微生物學(xué)重點匯總

緒論1：微生物的分類原核細胞型微生物：細菌、螺旋體、衣原體、支原體、立克次體、放線菌真核細胞型微生物：真菌非細胞型微生物：病毒、朊粒、類病毒：細菌的形態(tài)和結(jié)構(gòu)1：醫(yī)學(xué)微生物學(xué)的“三性”、“兩法”（了解）“三性”：生物學(xué)特性、致病性、免疫性與宿主應(yīng)答“兩法”：微生物學(xué)檢查法、特異性防治原則2：革蘭染色法：結(jié)晶紫-盧戈碘液-無水乙醇-酸性復(fù)紅 革蘭染色陽性為藍色，革蘭染色陰性為紅色3：細菌的結(jié)構(gòu)：（簡答題）基本結(jié)構(gòu)：核質(zhì)、細胞質(zhì)、細胞膜、細胞壁特殊結(jié)構(gòu)：鞭毛、菌毛、芽胞、莢膜4：（1）核質(zhì)：單一密閉環(huán)狀DNA分子，呈球形、棒狀或啞狀，由DNA、RNA、蛋白質(zhì)組成（2）細胞質(zhì)：含質(zhì)粒、核糖體、胞質(zhì)顆粒、中介體1）質(zhì)粒：染色體外的遺傳物質(zhì)，為閉合環(huán)狀雙鏈DNA，帶有遺傳信息，控制細菌某些特定的遺傳性狀。特點：自我復(fù)制、傳遞2）核糖體：合成蛋白質(zhì)的場所3）胞質(zhì)顆粒：貯藏營養(yǎng)物質(zhì)。異染顆粒，嗜堿性強可用于鑒別細菌。例如：白喉棒狀桿菌的胞質(zhì)顆粒位于菌體的兩端，經(jīng)亞甲藍染色呈紫色，形似火柴棒，用于細菌鑒別。4）中介體：細胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀，多見于G+菌，參與細菌分裂，稱為“擬線粒體”5：細菌細胞膜功能：物質(zhì)轉(zhuǎn)運、生物合成、呼吸作用、分泌作用6：細胞壁：主要組分為肽聚糖，革蘭陽性菌與陰性菌的細胞壁不同。革蘭陽性菌：由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈、五肽交聯(lián)橋構(gòu)成革蘭陰性菌：聚糖骨架、四肽側(cè)鏈革蘭陽性菌細胞壁特殊組分：磷壁酸（包括壁磷壁酸、膜磷壁酸）革蘭陰性菌細胞壁特殊組分：外膜

7：革蘭陰性菌外膜的結(jié)構(gòu)（簡答題）：外膜由：由脂蛋白、脂質(zhì)雙層、脂多糖(內(nèi)毒素)構(gòu)成脂多糖由：脂質(zhì)A、核心多糖、特異多糖構(gòu)成8：脂多糖又稱為G-菌內(nèi)毒素脂質(zhì)A：內(nèi)毒素毒性的主要部分;無種屬特異性核心多糖：具有屬特異性特異多糖：G-菌的菌體抗原；具種特異性10：細胞壁的功能：維持菌體外形、抵抗低滲環(huán)境、營養(yǎng)攝取和物質(zhì)交換、具有抗原性11：L型細菌：細菌細胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細胞壁受損的細菌在高滲環(huán)境下仍可存活著稱為L型細菌。（明解）12：L型細菌的特點：（不出簡答，易出選擇）1）除去誘發(fā)因素,可以恢復(fù)成原菌；2）高度多形性,著色不均；3）高滲培養(yǎng)基，生長緩慢；4）油煎蛋狀菌落；5）某些L型引起慢性感染；6）作用于細胞壁的抗菌藥物對其感染治療無效。13：細菌的特殊結(jié)構(gòu)－莢膜某些細菌在其細胞壁外包繞一層粘液性物質(zhì)，為多糖或多肽的多聚體用理化方法去除后并不影響細胞的生命活動，形成需要能量功能：1）抗吞噬作用2）粘附作用例：齲齒3)抗有害物質(zhì)的損傷作用14：細菌的特殊結(jié)構(gòu)－鞭毛所有的弧菌和螺菌、半數(shù)桿菌和個別球菌成分：蛋白質(zhì)，具有抗原性，是細菌的運動器官功能：1）液體中能自由游動,運動器官2）與致病性有關(guān)3）鑒定細菌和進行分類15：細菌的特殊結(jié)構(gòu)－菌毛許多革蘭陰性菌和少數(shù)革蘭陽性菌菌體表面存在著一種比鞭毛更細、更短而直硬的絲狀物與細菌的運動無關(guān)，蛋白質(zhì)，菌毛蛋白有抗原性分類普通菌毛:數(shù)量多，短而細，粘附結(jié)構(gòu)，與致病有關(guān)性菌毛:少數(shù)革蘭陰性菌,少、粗、長、中空，傳遞某些遺傳物質(zhì)16：細菌的特殊結(jié)構(gòu)－芽胞產(chǎn)生芽胞的都是革蘭陽性菌。芽胞不是細菌的繁殖體芽胞有強大的抵抗力，可在自然界中存在多年，是重要的傳染源。芽胞并不直接引起疾病，只有發(fā)芽成為繁殖體后,才能迅速大量繁殖而致病。有重要的鑒別意義：芽胞是否被殺死作為判斷滅菌效果的指標第二章細菌的生理掌握內(nèi)容：細菌生長繁殖的條件、按細菌對氧需要的分類、與醫(yī)學(xué)有關(guān)的合成代謝產(chǎn)物1：G+菌、G-菌，都攜帶負電荷2：細菌生長的環(huán)境因素（了解）營養(yǎng)物質(zhì)氫離子濃度:pH=7.2-7.6溫度：范圍廣泛，嗜冷菌、嗜熱菌滲透壓：嗜鹽菌、高滲氣體(O2):專性需氧菌、專性厭氧菌、兼性厭氧菌,、微需氧菌3：專性厭氧菌：缺乏氧化還原電勢高的酶、缺乏分解有毒氧基團的酶，沒法在氧氣中生存。4：細菌個體繁殖：二分裂方式代時:20-30分鐘。中介體介導(dǎo)G+菌分裂，G-菌直接二分裂5：細菌的生長曲線遲緩期:短暫的適應(yīng)階段對數(shù)期:生長迅速，細菌的生物學(xué)性狀穩(wěn)定,對外界敏感（形態(tài)染色、生化反應(yīng)、藥敏實驗都采用該時期細菌）穩(wěn)定期:細菌數(shù)平衡階段產(chǎn)生代謝產(chǎn)物衰亡期:活菌數(shù)減少階段6：IMViC試驗：（細菌鑒定常用實驗）吲哚（I）、甲基紅（M）、VP（V）、枸櫞酸鹽利用（C）四種試驗常用于鑒定腸道桿菌大腸埃希菌“++--”，產(chǎn)氣腸桿菌“--++”7：合成代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學(xué)意義：熱原質(zhì)：細菌產(chǎn)生的注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，大多由G-菌產(chǎn)生。成分為脂多糖。耐高溫，高壓蒸汽滅菌法不被破壞，250度高溫干烤才能破壞。毒素與侵襲性酶：外毒素、內(nèi)毒素、侵襲性酶。危害：損傷機體組織，促使細菌的侵襲和擴散3）色素：水溶性色素、脂溶性色素 產(chǎn)生條件：營養(yǎng)豐富、氧氣充足、溫度適宜抗生素由微生物產(chǎn)生的能抑制或殺死其他微生物或腫瘤細胞的物質(zhì)。主要由放線菌和真菌產(chǎn)生。細菌素：有抗菌作用的蛋白質(zhì)，僅對有親緣關(guān)系的細菌有殺傷作用維生素(vitamin)8：培養(yǎng)基：按物理狀態(tài)分類（有印象，可能出選擇題）固體培養(yǎng)基——分離、純化、增菌（皰肉培養(yǎng)基用來培養(yǎng)厭氧菌）半固體培養(yǎng)基——動力檢測（檢測細菌有無鞭毛，有鞭毛的細菌沿穿刺線呈云霧狀或羽毛狀生長，而無鞭毛的細菌呈直線生長）液體培養(yǎng)基——增菌（專性需氧菌形成菌膜，鏈球菌容易聚集成串形成沉淀，有的細菌均勻渾濁生長）細菌遺傳與變異掌握內(nèi)容細菌的遺傳物質(zhì)；基因轉(zhuǎn)移與重組方式的種類、定義；噬菌體及其相關(guān)概念1：與細菌遺傳相關(guān)的物質(zhì)：細菌染色質(zhì)、質(zhì)粒、噬菌體、轉(zhuǎn)座子2：質(zhì)粒的概念：是細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，存在于細胞質(zhì)中，具有自我復(fù)制能力的閉合環(huán)狀雙鏈DNA分子。特點：1）自主復(fù)制2）可丟失和轉(zhuǎn)移3編碼某些表型:F質(zhì)粒、R質(zhì)粒、Col質(zhì)粒、Vi質(zhì)粒3：噬菌體：是侵噬細菌的病毒。體積微小，結(jié)構(gòu)簡單，專性寄生性，嚴格的特異性。呈蝌蚪形、球形、桿狀4：噬菌體感染細菌的結(jié)果：(下面的可能出明解）溶菌性周期：噬菌體增殖、細菌裂解、建立溶菌周期。毒性噬菌體建立溶菌性周期。溶原性周期：噬菌體核酸與細菌的染色體整合，細菌變成溶原性細菌，建立溶原性周期溫和噬菌體建立溶原性周期。前噬菌體：整合到細菌染色體上的核酸溶原性細菌：整合有前噬菌體基因的細菌稱為溶原性細菌5：毒性噬菌體只能建立溶菌性周期，溫和噬菌體建立可以建立溶原性周期也可以建立溶菌性周期。6：轉(zhuǎn)座子：一類能在質(zhì)粒之間、質(zhì)粒與染色體之間自行移動的遺傳物質(zhì)7：細菌的變異現(xiàn)象形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：細菌L型、H－O變異抗原性變異：鞭毛、菌毛的變異3）菌落變異：S-R變異4）耐藥性變異：敏感株-耐藥株-多重耐藥株5）毒力變異：卡介苗(BCG)：（明解，必考）將有毒力的牛型結(jié)核分枝桿菌在含膽汁、甘油和馬鈴薯的培養(yǎng)基上經(jīng)13年傳230代，獲得毒力減弱而保留免疫原性的變異株，用于結(jié)核病的預(yù)防。8：細菌基因轉(zhuǎn)移和重組的方式：（重點，可出整個簡答，也可出單個明解，背，背，背）轉(zhuǎn)化、接合、轉(zhuǎn)導(dǎo)、溶原性轉(zhuǎn)換、原生質(zhì)體融合1）轉(zhuǎn)化：受體菌直接攝取供體菌DNA片段并整合到自己的基因組中，從而獲得新的遺傳性狀的過程。2）接合：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將質(zhì)?；蛉旧w的DNA從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌的過程。3）轉(zhuǎn)導(dǎo)：以噬菌體為媒介，將供體菌DNA片段轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的遺傳性狀。