲出液外觀較清亮較混濁或呈血性蛋白較少較多含量

25g/L

25g/L比重

1.015

1.018細胞數(shù)少

500/100ml

多4、水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響心性水腫——低垂部位（重力效應(yīng)）腎性水腫——眼瞼面部（組織結(jié)構(gòu)特點）肝性水腫——腹水（局部血流動力學(xué)）②全身性水腫分布的特點炎性水腫稀釋毒素細胞營養(yǎng)障礙水腫對器官組織功能活動的影響③水腫對機體的影響5、常見水腫的特點（1）心性水腫（2）肝性水腫（3）腎性水腫（4）肺水腫（5）腦水腫機制：☆腎小球濾過率降低☆腎小管重吸收水、鈉增加☆體靜脈壓和毛細血管流體靜壓增高☆血漿膠體滲透壓下降☆淋巴回流障礙91腎炎性水腫：☆腎小球濾過率下降☆腎小球濾過面積縮小☆腎小管重吸收鈉、水增加腎病性水腫：☆血漿膠體滲透壓下降☆鈉、水潴留機制：☆肝靜脈回流受阻☆門靜脈高壓☆鈉水潴留☆血漿膠體滲透壓下降機制：☆肺毛細血管血壓增高☆肺毛細血管通透性增高☆血漿膠體滲透壓下降☆肺淋巴回流受阻☆病變的直接作用或炎癥介質(zhì)作用☆脂質(zhì)過氧化☆腦脊液循環(huán)障礙☆細胞能量代謝障礙☆脂質(zhì)過氧化6、水腫的防治原則（1）積極治療原發(fā)?。?）利尿（排鈉、排水）（3）適當(dāng)限制鈉水的攝入(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)

鉀代謝及鉀代謝障礙病例6病史：男41歲，嘔吐4天，不能進食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90beats/min，皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。99

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)病例6化驗：血[Na＋]145mmol/L，

[Cl-]92mmol/L，[K+]2.6mmol/L，[HCO3-]34mmol/L。BUN35mg/dl。EKG：T波低平，ST段降低。抽出3升胃內(nèi)容物。診斷：幽門梗阻100

人民衛(wèi)生出版社病理生理學(xué)一、鉀的正常代謝(一)鉀的生理功能

維持細胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成保持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡攝入(intake)：食物(70-100mmol)吸收(absorption):

腸道(90%)排出（excretion）：腎、糞便、皮膚分布(distribution)：參見下圖

（二）鉀的平衡3.5-5.5mM（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)1、跨細胞轉(zhuǎn)移2、腎的調(diào)節(jié)3、結(jié)腸的泌鉀功能，皮膚排鉀1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素（1）促進細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)的主要因素：胰島素、β-腎上腺素受體激活、細胞外

K+↑、堿中毒……（2）促進細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)出細胞外的主要因素酸中毒、а-腎上腺素受體激活、細胞外滲透壓↑、劇烈運動時肌肉收縮…….腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)

2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)閏細胞重吸收鉀影響遠曲、集合管排鉀的因素（1）醛固酮：增強泵—漏機制（2）細胞外鉀濃度升高：增強泵—漏機制減少閏細胞重吸收鉀（3）遠曲小管尿液流速加快使遠曲小管管腔面鉀濃度差↑，促進鉀的分泌（4）酸堿平衡狀態(tài)

H+抑制泵—漏機制急性酸中毒腎排鉀減少，而慢性酸中毒排鉀增多3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀

結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）

汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)

二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失皮膚結(jié)腸腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物②K+①(一)原因和機制③1.攝入不足

(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia腎失鉀（成人多見）利尿劑醛固酮↑遠曲小管的原尿流速增加（腎間質(zhì)炎癥）鎂缺失（髓攀Na+K+泵活性↓,重吸收減少）遠端腎小管性酸中毒遠端腎小管中陰離子增多2.失鉀過多

(increasedK+excretion)

腎小管K+Na+

Na+

[H+]K+SO42-HPO42-HCO3-消化液丟失（嬰幼兒多見）腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑排鉀↑

3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

糖原合成增強急性堿中毒β-腎上腺素受體活性增加鋇中毒低鉀血癥周期性麻痹堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+

[H+](二)對機體的影響(Effects)

對肌肉組織的影響

神經(jīng)肌肉興奮性↓

血K+↓細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位

距離增大而使神經(jīng)肌肉興

奮性降低的現(xiàn)象。骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻

Ca2+,H+影響低鉀血癥患者肌肉松弛無力橫紋肌溶解

2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌四性心電圖引起心律失常心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性*低血鉀與病理性U波的關(guān)系3.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)1．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機制：(1)遠曲小管和集合管對ADH反應(yīng)性↓(2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→髓質(zhì)正常滲透壓梯度↓2．缺鉀性腎?。?/p>

近曲小管，髓質(zhì)集合管上皮細胞空泡變性，腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮等

機制：缺鉀→腎小管上皮細胞NH3生成↑HCO3-重吸收增加4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)低鉀可以引起堿中毒，但出現(xiàn)反常酸性尿血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+

H+↑H+K+↓

H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

1.治療原發(fā)病2.補鉀原則：(見尿補鉀,禁止靜推）①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過濃（<40mmol/L）④不宜過快（10-20mmol/h）⑤不宜過多（<120mmol/d)三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.腎排鉀減少

（1）濾過減少(GFR↓)：急慢性腎衰、失血、休克……

（2）泌鉀↓：ADS↓(Addison病）（3）使用保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯及三氨蝶呤等2.K+從細胞內(nèi)逸出3.鉀攝入過多（1）酸中毒（2）缺氧：Na+K+泵活性↓、酸中毒（3）組織分解：溶血、擠壓綜合癥（4）高鉀血癥型周期性麻痹（5）胰島素不足（6）某些藥物：β受體阻滯劑K+H+H+

酸中毒(acidosis)H+

血[K+]

Na+

K+H+Na+

腎小管(二)對機體的影響(Effects)

1.對肌肉組織的影響(effectsonmuscular

excitability)

肌肉興奮性先

后↓

血K+↑

細胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位≧閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)除極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或大于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。2.對心臟的影響

(