4）溶原性轉(zhuǎn)換：溶原性細菌因染色體上整合有前噬菌體而獲得新的遺傳性狀5）原生質(zhì)體融合：細菌形成原生質(zhì)體后，在聚乙二醇作用下可以使兩個細菌細胞發(fā)生融合。9：通過溶原性轉(zhuǎn)換使細菌的毒力或抗原發(fā)生改變（了解）毒力變異：白喉棒狀桿菌－白喉毒素、A群鏈球菌－紅疹毒素肉毒梭菌－肉毒毒素、金黃色葡萄球菌－溶血素病毒的基本性狀掌握內(nèi)容病毒的大小、形態(tài)、結(jié)構(gòu)、化學(xué)組成及功能病毒復(fù)制周期異常增殖現(xiàn)象（頓挫感染、缺陷病毒）1：病毒的特點：（重點）1）體積微小2）結(jié)構(gòu)簡單：只含一種類型核酸3）嚴格的細胞內(nèi)寄生4）對抗生素不敏感，對干擾素敏感5）增殖方式：復(fù)制2：病毒體：具有一定形態(tài)結(jié)構(gòu)和感染性的完整病毒顆粒病毒的大小納米:100nm3：病毒形態(tài)：球形、桿形、磚形、子彈形、蝌蚪形4：病毒的基本結(jié)構(gòu)：核心和衣殼；輔助結(jié)構(gòu)：包膜（重點）無包膜的病毒核衣殼就是完整的病毒體。有的病毒包膜上帶刺突5：病毒的基本結(jié)構(gòu)－核心成分：一種類型核酸和功能蛋白(酶類)分類：（了解）dsDNA(+)ssDNA(-)ssDNAdsRNA(+)ssRNA(-)ssRNA其中(+)ssRNA意思是單正鏈RNA，相當(dāng)于mRNA,可以直接翻譯。功能：1）決定病毒的特性、2）決定病毒復(fù)制、3）具有感染性6：病毒的基本結(jié)構(gòu)－衣殼成分：結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)殼粒功能：保護病毒核酸、參與感染過程、具有抗原性病毒立體對稱結(jié)構(gòu)：20面體立體對稱、螺旋對稱、復(fù)合對稱7：病毒的輔助結(jié)構(gòu)-包膜成分：蛋白質(zhì)、多糖、脂類刺突功能：1）維護病毒體結(jié)構(gòu)完整性2）具有與宿主細胞膜親和及融合的性能3）具有抗原性8：病毒的復(fù)制周期：（重點，記）

吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配與釋放9：與病毒增殖有關(guān)的異?，F(xiàn)象頓挫感染：病毒在其中不能合成本身的成分或能合成部分或全部病毒成分，但不能裝配和釋放2）缺陷病毒：病毒基因組不完整或基因發(fā)生改變而不能進行正常增殖，也不能產(chǎn)生完整的子代病毒。3）干擾現(xiàn)象：兩種病毒感染同一細胞一種病毒會抑制另一病毒增殖的現(xiàn)象，稱為病毒的干擾現(xiàn)象。10：病毒遺傳學(xué)：（了解）1）遺傳物質(zhì)變異：基因突變、基因重組與重配、病毒的基因組與宿主的基因組整合2）非遺傳物質(zhì)變異-基因產(chǎn)物的相互作用11:1)條件致死性突變株:溫度敏感株-脊髓灰質(zhì)炎疫苗2)宿主范圍突變株3)耐藥突變株12:非遺傳物質(zhì)變異-基因產(chǎn)物的相互作用（明解）表型交換:當(dāng)兩株具有某些共同特征的病毒感染細胞時，可出現(xiàn)一種病毒所產(chǎn)生的衣殼或包膜包裹在另一病毒基因組外面，稱為表型交換。表型融合：有的可產(chǎn)生來自兩親代的鑲嵌衣殼或包膜稱為表型融合。13：病毒的滅活：病毒在體外受理化因素作用后，失去感染性滅活病毒仍保留某些特性，如抗原性、紅細胞吸附、細胞融合等病毒滅活的機制：1）破壞病毒的包膜2）病毒蛋白變性3）損傷病毒核酸微生物的感染與致病1：掌握：細菌致病物質(zhì)內(nèi)毒素、外毒素、類毒素、抗毒素、病毒侵入機體的方式與傳播途徑、病毒感染類型1:正常菌群：把在人體各部位正常寄居而對人無害或有利的細菌2:正常菌群的生理作用：1）生物拮抗作用2）營養(yǎng)作用3）免疫作用4）抑癌作用抗衰老作用3：機會性致病菌：（明解）在一定條件下這種平衡關(guān)系被打破，原來不致病的正常菌群中的細菌可成為致病菌機會性感染：由機會性致病菌引起的感染正常菌群變成條件致病菌的原因：1）機體免疫力低下2)菌群失調(diào)3）定居部位改變4：致病菌：能感染宿主并導(dǎo)致疾病產(chǎn)生的細菌5：細菌的致病機制：致病性：病原菌能感染或引起宿主疾病的能力毒力：病原菌致病性的強弱程度，表示致病性強度，是致病性量的概念區(qū)別外毒素區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-G-菌存在

部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)

成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘160℃，2～4小時選擇性與受體結(jié)合刺激細胞分泌細胞因子、血管活性物質(zhì)毒性

強，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱半數(shù)致死量（LD50)、半數(shù)感染量（ID50）7：細菌的侵襲力包括：1）粘附素：菌毛、磷壁酸2）莢膜和微莢膜3）侵襲性酶類：侵襲素5）生物被膜8：類毒素：用人工的方法脫去外毒素毒性而保留抗原性的生物制品,用于人工主動免疫抗毒素：類毒素刺激機體產(chǎn)生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗體，用于人工被動免疫9：內(nèi)毒素的生物學(xué)作用：發(fā)熱反應(yīng)、白細胞反應(yīng)、內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血10：外毒素與內(nèi)毒素的對比（背）（11：細菌的感染源與傳播途徑：

1）外源性感染：病人、帶菌者、患病及帶菌動物2）內(nèi)源性感染：主要來源于正常菌群3）醫(yī)院感染：交叉感染、醫(yī)源性感染12：細菌的感染類型：不感染、隱性感染、潛伏感染、顯性感染、帶菌狀態(tài)13：全身感染的類型：（以下可能出明解）1）毒血癥：病原菌在局部繁殖，不入血，產(chǎn)生外毒素入血，到達易感靶器官，引起組織損害，產(chǎn)生毒性癥狀。白喉，破傷風(fēng)2）菌血癥：病原菌侵入血流，但未在血中繁殖，經(jīng)血液循環(huán)到達其適宜部位，再繁殖致病。傷寒菌血癥3）敗血癥：病原菌侵入血流后并在血中大量繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身的中毒癥狀（高熱、皮膚黏膜瘀斑、肝脾腫大）。4）膿毒血癥：化膿性細菌入血，在其中繁殖，又通過血流播散至其他許多組織或器官，引起新的轉(zhuǎn)移性化膿病灶。5）內(nèi)毒素血癥：小兒急性中毒性痢疾14：病毒的傳播方式：水平傳播：病毒在人群中不同個體之間傳播垂直傳播：母體的病毒經(jīng)胎盤或產(chǎn)道由親代傳播給子代HBV、HCV、CMV、HIV和風(fēng)疹病毒15：病毒感染類型：局部感染：病毒侵入機體后，只在入侵部位感染細胞、增殖并產(chǎn)生病變?nèi)砀腥荆翰《緩娜肭植课唤?jīng)血流或神經(jīng)系統(tǒng)向全身或到達遠離入侵部位播散血液播散－病毒血癥、神經(jīng)系統(tǒng)播散16：病毒感染類型：（重點）隱性感染（2）顯性感染1）急性病毒感染2）持續(xù)性病毒感染：慢性病毒感染、潛伏性病毒感染、慢發(fā)病毒感染 17：持續(xù)性病毒感染的類型：（重點）（1）慢性病毒感染：病毒未被完全清除，存在于血液和組織液中，不斷排出體外HBV、CMV、EBV（2）潛伏性病毒感染：病毒與機體處于平衡狀態(tài)，基因組潛伏在特定的組織和細胞中HSV-1潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)中-面部皰疹HSV-2潛伏在骶神經(jīng)節(jié)中-生殖器皰疹ZVZ潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)中-帶狀皰疹（3）慢發(fā)病毒感染：病毒潛伏期長，出現(xiàn)慢性、進行性病變，導(dǎo)致死亡例如HIV-AIDS、麻疹缺陷病毒-亞急性硬化性腦炎（SSPE）18：持續(xù)性病毒感染的原因（重點）（1）機體免疫力低下，無力清除病毒（2）病毒抗原性弱，機體難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答予以清除（3）病毒存在于受保護部位或病毒發(fā)生突變，逃避宿主免疫（4）病毒基因組整合于宿主基因組中，與細胞長期共存19：病毒感染對宿主細胞的致病作用：（1）溶細胞型感染1）病毒的殺細胞效應(yīng)：無包膜的病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，短時間內(nèi)釋放大量子代病毒，造成宿主細胞破壞死亡2）致細胞病變作用（CPE）（明解）體外培養(yǎng)時，病毒感染的細胞可見到變圓、聚集、融合、斷裂、脫落等現(xiàn)象穩(wěn)定狀態(tài)感染：細胞融合、細胞膜上抗原成分改變20包涵體（明解）細胞被病毒感染后，在細胞質(zhì)或細胞核內(nèi)出現(xiàn)光鏡下可見的斑塊狀結(jié)構(gòu)由病毒顆?；蛘呶囱b配的病毒成分組成，也可以是病毒增殖下的細胞反應(yīng)痕跡。包涵體可以破壞細胞的結(jié)構(gòu)和功能-細胞死亡抗細菌與抗病毒免疫掌握內(nèi)容：干擾素定義、分類、誘生及抗病毒作用機制1：干擾素概念：(重點）由病毒或其他IFN誘生劑誘導(dǎo)人或動物細胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，它具有抗病毒、抑制腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等多種生物活性。2：干擾素作用特點（重點）1)只能抑制病毒,不能殺死病毒2)種屬特異性3)無病毒特異性，但對不同病毒的效果不同3：干擾素分類（重點）IFN-α(白細胞）、IFN-β（人成纖維細胞）抗病毒作用強IFN-γ（T細胞）：免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤作用強4：IFN的誘生：誘生劑：病毒、細胞內(nèi)繁殖的微生物、細菌內(nèi)毒素、原蟲、人工合成的雙鏈RNA其中，病毒和人工合成的雙鏈RNA效果最好5：抑制病毒生長的機制：產(chǎn)生的干擾素并不是直接發(fā)揮抗病毒的作用，而是通過與鄰近細胞上的干擾素受體結(jié)合，經(jīng)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活抗病毒蛋白基因，使細胞合成多種抗病毒蛋白，來阻止病毒的合成。抗病毒蛋白有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶(2'-5'A合成酶）和蛋白激酶（PKR)等，這些酶通過降解mRNA、抑制多肽鏈的延伸等阻斷病毒蛋白的合成。2'-5'腺嘌呤核苷合成酶（2'-5'A合成酶）是一種依賴雙鏈RNA的酶，被激活后使ATP多聚化，形成2'-5'A，2'-5'A再激活RNA酶L或F,活化的RNA酶可切斷病毒mRNA蛋白激酶（PKR)磷酸化蛋白合成起始因子的α亞基，從而抑制病毒蛋白的合成。第七章微生物學(xué)檢查法掌握1：細菌感染的微生物學(xué)檢查法1）核酸的檢測2）抗原、抗體的檢測2病毒感染的微生物學(xué)檢查法:1)病毒的分離培養(yǎng)和鑒定2）核酸的檢測3）抗原、抗體的檢測3：標本的采集與送檢原則：無菌操作（2）感染部位、病變明顯部位采集標本（3）疾病不同時期，采集標本的部位不同（4）懷疑細菌感染，盡量在使用抗生素前采集標本（5）檢查特異性抗體，采急性期和恢復(fù)期雙份血清≥4倍有診斷價值血清標本應(yīng)-20℃保存（6)做好標記，及時送檢。4:血清學(xué)鑒定:利用含已知的特異性抗體的免疫血清，檢測未知細菌的抗原血清學(xué)診斷：用已知抗原去檢測患者血清中特異性抗體5：細菌學(xué)診斷-藥物敏感試驗最低抑菌濃度(MIC)：能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低藥物濃度最低殺菌濃度(MBC)：是指能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低藥物濃度6：病原菌成分檢測-抗原的檢測利用免疫學(xué)方法已知的特異性抗體檢測抗原的方法常用的方法有：沉淀反應(yīng)、協(xié)同凝集試驗、免疫熒光法7：病原菌成分檢測-核酸的檢測核酸雜交、PCR8：細菌抗體的檢測（1）用已知細菌或其抗原檢測相應(yīng)的抗體及量的多少，作為某些病原菌感染的輔助診斷（2）急性期和恢復(fù)期雙份血清，恢復(fù)期效價升高≥4倍有診斷價值方法：玻片或試管凝集試驗、沉淀試驗、補體結(jié)合試驗9：病毒的分離培養(yǎng)方法：動物接種、雞胚培養(yǎng)、組織培養(yǎng)10：病毒在細胞增殖的鑒定指標（重點）細胞病變效應(yīng)、紅細胞吸附、紅細胞凝集、病毒干擾作用、中和試驗、空斑形成試驗11：病毒抗原的檢測:熒光標記技術(shù)、酶標記技術(shù)或放射免疫標記技術(shù)病毒核酸的檢測:核酸雜交、PCR、基因芯片12：血清學(xué)診斷-病毒抗體的檢測中和試驗（NT）、血凝抑制試驗（HI）、補體結(jié)合試驗、ELISA法、蛋白印跡技術(shù)（Westernblot）細菌與病毒的特異預(yù)防原則掌握內(nèi)容特異性免疫的分類；生物制品疫苗的種類，減毒活疫苗與滅活疫苗的比較病毒疫苗的種類1：特異的免疫力：自然免疫、人工免疫2：生物制品（明解）人工制備的主動免疫制劑如疫苗和類毒素、被動免疫制劑如抗毒素和丙種球蛋白等，以及用于預(yù)防、治療和診斷某些疾病的制劑如診斷血清、細胞因子等統(tǒng)稱為生物制品。3：疫苗的種類：（1）減毒活疫苗人工培養(yǎng)使病原菌毒力變異或由自然界直接篩選出弱或無毒但保留抗原性且遺傳性穩(wěn)定的活菌制成。常見疫苗：卡介苗（BCG）；炭疽桿菌疫苗；鼠疫減毒活疫苗（2）滅活疫苗：病原菌經(jīng)人工大量培養(yǎng)后，用物理或化學(xué)方法將其殺死而制成常見疫苗：霍亂疫苗、傷寒三聯(lián)疫苗亞單位疫苗：用化學(xué)方法將病原菌中有效的免疫原成分提取腦膜炎奈瑟菌莢膜多糖、肺炎鏈球菌莢膜多糖、流感嗜血桿菌莢膜多糖亞單位疫苗背下面的表格，重點。。。。。。。。。。。。。。。4：5：類毒素：常用的毒素：白喉類毒素,破傷風(fēng)類毒素含有類毒素的聯(lián)合疫苗：白-百-破三聯(lián)疫苗。白喉類毒素、百日咳死疫苗、破傷風(fēng)類毒素6：人工被動免疫生物制品（1）抗毒素;用細菌類毒素給馬多次注射后，從其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成常用抗毒素:破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素(2)免疫球蛋白：用于燒傷或長期化療患者，以防止各種常見細菌的感染胎盤丙種球蛋白、人血清丙種球蛋白（3）抗菌血清7：病毒疫苗：（1）減毒活疫苗：自然界篩選出或人工突變培育出的致病性減弱或喪失的病毒突變株制成常見疫苗：脊髓灰質(zhì)炎疫苗（2）滅活疫苗：利用物理或化學(xué)方法處理活病毒，使其失去感染性后制備而成。常見疫苗：狂犬疫苗亞單位疫苗：將病毒中有效的免疫原成分制備而成8：病毒人工被動免疫預(yù)防免疫球蛋白：常見的病毒感染（麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質(zhì)炎等）有緊急預(yù)防作用特異性免疫球蛋白：緊急預(yù)防相應(yīng)病毒感染（乙型肝炎免疫球蛋白-緊急預(yù)防乙型肝炎）9：中國的計劃免疫項目卡介苗、脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗、白百破疫苗、麻疹疫苗、乙型腦炎疫苗、流腦疫苗、乙型肝炎疫苗10：表格背下來第九章感染性疾病的控制掌握：抗菌藥物作用原理、耐藥性產(chǎn)生的原因與控制措施消毒、滅菌、防腐和無菌的概念、抗感染免疫、計劃免疫醫(yī)院感染的概念、生物安全的概念1：抗菌藥物的種類殺菌藥：殺死細菌細胞的藥物，如青霉素類、氨基苷類抑菌藥：僅抑制細菌生長繁殖而無殺滅作用的藥物，停藥后細菌可繼續(xù)生長，如四環(huán)素、磺胺2：主要抗菌藥物的作用機制（重點）抑制細胞壁合成：青霉素類、頭孢霉素類、萬古霉素抑制蛋白合成：氯霉素、紅霉素、氨基糖苷類抑制核酸合成：磺胺類、喹諾酮類、利福平抑制細菌細胞膜的功能：多黏菌素3：細菌耐藥性：（1）非遺傳性耐藥：靜止狀態(tài)細菌：對藥物不敏感結(jié)核分枝桿菌：在結(jié)核病灶存活數(shù)年但不繁殖，治療效果不好胞內(nèi)寄生菌：傷寒沙門菌、嗜肺軍團菌等可寄生于巨噬細胞內(nèi)，氨基苷類藥物不能進入巨噬細胞，故無效（2）遺傳性耐藥：細菌遺傳物質(zhì)改變的結(jié)果，與藥物連續(xù)篩選有關(guān)交叉耐藥（cross-resistance）（明解）一些藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)、結(jié)合位點和作用方式高度相似，當(dāng)細菌對其中一種產(chǎn)生耐藥性，對其他同類藥物也都耐藥4：細菌耐藥的分子機制（重點）產(chǎn)生鈍化酶細胞通透性的改變靶位結(jié)構(gòu)的改變建立代謝旁路同工酶的替代作用5：細菌耐藥的遺傳物質(zhì)（1）染色體染色體突變的頻率很低（10-12～10-7），臨床因染色體突變而產(chǎn)生的耐藥發(fā)生幾率低。但染色體編碼的利福平耐藥頻率非常高（10-7～10-5），臨床單用利福平會因耐藥而治療失敗質(zhì)粒：耐藥質(zhì)粒（resistanceplasmid，R質(zhì)粒）質(zhì)粒編碼的耐藥性通常是多重耐藥性轉(zhuǎn)座子：可在染色體內(nèi)和質(zhì)粒內(nèi)或者二者間轉(zhuǎn)移的小DNA片段，結(jié)構(gòu)簡單，兩端是反向重復(fù)序列，使得Tn可在染色體、質(zhì)粒DNA轉(zhuǎn)移6：細菌耐藥的控制（重點）（1）維持高水平藥物濃度，在最短時間內(nèi)清除原始感染細菌（2）聯(lián)合使用兩種沒有交叉耐藥的藥物，避免耐藥株被篩選出來（3）避免濫用藥物，防止細菌過多接觸該藥7：抗病毒化學(xué)藥物作用的靶位點抑制穿入與脫殼抑制病毒蛋白酶，阻止病毒蛋白成熟干擾病毒的核酸合成干擾病毒蛋白質(zhì)翻譯抑制病毒釋放8：明解（重點）滅菌：殺滅或去除物體上所有微生物的方法，包括芽胞消毒：殺死物體上病原微生物的方法，芽胞或非病原微生物可能仍存活。防腐：抑制體外細菌生長繁殖的方法。細菌一般不死亡抑菌：抑制細菌和真菌的生長繁殖的方法。常用的抑菌劑是一些抗生素，能可逆性抑制細菌的繁殖，但不直接殺死細菌無菌：沒有活菌9：物理消毒滅菌法（易就某個知識點出選擇題）干熱滅菌法：焚燒：廢棄物、動物尸體燒灼：實驗室內(nèi)微生物操作干烤：加溫160～180℃保持2h能殺死芽胞。適用于耐熱的玻璃器皿，瓷器紅外線/微波滅菌：食具消毒濕熱滅菌法優(yōu)點：在同一溫度下濕熱的殺菌效果比干熱好溫?zé)釡缇鷷r菌體蛋白質(zhì)易變性、濕熱穿透力大、濕熱蒸汽有潛熱存在1）巴氏消毒法61.1～62.8℃30min或72℃15s殺死液體中的病原菌或某些特定微生物消毒牛奶、酒類等食品2）煮沸消毒法：煮沸100℃經(jīng)5min可殺死一切細菌的繁殖體不殺滅芽胞，用于飲水和食具的消毒3）間歇滅菌法：利用反復(fù)多次的流通蒸汽滅菌，以達到滅菌的目的可以殺死芽胞，只適用于不高溫的含糖或牛奶的培養(yǎng)基的滅菌4）流通蒸汽滅菌法：100℃的水蒸氣15-30min殺死細菌繁殖體，不殺滅芽胞用于食具的消毒5）高壓蒸汽法：壓力：103.4kPa，溫度：121.3℃，時間：15～20min殺死一切微生物及芽胞耐高熱、不怕潮濕的物品:普通培養(yǎng)基、手術(shù)器械、外科敷料射線滅菌法1）日光和紫外線：殺菌波長：240～280nm，最適：250～260nm可誘導(dǎo)細菌突變，用于物體表面和空氣消毒，手術(shù)室,病房,實驗室空氣消毒2）電離射線：γ射線，一次性醫(yī)用的塑料制品批量滅菌（4）濾過除菌法采用濾菌器：濾過除菌，常用不能加熱滅菌的生物制品如血清,培養(yǎng)液,配置液體抗生素不能除去病毒、衣原體、支原體和Ｌ型細菌10：醫(yī)院感染的特點：（1）感染類型：以內(nèi)源性感染為主（2)醫(yī)院感染微生物：條件致病微生物，常具有耐藥性甚至多重耐藥(3)感染對象：嬰兒和老年人為主(4)主要傳播途徑：空氣傳播接觸傳播11:醫(yī)院感染的控制(1)消毒滅菌和無菌操作(2)隔離：包括對傳染源的隔離；易感者的保護性隔離：骨髓移植、血液病患者（3）監(jiān)測（3）使用抗生素：合理地預(yù)防性使用抗生素能預(yù)防醫(yī)院感染發(fā)生原則：盡量避免使用廣譜抗生素（4）建立醫(yī)院感染控制機構(gòu)和規(guī)章12：感染性疾病的控制和預(yù)防措施：消滅傳染源（2）切斷傳播途徑（3）計劃免疫葡萄球菌1：金黃色葡萄球菌的生物學(xué)性狀（背）革蘭染色陽性，四無（無莢膜，無鞭毛，無芽胞，無菌毛），脂溶性色素（金黃色），血瓊脂平板上有透明溶血環(huán)。兼性厭氧鑒別葡萄球菌有無致病性的兩個實驗：分解甘露醇※（2）血漿凝固酶實驗陽性※2：※葡萄球菌A蛋白（SPA）（明解，必考）SPA是絕大多數(shù)金黃色葡萄球菌細胞壁的一種蛋白，可與除IgG3以外的IgG分子的Fc段發(fā)生非特異性結(jié)合，IgG的Fab段與特異性抗原結(jié)合。與細菌特異性抗原結(jié)合的IgG分子能使金黃色葡萄球菌發(fā)生肉眼可見的凝集試驗，可用于協(xié)同凝集試驗來檢測抗原。3：※葡萄球菌A蛋白（SPA）SPA與巨噬細胞競爭結(jié)合IgGFc段，具有抗吞噬作用SPA促細胞分裂、引起變態(tài)反應(yīng)、損傷血小板4：金黃色葡萄球菌的抵抗力：在無芽胞的細菌中金葡菌抵抗力最強，耐鹽，對多種抗生素易產(chǎn)生耐藥性。對青霉素的耐藥株已達90%以上。5:致病物質(zhì)：“一酶五素”（重點，必考）（1）凝固酶（2）葡萄球菌溶血素（3）殺白細胞素（4）腸毒素（5）表皮剝脫毒素（6）毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）6：（1）凝固酶◆血漿凝固◆抗吞噬作用，抵抗血清中殺菌物質(zhì)◆鑒定致病性（2）葡萄球菌溶血素感染灶組織病變，制成類毒素----防止感染（3）殺白細胞素：只殺傷中性粒細胞和巨噬細胞----增加侵襲力（4）腸毒素：作用于內(nèi)臟神經(jīng)受體，刺激嘔吐中樞----嘔吐、腹瀉（5）表皮剝脫毒素：破壞皮膚棘狀顆粒層----表皮與真皮的剝脫（6）毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）超抗原活性----發(fā)熱、休克、脫屑性皮疹7：金黃色葡萄球菌所致疾?。ㄖ攸c必考，每個疾病列舉兩個病例即可）(1)侵襲性疾?。ɑ撔匝装Y）1）皮膚軟組織感染：癤、癰、毛囊炎、傷口化膿等2）內(nèi)臟器官感染：心內(nèi)膜炎、骨髓炎、腦膜炎等3）全身感染：敗血癥、膿毒血癥（2）毒素性疾病1）食物中毒：腸毒素引起2）燙傷樣皮膚綜合征：表皮脫落毒素引起3）毒性休克綜合征：毒性休克綜合征毒素-1引起8：凝固酶陰性葡萄球菌（一般指表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌）所致疾?。海?）菌血癥或敗血癥（第1位）（2）尿路感染（3）手術(shù)或介入療法后合并感染：心瓣膜修復(fù)術(shù)、腦脊液分流術(shù)、持續(xù)性腹膜透析（4）創(chuàng)傷感染第十二章鏈球菌屬1：鏈球菌的分類（1）根據(jù)溶血現(xiàn)象分類甲型溶血性鏈球菌:草綠色溶血環(huán)，α溶血，為條件致病菌乙型溶血性鏈球菌：無色透明的溶血環(huán)，?溶血，致病力強丙型鏈球菌：不溶血根據(jù)多糖抗原分類：20個群A群鏈球菌(化膿性鏈球菌)為致病群對氧的需要分類:需氧性鏈球菌、兼性厭氧性鏈球菌、厭氧性鏈球菌2:A群鏈球菌（化膿性鏈球菌）的生物學(xué)性狀：革蘭陽性，鏈狀排列，有菌毛、莢膜；無芽胞、鞭毛，營養(yǎng)要求較高：血液或血清、生長因子固體培養(yǎng)：菌落細小S型，?溶血環(huán)液體培養(yǎng)：絮狀沉淀不分解菊糖，不被膽汁溶解（重點，與肺炎鏈球菌區(qū)別）抗原構(gòu)造：多糖抗原（C抗原）是分群的依據(jù)；蛋白質(zhì)抗原（M抗原），分型的依據(jù)（重點）抵抗力：極少耐藥3：致病性－致病物質(zhì)：（1）細胞壁成分;脂磷壁酸、M蛋白（2）侵襲性酶：透明質(zhì)酸酶、鏈激酶（ＳＫ）、鏈道酶（ＳＤ）（3）外毒素;致熱外毒素（紅疹毒素）、溶血素A、溶血素S4：（1）M蛋白誘發(fā)機體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)，與心肌組織是交叉抗原，與其抗體形成免疫復(fù)合物易沉積（2）鏈激酶纖維蛋白酶原----纖維蛋白酶----阻止血液凝固、溶解血塊----有利于細菌擴散鏈道酶：降解DNA----膿液稀薄----有利于細菌擴散紅疹毒素（猩紅熱毒素）基因來源于溫和噬菌體生理作用：改變血腦屏障的通透性，作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞導(dǎo)致發(fā)熱；超抗原導(dǎo)致皮疹、休克（5）溶血素O：對氧敏感，有氧條件失活，失去溶血性，有抗原性抗“O”抗體－ASO，ASO的效價：輔助診斷風(fēng)濕熱溶血素S:對氧穩(wěn)定，形成溶血環(huán)的原因，無抗原性5：鏈球菌所致疾?。海ㄖ攸c，回答時只寫疾病名稱可以）化膿性感染1）皮膚及皮下組織感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰等2）呼吸系統(tǒng)感染：扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、3）其他系統(tǒng)感染：產(chǎn)褥熱、中耳炎（2）中毒性疾病1）猩紅熱：10歲以下兒童，繼發(fā)于呼吸道或皮膚的感染，發(fā)熱、全身彌漫性紅色皮疹2）鏈球菌毒性休克綜合征：多發(fā)于成人，多個臟器功能衰竭，休克，病死率30％（3）變態(tài)反應(yīng)性疾病1）急性腎小球腎炎：多見于兒童、青少年，多繼發(fā)于呼吸道及皮膚感染，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓為主2）風(fēng)濕熱：10歲以下兒童，繼發(fā)于上呼吸道感染，以關(guān)節(jié)、心肌炎為主6：鏈球菌的微生物學(xué)檢查法抗O試驗（ASO）:（重點）常用于風(fēng)濕熱的輔助診斷。該試驗是用溶血素O做抗原來檢測患者血清中抗溶血素O的抗體的多少。通常風(fēng)濕熱患者血清中的ASO比正常人顯著增高，大多在250個單位以上?；顒有燥L(fēng)濕熱患者的抗體一般超過400單位。Dick試驗（Dicktest）：（重點）用鏈球菌紅疹毒素注射于受試者一側(cè)前臂內(nèi)，6-24小時出現(xiàn)直徑大于1cm紅斑者為陽性反應(yīng)，表明機體對猩紅熱無免疫力。若注射部位無反應(yīng)，或紅斑小于1cm者為陰性-，表明機體對猩紅熱有免疫力7：治療原則：青霉素為首選藥物8：肺炎鏈球菌的生物學(xué)性狀：（背）（1）只有厚莢膜，無菌毛，鞭毛，芽胞（2）有自溶酶（3）血瓊脂平板上a溶血環(huán)（草綠色），形成“臍狀”菌落（由于自溶酶）（4）液體培養(yǎng)基：先渾濁后澄清（后來產(chǎn)生自溶酶，溶解）（5）能發(fā)酵菊糖，被膽汁溶解（膽汁能激活自溶酶）（6）奧普托欣抑制其生長9：肺炎鏈球菌所致疾?。捍笕~性肺炎大葉性肺炎：突然發(fā)病，寒戰(zhàn)、高熱、，胸膜劇烈疼痛，咳嗽、咳鐵銹色痰，肺實變，累及單個肺葉（各種疾病的臨床表現(xiàn)不用記，有印象，選擇題有案例能選出來）10：鑒別試驗肺炎鏈球菌與甲型溶血性鏈球菌菌落相似，（都是草綠色溶血環(huán)）應(yīng)加以鑒別：①菊糖發(fā)酵試驗；②膽汁溶菌試驗；③奧普托欣試驗11：甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）所致疾?。孩冽x齒②亞急性細菌性心內(nèi)膜炎奈瑟菌屬1:腦膜炎奈瑟菌的生物學(xué)性狀：（1）G-腎形或豆形，成雙排列，凹面相對；病人腦脊液中典型，多位于中性粒細胞內(nèi)（2）無鞭毛和芽胞，具有莢膜和菌毛（3）專性需氧（4）營養(yǎng)要求高---巧克力色培養(yǎng)基（加熱到80度的血瓊脂）（5）產(chǎn)生自溶酶，菌體自溶（肺炎鏈球菌也有自溶酶）2：腦膜炎奈瑟菌致病物質(zhì)（背）①莢膜----抗吞噬②菌毛----粘附③內(nèi)毒素，主要致病物質(zhì)，發(fā)熱，DIC，中毒性休克腦膜炎奈瑟菌所致疾病流行性腦脊髓膜炎（流腦）（每種細菌的所致疾病名稱一定要記下來）臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、皮膚瘀斑、劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、頸項強直①傳染源：患者和帶菌者人類是唯一的易感宿主②傳播途徑：飛沫③易感人群：6個月-5歲4：腦膜炎奈瑟菌：微生物學(xué)檢查法：鏡下見到中性粒細胞內(nèi)、外有革蘭陰性雙球菌，即可作出診斷分離培養(yǎng)與鑒定：巧克力色血瓊脂平板5：腦膜炎奈瑟菌防治原則：流腦疫苗：A群、C群莢膜多糖疫苗治療藥物：青霉素、紅霉素治療6:淋病奈瑟菌生物學(xué)性狀（和腦膜炎奈瑟菌相似）（1）專性需氧（2）營養(yǎng)要求高---巧克力色培養(yǎng)基（3）革蘭染色陰性，成雙排列，位于中性粒細胞內(nèi)外（4）有菌毛和莢膜，無芽胞和鞭毛（5）無自溶酶（6）抵抗力差，耐藥性強（所以淋病難治）7：抗原構(gòu)造：（了解）①菌毛蛋白抗原、②脂寡糖抗原、③外膜蛋白抗原8：致病物質(zhì)：①菌毛、②脂寡糖抗原、③IgA1蛋白酶（背）所致疾?。孩俪扇肆懿∪祟愂橇芮蚓ㄒ坏奶烊凰拗髁懿∈切詡鞑ゼ膊。╯exuallytransmitteddisease，STD）②新生兒淋球菌性結(jié)膜炎又稱“膿漏眼”預(yù)防：新生兒1%硝酸銀滴眼，或利福平眼藥水9：奈瑟菌屬的抵抗力都很弱，不耐寒冷干燥。55攝氏度5分鐘內(nèi)及死亡，對一般消毒劑敏感。但淋病奈瑟菌的耐藥性是一大難題。第14章埃希菌屬1：腸桿菌科包含的菌屬都有：（了解，之后這些細菌都會講到）埃希菌屬，沙門菌屬，志賀菌屬，耶爾森菌屬，克雷伯菌屬，變形桿菌屬2：腸桿菌科的共同特征：G-桿菌，“兩毛菌”有鞭毛和菌毛，無芽胞和莢膜培養(yǎng)：兼性厭氧或需氧，營養(yǎng)要求不高SS平板：鑒別培養(yǎng)基。致病菌的菌落小而無色，非致病菌的菌落大而紅（記）生化鑒定實驗-乳糖發(fā)酵實驗（記）致病菌：不發(fā)酵乳糖；非致病菌：發(fā)酵乳糖抗原構(gòu)造：O（脂多糖）抗原、H（鞭毛）抗原、F（菌毛）抗原、K抗原或Vi抗原抵抗力:不強。不耐熱，濕熱60℃經(jīng)30min即被殺死，對低溫有耐受力，對一般消毒劑敏感3：埃希菌屬的生物學(xué)性狀：(具有腸桿菌科的一般特征）大腸埃希菌為腸道內(nèi)正常菌群條件致病菌--腸道外感染（菌群失調(diào)，機體免疫力低下，寄居部位改變）泌尿道感染少數(shù)血清型有致病性：腸出血型、腸產(chǎn)毒型、腸侵襲型、腸致病型、腸集聚型動力試驗陽性（與志賀菌屬鑒別）硫化氫實驗陰性（與沙門菌鑒別）IMViC試驗結(jié)果為++--（記）2:抗原結(jié)構(gòu):（了解）O抗原：菌體抗原,耐熱，＞170種,引起IgMH抗原：鞭毛抗原不耐熱，＞50種，引起IgGK抗原或Vi抗原：微莢膜抗原大腸桿菌血清型命名：O：K：HO111：K58：H2、O157：H73：特殊血清型所致疾?。耗c產(chǎn)毒性大腸埃希菌ETEC：致病因素：不耐熱腸毒素（激活cAMP)和耐熱腸毒素(激活cGMP)（霍亂樣腹瀉）所致疾病：5歲以下嬰幼兒腹瀉和旅游者腹瀉的重要病原菌腸侵襲性大腸埃希菌EIEC1）侵犯部位-結(jié)腸2）致病因素-不產(chǎn)生腸毒素，只靠侵襲性侵襲結(jié)腸粘膜上皮細胞--生長增殖--感染細胞死亡--組織壞死、炎癥3）臨床疾病-兒童與成人腹瀉：腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重（3）腸致病性大腸埃希菌EPEC致病因素：不產(chǎn)生腸毒素、無侵襲力粘附微絨毛---微絨毛萎縮----刷狀緣破壞---細胞功能受損---腹瀉所致疾?。簨胗變焊篂a的主要病原菌，特別是在熱帶國家，嚴重可致死（4）腸出血性大腸埃希菌EHEC：血清型：O157：H7致病因子-志賀樣毒素SLT-1，SLT-2（痢疾樣腹瀉）主要疾?。撼鲅越Y(jié)腸炎(劇烈腹痛及血便)、溶血性尿毒綜合征、血栓性血小板減少性紫癜腸集聚性大腸埃希菌EAEC致病因子—細菌集聚，形成磚狀排列。粘附上皮細胞，阻止液體吸收主要疾病--引起嬰兒和旅游者持續(xù)性腹瀉4：重點：（1）腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌ETEC（2）腸侵襲性大腸埃希菌EIEC（3）腸致病性大腸埃希菌EPEC（4）腸出血性大腸埃希菌EHEC（5）腸集聚性大腸埃希菌EAEC其中能產(chǎn)生毒素的為：腸產(chǎn)毒型、腸出血型有侵襲力的為：腸侵襲型便中帶血的有：腸侵襲性、腸出血性5：衛(wèi)生細菌學(xué)檢查大腸菌群數(shù)：每1000ml（g）飲食樣品中大腸菌群數(shù)細菌總數(shù)：每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)我國衛(wèi)生標準：大腸菌群數(shù)≤3個大腸菌群/1L飲水，≤5個大腸菌群/100ml汽水，果汁細菌總數(shù)≤100個細菌總數(shù)/1ml飲水第15章志賀菌屬1：生物學(xué)性狀（1）G-桿菌，無鞭毛，有菌毛，無莢膜，不形成芽胞（2）SS選擇培養(yǎng)基(小而無色菌落，說明志賀菌屬為致病菌，非致病菌為大而紅的菌落）雙糖管：不分解乳糖（上紅下黃）非致病菌分解葡萄糖和乳糖（全黃）動力試驗陰性（無鞭毛）硫化氫實驗陰性 2：抗原構(gòu)造及分類

O抗原分類依據(jù)：群特異性抗原、型特異性抗原痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌我國以福氏、宋內(nèi)氏流行多見3：抵抗力：比其他腸道桿菌弱，60℃10分被殺死，對酸和一般消毒劑敏感在污染的瓜果、蔬菜上存活10-20天，多重耐藥性4：致病物質(zhì)：主要致病物質(zhì)為侵襲力、內(nèi)毒素，少數(shù)菌株產(chǎn)生外毒素。侵襲力的作用：粘附并穿入回腸未端、結(jié)腸粘膜上皮細胞，引起炎癥內(nèi)毒素：志賀菌僅在腸道內(nèi)增殖，一般不侵入血流，各菌株均可產(chǎn)生強烈內(nèi)毒素，引起典型痢疾癥狀內(nèi)毒素可破壞腸粘膜--炎癥及潰瘍形成，粘液膿血便腸壁自主神經(jīng)功能紊亂，蠕動失調(diào)--腹痛、里急后重等腸粘膜通透性增高，促進大量內(nèi)毒素吸收--內(nèi)毒素血癥、發(fā)燒、神志障礙、中毒性休克（3）外毒素-志賀毒素：Stx-1、Stx-25：所致疾?。杭毦粤〖矀鞑ネ緩?--糞—口途徑易感者---人類普遍易感,少量菌體即可致?。?0-150個細菌）6：細菌性痢疾的分類（1)急性痢疾（多由痢疾志賀菌引起）發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉→粘液膿血便、里急后重病情嚴重-脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂-死亡率20%(2)慢性痢疾（福氏志賀菌易轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕?3)中毒痢疾多見于小兒；無明顯的消化道癥狀，全身中毒癥狀高熱、休克﹑中毒腦?。缓粑ソ?、循環(huán)衰竭7：微生物學(xué)檢查法查SS平板（無色透明小菌落）、雙糖管（上紅下黃）沙門菌屬1：傷寒沙門菌的生物學(xué)形狀G-桿菌，周身鞭毛，有菌毛（雙毛菌）不分解乳糖（說明有致病性）大部分菌株產(chǎn)生H2S，動力試驗陽性SS瓊脂平板，小而無色的菌落，有的為小而黑的菌落（部分產(chǎn)H2S和Fe離子的作用）雙糖管（乳糖和葡萄糖）上紅下黃或者上紅下黑感染的宿主范圍廣：有些動物沙門菌也可對人致病引起人畜共患病2：（1）只對人致病的為：傷寒沙門菌、甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌（2）對人、動物致病的為：鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌3：抗原構(gòu)造與分類（1）O抗原，成分為LPS，耐濕熱，刺激機體產(chǎn)生IgM，為分組依據(jù)(42個組）（2）H抗原，成分為蛋白質(zhì)，不耐熱，刺激機體產(chǎn)生IgG，為組內(nèi)分型依據(jù)H抗原:Ⅰ相特異性高，Ⅱ相特異性低Vi抗原：與毒力有關(guān)，伴隨活菌一起存在，測定Vi抗體有助于檢出帶菌者3：抵抗力：（了解）對濕熱耐力差，耐低溫：冰凍土壤中可過冬。水中能存活2-3周糞便中可活1-2個月，耐受膽鹽、煌綠及其他染料4：致病物質(zhì)：（1）侵襲力①菌毛：粘附②Vi抗原：抗吞噬（2）內(nèi)毒素：引起體溫升高、白細胞數(shù)下降。大劑量可導(dǎo)致中毒癥狀和休克（3）腸毒素：某些沙門菌如鼠傷寒沙門菌5：所致疾?。海?）腸熱癥---傷寒、副傷寒傷寒:傷寒沙門菌引起,(癥狀典型,病程長)副傷寒:甲型副傷寒、肖氏、希氏沙門菌引起（2）胃腸炎（食物中毒）鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌（3）敗血癥：鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌（4）無癥狀帶菌者：癥狀消失后一年以上，糞便中可分離出相應(yīng)沙門菌6：傷寒、副傷寒的致病過程（一般會經(jīng)歷兩次菌血癥）第一次菌血癥：發(fā)熱、不適、全身疼痛第二次菌血癥（1周）高熱、外周白細胞下降（細菌破壞骨髓）、表情冷漠、肝脾腫大（侵襲肝脾）、玫瑰疹、相對緩脈7：微生物學(xué)檢查法腸熱癥在病程不同階段采取不同標本發(fā)病1周取血；發(fā)病1-3周取骨髓液，發(fā)病2周取糞便；發(fā)病3周取尿SS瓊脂平板小而無色的菌落，雙糖管上紅下黃8：微生物學(xué)檢查--肥達試驗（Widaltest）（重點，全背）（1）概念：肥達試驗是用已知傷寒沙門菌O抗原、H抗原，以及已知甲型副沙寒沙門菌和肖氏，希氏沙門菌H抗原與受檢血清做定量凝集試驗，測定血清中有無抗體以及抗體的效價可以輔助診斷腸熱癥。（2）正常凝集價：傷寒沙門菌O抗體的凝集價1：80，H抗體1:160甲型副傷寒、肖氏、希氏沙門菌H抗體凝集價1：80H與O抗體的診斷意義：患傷寒或副傷寒后，O與H在體內(nèi)的消長情況不同.IgM類O抗體出現(xiàn)較早，持續(xù)時間短；而IgG類H抗體出現(xiàn)時間晚，維持時間長。因此，若O、H的凝集價都高于正常值，則患腸熱癥可能性大，若H高，O不高，則可能是預(yù)防接種或者是非特異性回憶反應(yīng)，若H高，O高，則可能是感染早期或者其他沙門菌引起的交叉反應(yīng)9：帶菌者檢查：查Vi抗體治療：以氯霉素效果較好弧菌屬1：霍亂弧菌的生物學(xué)特性(背）G-菌，弧形或逗點狀，周身菌毛，單鞭毛，運動活潑，呈穿梭樣、流星運動耐堿(pH7.4～9.6)堿性蛋白胨水或堿性平板培養(yǎng)基可在無鹽的環(huán)境中生存TCBS培養(yǎng)基：菌落黃色（發(fā)酵蔗糖）生化反應(yīng):氧化酶試驗陽性O(shè)抗原分155血清群，其中O1群、O139群引起霍亂。世界上7次霍亂大流行都是O1群引起的。2：抵抗力：在有水環(huán)境中生存時間長怕熱、不怕冷，怕干、不怕濕，怕酸、不怕堿，怕氯、不怕酒3：致病物質(zhì)：霍亂毒素，最強的致瀉毒素霍亂毒素的作用機制：引起cAMP水平升高，腸上皮細胞主動分泌Na+、K+、cl-、HCO3-和水腸腔大量積液，導(dǎo)致嚴重腹瀉和嘔吐4：所致疾病：霍亂，屬于甲類傳染病傳染源：患者及帶菌者，人類是唯一易感者，攝入108-1010個細菌可造成感染傳播途徑:糞---口途徑臨床表現(xiàn)：①劇烈的腹瀉和嘔吐----導(dǎo)致嚴重的脫水、酸中毒、痙攣---導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭,休克和死亡。②瀉出物呈“米泔水樣”，并含大量弧菌，此為本病典型的特征。5：微生物學(xué)檢查增菌：堿性蛋白胨水分離：TCBS選擇培養(yǎng)基治療抗生素：四環(huán)素或復(fù)方SMZ-TMP6：副溶血性弧菌與霍亂弧菌的區(qū)別（1）嗜鹽性：培養(yǎng)基含3.5%NaCl為宜（2）TCBS培養(yǎng)基：菌落綠色（不發(fā)酵蔗糖）7：副溶血性弧菌致病性：食物中毒分離培養(yǎng)：SS瓊脂平板，嗜鹽菌選擇平板第18章分枝桿菌屬1：分枝桿菌屬的共同特征：（1）是一類細長略彎的分枝狀桿菌（2）抗酸桿菌（3)細胞壁的脂質(zhì)含量高，為分枝桿菌屬最突出的特征（4）結(jié)核分枝桿菌、牛型結(jié)核分枝桿菌對人致病2：結(jié)核分枝桿菌的生物學(xué)性狀：（背）齊-尼抗酸染色陽性“讒、懶、丑、頑、變”饞：羅氏培養(yǎng)基（含蛋黃、甘油、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等）懶：生長最慢的細菌，18小時生長一代丑：菌落為乳白色或米黃色，不透明，表面粗糙呈顆粒、結(jié)節(jié)或菜花狀頑：抗干燥、抗酸堿、抗堿性染料、抗青霉素等，怕濕熱、怕脂溶劑、怕紫外線變：指變異性卡介苗（BCG）：將有毒的牛型結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)于含甘油、膽汁、馬鈴薯的培養(yǎng)基中，經(jīng)230次移種傳代，歷時13年而獲得的減毒活菌株，目前廣泛用于人類結(jié)核病的預(yù)防3：致病物質(zhì)：（了解）類脂（脂類）分枝菌酸（與抗酸性有關(guān)）索狀因子（破壞線粒體，引起肉芽腫）磷脂（促使單核細胞增生，形成結(jié)核結(jié)節(jié)）蠟質(zhì)D（引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)）硫酸腦苷脂（抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合）蛋白質(zhì)：引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)多糖：在巨噬細胞內(nèi)持續(xù)存在3：所致疾病感染類型（1）肺部感染：肺結(jié)核（原發(fā)感染、繼發(fā)感染）（2）肺外感染：常見于腦、腎、關(guān)節(jié)、骨、生殖系統(tǒng)結(jié)核肺結(jié)核-原發(fā)感染：原發(fā)綜合征：原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大肺結(jié)核-繼發(fā)感染：成人多見誘發(fā)因素：原發(fā)病灶中潛伏的結(jié)核分枝桿菌引起或者由外界的結(jié)核分枝桿菌再次入侵感染特點：病灶局限，不累及臨近淋巴組織，易發(fā)生慢性肉芽腫和干酪樣壞死和空洞痰中帶大量的結(jié)核分枝桿菌，為開放性肺結(jié)核4：結(jié)核分枝桿菌的免疫特點：感染免疫(infectionimmunity)/有菌免疫即只有當(dāng)TB菌在體內(nèi)存在時才有免疫力，一旦體內(nèi)的TB菌被殺滅，免疫也隨之消失。細胞免疫為主與遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時發(fā)生。5：結(jié)核菌素試驗：（重點，重點，全背）原理：本實驗是用結(jié)核菌素來測定結(jié)核分枝桿菌能否引起皮膚遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一種試驗，以判斷機體對結(jié)核分枝桿菌有無免疫力。方法：將5單位的PPD注入前臂內(nèi)，48-72小時后觀察結(jié)果。如果注射部位紅腫硬結(jié)節(jié)直徑小于5mm者判為陰性，超過5mm著為陽性，大于等于15mm者為強陽性實驗結(jié)果的臨床意義陽性反應(yīng)，表明機體已感染過結(jié)核分枝桿菌或卡介苗接種成功強陽性反應(yīng)，表明可能有活動性結(jié)核病陰性反應(yīng)表明受試者可能未感染結(jié)核分枝桿菌或未接種過卡介苗。此外還應(yīng)考慮以下幾種情況：1）受試者處于原發(fā)感染的早期，T淋巴細胞尚未被致敏2）老年人3）患嚴重結(jié)核病或其他傳染病（如麻疹等）的患者4）獲得性免疫功能低下，如艾滋病或使用免疫抑制劑治療者，均可出現(xiàn)陰性反應(yīng)6：結(jié)核分枝桿菌的微生物學(xué)檢查涂片染色鏡檢：抗酸染色。須與非結(jié)核分枝桿菌進行鑒別加熱法：非結(jié)核分枝桿菌加熱2分鐘即失去抗酸性，而結(jié)核分支桿菌則不然結(jié)核菌素皮膚試驗：檢測潛伏結(jié)核感染的唯一的方法7：結(jié)核病的特異性防治：（1）卡介苗預(yù)防：卡介苗是目前唯一可預(yù)防結(jié)核的疫苗對象：新生兒及結(jié)核菌素試驗陰性兒童（2）藥物治療:鏈霉素、異煙肼、對氨基水楊酸為一類藥，利福霉素類、喹諾酮類為二類(3)五項原則：早期、聯(lián)合、規(guī)則、足量、全程8：麻風(fēng)分枝桿菌的生物學(xué)性狀：（1）抗酸染色陽性（2）典型的胞內(nèi)寄生菌---麻風(fēng)細胞（不能在人工培養(yǎng)基中生存）9：根據(jù)機體的免疫狀態(tài)、病理變化和臨床表現(xiàn)分瘤型麻風(fēng)：傳染性強（形成紅斑和結(jié)節(jié)，“獅面”狀）結(jié)核樣型麻風(fēng)：少侵犯內(nèi)臟治療：氯苯砜、利福平和氯法齊明的連用梭菌屬1：梭菌屬的共同特征專性厭氧、革蘭陽性的粗大桿菌；芽胞，細菌膨脹呈梭形；產(chǎn)生外毒素2：主要病原菌包括：（重點）（1）破傷風(fēng)梭菌：引起破傷風(fēng)（2）產(chǎn)氣莢膜梭菌：引起氣性壞疽（3）肉毒梭菌：引起肉毒中毒（4）艱難梭菌：引起假膜性結(jié)腸炎3：破傷風(fēng)梭菌生物學(xué)特性：（1）革蘭染色陽性（2）芽胞：膨大鼓槌狀，芽胞抵抗力強，繁殖體抵抗力與一般細菌相似（3）專性厭氧4：厭氧微環(huán)境：（重點，小的簡答題）傷口深而窄，混有泥土和異物，壞死組織較多、局部組織缺血，并伴需氧菌混合感染時，都可造成厭氧環(huán)境，使局部氧化還原電勢下降，有利于芽胞發(fā)芽和細菌生長5：破傷風(fēng)的臨床表現(xiàn)（了解）傷口痙攣、牙關(guān)緊閉、吞咽困難、表情肌痙攣，苦笑面容、角弓反張、膈肌痙攣，呼吸困難窒息6：破傷風(fēng)痙攣毒素的致病機制：（重點）破傷風(fēng)痙攣毒素對中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦干神經(jīng)和脊髓前角細胞有高度親和力，毒素經(jīng)外周神經(jīng)間隙、血液、淋巴到達脊髓前角細胞和腦干，毒素通過β重鏈結(jié)合神經(jīng)節(jié)苷脂，毒素進入細胞后，通過a輕鏈的毒性作用封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放。導(dǎo)致肌肉興奮性增高，全身肌肉痙攣。7：※防治原則（重點）（1）對傷口做清創(chuàng)處理（2）人工主動免疫：注射破傷風(fēng)類毒素（3）人工被動免疫：注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT），注意預(yù)防過敏反應(yīng)緊急預(yù)防：當(dāng)傷口較深可能混有泥土雜物時特異治療：對破傷風(fēng)患者早期足量用TAT治療（4）抗生素的使用：大劑量青霉素或甲硝唑8：產(chǎn)氣莢膜梭菌的生物學(xué)性狀：革蘭陽性大桿菌，卵圓形芽胞，有莢膜，芽胞廣泛分布，土壤、人及動物腸道中代時8min，生長速度最快（記）洶涌發(fā)酵試驗（記）雙層溶血環(huán)Nagler反應(yīng)，（記）在蛋黃瓊脂平板上，菌落周圍有乳白色渾濁圈，a毒素分解卵磷脂所致所致疾病：氣性壞疽、食物中毒皰肉培養(yǎng)基培養(yǎng)9：肉毒梭菌的生物學(xué)性狀：芽胞位于菌體一端呈網(wǎng)球拍狀專性厭氧皰肉培養(yǎng)基培養(yǎng)，變黑有惡臭血瓊脂平板上β溶血10：肉毒毒素是目前已知化學(xué)毒性和生物毒性最強的一種（重點）肉毒毒素的致病機制：肉毒毒素具有嗜神經(jīng)性，進入機體后作用于腦及神經(jīng)末梢的神經(jīng)肌肉接頭處，阻止乙酰膽堿的釋放，影響神經(jīng)沖動的傳遞，導(dǎo)致肌肉麻痹和神經(jīng)功能不全。11：所致疾病食物肉毒中毒：惡心嘔吐、頭暈乏力，吞咽困難、言語不清和呼吸困難呼吸肌、心肌麻痹死亡（2）嬰兒肉毒中毒：食入被該菌污染的蜂蜜（3）創(chuàng)傷肉毒中毒12：艱難梭菌所致疾?。嚎股叵嚓P(guān)性腹瀉和假（偽）膜性結(jié)腸炎棒狀桿菌屬1：白喉棒狀桿菌的生物學(xué)性狀（1）革蘭染色陽性、棒狀（2）異染顆粒，鑒別細菌。呈火柴棒形（3）呂氏血清培養(yǎng)基生長迅速（4）亞碲酸鉀血瓊脂平板，菌落黑色（5）毒力變異：β-棒狀桿菌噬菌體，溶源性轉(zhuǎn)換2：白喉毒素的致病機制：抑制宿主細胞蛋白質(zhì)合成：使延伸因子EF-2失活，阻斷蛋白肽鏈形成3：所致疾?。喊缀懋a(chǎn)生的外毒素也可入血，引起毒血癥。引起心肌炎、腎上腺功能障礙、軟腭麻痹聲嘶4:錫克試驗Schicktest(重點）用白喉毒素作皮內(nèi)試驗進行測定，來判斷機體對白喉有無免疫力5：瓊脂平板毒力試驗（Elek平板毒力試驗）（重要，鑒別用）6：防治原則：（1）人工主動免疫白喉類毒素白喉類毒素、百日咳菌苗、破傷風(fēng)類毒素的混合制劑（DPT）（2）人工被動免疫白喉抗毒素進行緊急預(yù)防和治療，同時注射白喉類毒素以延長免疫力，注射前做皮試，陽性者應(yīng)采取脫敏注射抗菌治療：青霉素、紅霉素芽胞桿菌屬1：人畜（獸）共患?。河晒餐牟≡w引起的人類和動物的某些傳染病的總稱，傳染源常為動物，又稱動物源性疾病2：人畜共患病的病原體（重點，背）芽胞桿菌屬炭疽芽胞桿菌炭疽病耶爾森菌屬鼠疫耶爾森菌鼠疫布魯菌屬布魯菌波浪熱3：炭疽芽胞桿菌的生物學(xué)形狀：（記一下）（1）G+大桿菌，有芽胞。最大的桿菌（2）人類歷史上第一個被發(fā)現(xiàn)的病原菌（3）形成長鏈，兩端平切，似竹節(jié)狀（4）專性需氧（5）明膠培養(yǎng)管(液化明膠)：倒置的杉樹狀（有鑒別意義）（6）肉湯培養(yǎng)基底部出現(xiàn)卷曲絲狀沉淀物（7）青霉素串珠是試驗陽性（8）Ascoli沉淀反應(yīng)：菌體多糖抗原能與相應(yīng)抗體進行Ascoli沉淀4：所致疾病（1）皮膚炭疽：丘疹-水皰，膿瘡-四周水腫，皮膚中心呈壞死的黑痂（炭疽癰）（2）腸炭疽：連續(xù)性嘔吐和血便，腸內(nèi)有炭疽癰（3）肺炭疽：感冒癥狀-痰有血塊-肺炎，三種感染類型-敗血癥-急性出血性腦膜炎5防治原則：疫區(qū)牲畜炭疽減毒活疫苗預(yù)防接種治療炭疽以青霉素為首選6：蠟樣芽胞桿菌：食物中毒耶爾森菌屬1：鼠疫耶爾森菌的生物學(xué)性狀：（1）G－短小桿菌，兩端鈍圓、兩極濃染（2）有莢膜，無芽胞，無鞭毛（3）肉湯培養(yǎng)基，菌膜下沉（“鐘乳石”狀生長）鑒別2：致病性：人畜共患疾病傳播媒介——鼠蚤傳播方式：鼠===鼠蚤----人-----人蚤或呼吸道-----人 3：所致疾病腺型鼠疫：急性淋巴結(jié)炎-腫脹、化膿壞死，多見腹股溝、腋下、頸部敗血型鼠疫：高熱、皮膚粘膜出血點、全身中毒癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀肺鼠疫：高熱、咳嗽、痰中帶血、呼吸困難、死于心力衰竭、休克，死后皮膚黑紫色，“黑死病”病死率極高?！鞍姿啦　笔怯山Y(jié)核分枝桿菌引起的。4：鼠疫為甲類傳染病，霍亂為甲類傳染病。我國只有這兩種甲類傳染病5：（了解）小腸結(jié)腸炎耶爾森菌：引起人類急性胃腸炎、小腸結(jié)腸炎和敗血癥等疾病假結(jié)核耶爾森菌：臨床特點：胃腸炎；結(jié)節(jié)性紅斑等布魯菌屬1：引起人類、家畜和其它動物布魯菌病布魯菌的生物學(xué)性狀：G-小桿菌，專性需氧營養(yǎng)要求高，產(chǎn)生H2S過氧化氫酶陽性，氧化酶陽性2：致病性和所致疾病（1)動物-母畜流產(chǎn)(2)人-波浪熱3:鑒別試驗：(記）抗球蛋白試驗（Coombstest），布魯菌素試驗（和結(jié)核菌素實驗類似)醫(yī)學(xué)相關(guān)的其他細菌1:幽門螺桿菌：（1）螺形菌（螺旋、S或海鷗形），革蘭染色陰性（2）一端鞭毛，運動活潑（3）微需氧，營養(yǎng)要求高（3）氧化酶、過氧化氫酶（+）(5)含脲素酶，能分解脲素產(chǎn)氨，使幽門螺桿菌對酸的耐受力較一般細菌強2：致病物質(zhì)與所致疾?。ㄖ攸c）※致病物質(zhì)①脲素酶、②VacA（空泡毒素A）、③CagA※相關(guān)疾病①慢性胃炎和消化性潰瘍的主要病因②胃癌、胃（黏膜相關(guān)淋巴組織）淋巴瘤的發(fā)生密切相關(guān)③可能：功能性消化不良、冠心病、酒糟鼻等3：檢查法：14C脲素呼氣試驗（記）特異治療三聯(lián)療法：一種常規(guī)治療藥物（膠態(tài)鉍制劑或抑酸劑）加兩種抗生素（阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素、四環(huán)素等）4：彎曲菌屬----空腸彎曲菌一端或兩端有單鞭毛，革蘭陰性、細長彎曲、微需氧致病性：引起人類腹瀉5：銅綠假單胞菌：（記三條）水溶性色素：培養(yǎng)基染成藍綠色條件致病菌：常見于燒傷感染、創(chuàng)傷感染、下呼吸道感染、氣管切開和插管、人工機械輔助通氣、尿路感染抗生素耐藥6：軍團菌屬----嗜肺軍團菌革蘭陰性桿菌，專性需氧菌。對酸有抵抗性，胞內(nèi)寄生菌引起：軍團菌病7：肺炎克雷伯菌：重要的條件致病菌8：變形桿菌屬：有周鞭毛，運動活潑遷徙生長現(xiàn)象條件致病菌：泌尿系統(tǒng)感染9：流感嗜血桿菌（不引起流感）（1）革蘭陰性，有自溶酶（奈瑟菌、肺炎鏈球菌也含自溶酶）（2）生長需要含X因子、V因子的新鮮血液（3）衛(wèi)星現(xiàn)象：流感嗜血桿菌和金黃色葡萄球菌共同培養(yǎng)于血瓊脂平板，金葡菌提供V因子促進嗜血桿菌生長，在金葡菌菌落附近的嗜血桿菌菌落較大，隨距離加大，菌落逐漸變小，稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。（4）條件致病菌（5）所致疾?。杭毙曰撔愿腥荆ㄔl(fā)感染）慢支、鼻竇炎、中耳炎（繼發(fā)感染）（了解）10：百日咳鮑特菌----百日咳的病原體防治：DPT三聯(lián)疫苗（成分）百白破三聯(lián)疫苗，紅霉素治療支原體1：※支原體概念：支原體是一類無細胞壁，形態(tài)上呈多形態(tài)性，可通過除菌濾器，能在無生命的培養(yǎng)基中生長繁殖的最小的原核細胞型微生物。2：形態(tài)與結(jié)構(gòu)（1）加壓可通過除菌濾器（2）Giemsa染色呈淡紫色（3）無細胞壁、高度多形性，球形、雙球形、絲狀等（4）細胞膜：富含膽固醇（5）繁殖方式：二分裂、出芽、分枝（6）生長緩慢：油煎蛋樣菌落（7）對干擾蛋白合成的抗生素敏感：紅霉素、螺旋霉素、阿奇霉素3：支原體與細菌L型的區(qū)別（背下來表格）4：肺炎支原體-----原發(fā)性非典型肺炎5：血清學(xué)診斷：冷凝集試驗（重點）用病人血清與人O型血紅細胞或自身紅細胞混合，4℃過夜，紅細胞凝集，放37℃時，其凝集現(xiàn)象又分開，稱為冷凝集試驗。6：防治原則：支原體無細胞壁，對青霉素類不敏感；對紅霉素、四環(huán)素和螺旋霉素等作用于蛋白質(zhì)的抗生素敏感。沒有商品化的疫苗7：解脲脲原體------非淋菌性尿道炎NGU，性傳播疾病STD第二十七章立克次體1：立克次體概念：一類嚴格細胞內(nèi)寄生的原核細胞型微生物，以節(jié)肢動物為媒介傳播，是引起斑疹傷寒、恙蟲病等傳染病的病原體2：※立克次體的共同特點（1）有多種形態(tài)，主要為球桿狀，革蘭染色陰性，大小介于細菌和病毒之間（2）專性細胞內(nèi)寄生，二分裂繁殖（3）有RNA和DNA兩類核酸（4）在吸血節(jié)肢動物體內(nèi)寄生，或為儲存宿主，同時為傳播媒介（5）多是人畜共患病的病原體（6）對多種抗生素敏感3：(了解）革蘭染色陰性，常用Gimenza染色，被染成紅色或Giemsa法染色，染成紫色或藍色結(jié)構(gòu)和組成⑩革蘭染色陰性細菌相似培養(yǎng)特性：二分裂方式繁殖培養(yǎng)方法①動物接種：繁殖②雞胚接種：雞胚卵黃囊③細胞培養(yǎng)：Verocell4：外斐試驗（Weil-Felixtest）（重點）斑疹傷寒立克次體等的脂多糖與變形桿菌的某些菌株（OX19、OX2和OXk）的菌體抗原有共同的抗原成分。由于變形桿菌抗原易于制備，其凝集反應(yīng)結(jié)果又便于觀察，因此臨床用普通變形桿菌OX19、OX2和OXk代替立克次體作為抗原，與病人血清進行非特異性凝集試驗，這種交叉凝集試驗稱為外－斐試驗，用于檢測人類或動物血清中有無相應(yīng)的抗體，輔助診斷立克次體病。5：背下來圖：6：普氏立克次體----流行性斑疹傷寒斑疹傷寒立克次體----地方性斑疹傷寒7：血清學(xué)診斷：外斐試驗是用普通變形桿菌的菌株抗原（如OX19、OX2和OXk等）代替立克次體抗原，檢測血清中有無立克次體抗體的凝集試驗。如滴度≥１：１６０或隨著病程延長而血清滴度增長≥４倍，為陽性反應(yīng)。由于該試驗為非特異性的，必須同時結(jié)合流行病學(xué)和臨床癥狀才能作出正確診斷。８：防治原則：治療用氯霉素、四環(huán)素；禁用磺胺類藥（磺胺類藥物促進其繁殖）９：恙蟲病東方體－恙蟲病（傳播媒介是恙螨）第2８章衣原體１：衣原體的概念：衣原體（Chlamydia）是一類嚴格在真核細胞內(nèi)寄生，有獨特發(fā)育周期，能通過細菌濾器的原核細胞型微生物２：衣原體科（１）衣原體屬：沙眼衣原體（２）嗜衣原體屬：肺炎嗜衣原體、鸚鵡熱嗜衣原體、獸類嗜衣原體３：衣原體的共同特征：（了解）（１）在宿主細胞內(nèi)有獨特的發(fā)育周期，行二分裂方式繁殖（２）具有細胞壁，其組成與革蘭陰性菌相似（３）革蘭陰性，圓形或橢圓形體（４）含有DNA和RNA兩類核酸（５）有核糖體和較復(fù)雜酶類，能進行多種代謝（６）對多種抗生素敏感４：衣原體的發(fā)育周期：（重點）（１）原體：小而致密，是發(fā)育成熟的衣原體，對宿主細胞具有高度感染性，在宿主細胞外較為穩(wěn)定，無繁殖能力。進入細胞后，形成空泡，在空泡中發(fā)育成始體（２）始體，也稱網(wǎng)狀體，大而疏松，是繁殖型。以二分裂方式繁殖，在空泡內(nèi)發(fā)育成子代原體，不具感染性包涵體：易感細胞內(nèi)含繁殖的始體和子代原體的空泡５：抗原結(jié)構(gòu)：主要外膜蛋白(majoroutermembraneprotein,MOMP)，鑒別不同種衣原體６：沙眼衣原體傳播途徑：眼—眼、眼—手—眼、性接觸傳播（ＳＴＤ）、產(chǎn)道感染和呼吸道感染所致疾?。海ǎ保┥逞郏ㄖ旅さ牡谝晃徊∫颍ǎ玻┌w結(jié)膜炎（３）泌尿生殖道感染：非淋菌性尿道炎（４）性病淋巴肉芽腫７：肺炎嗜衣原體引起疾?。猴w沫傳播急性呼吸系統(tǒng)疾?。貉恃?、鼻竇炎、肺炎、支氣管炎心包炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎。８：鸚鵡熱嗜衣原體－－鸚鵡熱９：我國學(xué)者湯飛凡的貢獻：采用雞胚卵黃囊并加鏈霉菌抑菌技術(shù)，在世界上首次分離到了沙眼衣原體。第二十九章螺旋體１：螺旋體的概念：細長、柔軟、彎曲呈螺旋狀、運動活潑的原核細胞型微生物，介于細菌和原蟲之間。２：典型特征：（１）二分裂方式繁殖，對多種抗生素敏感（２）胞壁與胞膜之間有軸絲結(jié)構(gòu)，運動活潑（３）對人和動物致?。恒^端螺旋體屬、密螺旋體屬、疏螺旋體屬３：鉤端螺旋體（問號狀鉤端螺旋體）－－－鉤體病自然疫源性疾病，人畜共患?。矗嚎乖瓨?gòu)造與分類：世界（25群，230型），特別多（了解）５：生物學(xué)性狀：鍍銀染色法染成棕褐色※所致疾?。^端螺旋體病傳染源、儲存宿主：鼠類與豬傳播途徑：接觸傳播、垂直傳播、昆蟲叮咬６：臨床表現(xiàn)（了解）：高熱、全身酸痛，眼結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛，表淺淋巴結(jié)腫大７：可獲得對同型鉤體較持久的免疫力，但是對其他型無效，可再感染對腎內(nèi)鉤體作用不大，尿中鉤體排出可達數(shù)周、數(shù)月，甚至數(shù)年８：防治原則：接種多價全細胞死疫苗治療治療：首選青霉素９：（１）梅毒螺旋體（又稱蒼白密螺旋體），引起人類梅毒（２）鍍銀染色法染成棕黑色，無生命培養(yǎng)基中不生長繁殖血液中的梅毒螺旋體４℃放置３天后可死亡，故血庫冷藏３天以上的血液無傳染梅毒的危險１０：梅毒螺旋體的傳播途徑：性傳播、血液傳播、垂直傳播宿主：只感染人，人是唯一傳染源１１：所致疾病：（了解）（１）先天梅毒：胎傳梅毒，流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎先天畸形：鋸齒牙、間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾（２）后天梅毒I期：無痛性硬性下疳，潰瘍中大量梅毒螺旋體，傳染性強。少數(shù)潛伏，被激活進入II期II期：全身皮膚梅毒疹、周身淋巴結(jié)腫大，累及其他器官，傳染性強III期：晚期梅毒，感染后數(shù)年、數(shù)十年，皮膚黏膜潰瘍性壞死、內(nèi)臟組織器官肉芽腫性病變心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變梅毒治療：多用青霉素治療，但要劑量足，療程夠，并定期檢查病人血清中抗體動態(tài)變化１２：伯氏疏螺旋體－－萊姆?。▊鞑ッ浇闉橛豺纾ǎ玻〨iemsa染色法染色呈淡紫色（３）萊姆?。ㄅR床表現(xiàn)了解）丘疹：慢性游走性紅斑早期：乏力、發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎等晚期：慢性關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)系統(tǒng)異常萊姆病：人畜共患病，儲存宿主：鼠和兔，傳播媒介：硬蜱（媒介記住）１３：回歸熱疏螺旋體－－回歸熱（傳播媒介為虱、蜱）傳播媒介為節(jié)肢動物虱－－流行性回歸熱蜱－－地方性回歸熱臨床表現(xiàn)：高熱、肝脾腫大、回歸熱蟲媒病毒１：我國流行的蟲媒病有5種：流行性乙型腦炎、森林腦炎、登革熱、新疆出血熱基孔貢亞熱２：蟲媒病毒特點（１）結(jié)構(gòu)：RNA、20面立體對稱、有包膜（２）由節(jié)肢動物傳播和儲存，對節(jié)肢動物不致病（３）引起人或動物感染屬人畜共患的自然疫源性疾病，引起腦炎、腦脊髓炎、出血熱（４）明顯的季節(jié)性和地域性３：流行性乙型腦炎病毒－－－流行性乙型腦炎（傳播媒介為蚊子）（１）乳鼠是最易感的動物（２）只有一個血清型（３）致病性：（了解）自然界主要存在于蚊和家畜體內(nèi)，家畜是擴增宿主傳播媒介是蚊，在中國是三節(jié)吻庫蚊，病毒可在蚊體越冬或經(jīng)卵傳代（４）免疫性：發(fā)病或隱性感染均可產(chǎn)生持久免疫力（５）防治原則：宣傳教育，防蚊滅蚊，對豬等家畜進行疫苗接種流行性乙型腦炎疫苗是我國計劃免疫的項目。（６）乙腦為乙類傳染?。矗旱歉锊《荆歉餆幔▊鞑ッ浇闉槲茫┯涀∵@一行傳播環(huán)節(jié)：了解自然宿主：蚊、人、靈長類傳播媒介：白紋伊蚊、埃及伊蚊途徑：蚊—人—蚊傳染源：患者、隱形感染者臨床表現(xiàn)：隱性感染率高、登革熱（DF）、登革出血熱（DHF）、登革休克綜合癥（DSS）（記?。┓乐卧瓌t：預(yù)防措施的重點在于防蚊和滅蚊，無疫苗5：森林腦炎病毒，引起森林腦炎，蜱是主要傳播媒介6：由節(jié)肢動物為傳播媒介的病原體（組合）：（重點）流行性乙型腦炎病毒--流行性乙型腦炎（蚊）登革病毒--登革熱（蚊）森林腦炎病毒-森林腦炎（蜱）回歸熱疏螺旋體--回歸熱（虱、蜱）鼠疫耶爾森菌---鼠疫（鼠蚤）普氏立克次體---流行性斑疹傷寒（虱）流行性立克次體--地方性斑疹傷寒（蚤）第三十四章出血熱病毒1：病毒性出血熱：（了解）由節(jié)肢動物或嚙齒類動物等傳播，表現(xiàn)為發(fā)熱、皮膚和粘膜出現(xiàn)淤點或瘀斑、臟器損害和出血，低血壓和休克，屬于自然疫源性疾病2：漢坦病毒---腎綜合癥出血熱（嚙齒動物如鼠）傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠癥狀表現(xiàn)：三大主癥：即發(fā)熱、出血和腎臟損害（了解）三痛(頭、眼眶、腰)，三紅(面、頸、胸部潮紅)→多臟器出血，腎衰典型臨床經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期3：克里米亞-剛果出血熱病毒--克里米亞-剛果出血熱(蜱），人畜共患病4：埃博拉病毒：埃博拉出血熱是目前世界上最致命的病毒性出血熱病毒顆粒具有多形性，呈管狀、絲狀傳播途徑：直接接觸是最主要的傳播途徑，密切接觸、體液（尿或糞便）及醫(yī)療器械等腸道感染病毒1：腸道感染病毒可經(jīng)消化道傳播，引起胃腸道或腸道外癥狀的病毒總稱。小RNA病毒科腸道病毒屬：脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《?、新型腸道病毒71型腸道病毒屬以外的急性胃腸炎病毒：輪狀病毒、諾如病毒、腸道腺病毒2：腸道病毒生物學(xué)性狀特點：（1）小球形病毒，20面體立體對稱，無包膜（2）核酸為+ssRNA，有感染性（3）殼蛋白VP1-VP3分布在表面，VP4與RNA結(jié)合（4）在胞漿增殖，有明顯CPE（細胞病變效應(yīng)），破胞釋放（5）耐酸耐乙醚，但鼻病毒除外3：腸道病毒致病性共同特點：（1）90%是隱性感染（2）病毒在腸道內(nèi)增殖，很少引起腸道疾?。?）相同的腸道病毒可引起不同臨床綜合征（4）不同的腸道病毒可引起相同臨床綜合征（5）傳染源：患者和無癥狀隱性感染者（6）傳播途徑：糞—口途徑4：脊髓灰質(zhì)炎病毒：傳播途徑：糞－口途徑感染類型：（重點，背）（1）隱性感染：90％的感染為隱性感染（2）頓挫感染：約5％出現(xiàn)頓挫感染（3）無菌性腦膜炎：1％～2％病毒感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦膜造成（4）小兒麻痹癥：僅約0.1%出現(xiàn)永久性弛緩性肢體麻痹，病毒破壞脊髓前角運動神經(jīng)元5：滅活的脊髓灰質(zhì)炎疫苗：IPV（重點，背）優(yōu)點：①安全性高，無毒力回復(fù)的可能；②易于保存，4℃下可保存一年以上缺點：①免疫效果差，需多次大劑量注射；②只能刺激機體產(chǎn)生IgG,不能產(chǎn)生黏膜型的SIgA,所以在感染早期的預(yù)防無效口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗：OPV優(yōu)點：①免疫效果好，既能產(chǎn)生IgG，又能產(chǎn)生SIgA②；接種次數(shù)小，量較小缺點：①安全性差，有毒力恢復(fù)的可能；②不宜保存，4℃一周后失效，冷凍干燥后可保存較長時間6：柯薩奇病毒（CVB）和埃可病毒所致疾?。海ū常o菌性腦膜炎（2）皰疹性咽峽炎（3)手足口病心肌炎和擴張性心肌病（5）嬰兒全身性感染（6）其他：呼吸道感染7：了解：新腸道病毒70型：急性出血性結(jié)膜炎新腸道病毒71型：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，腦炎、無菌性腦膜炎、類脊髓灰質(zhì)炎麻痹、手足口病8：輪狀病毒---腹瀉9：諾如病毒：導(dǎo)致成人病毒性腹瀉及急性胃腸炎通過污染的食物和水源，經(jīng)糞-口傳播，也可通過空氣或接觸傳播10：腸道腺病毒：是引起嬰幼兒腹瀉的重要病原體之一以41血清型流行最常見，以水瀉為主要癥狀，并伴有發(fā)熱呼吸道病毒1：流行性感冒病毒：屬正黏病毒科，分甲(A)、乙(B)、丙(C)三型核衣殼：呈螺旋對稱，組成為①分節(jié)段-ssRNA甲、乙型分8個節(jié)段，丙型分7個節(jié)段②核蛋白（NP)，用于分型③RNA聚合酶復(fù)合體(3)包膜：基質(zhì)蛋白（MP），用于分型脂蛋白（LP）刺突：血凝素（HA），神經(jīng)氨酸酶（NA）2：血凝素（hemagglutinin,HA）：糖蛋白，三聚體。每條單體被蛋白酶消化成HA1、HA2二個多肽HA抗原結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異，劃分亞型的依據(jù)HA的主要功能（重點）（1）凝集紅細胞：能與人、雞、豚鼠等多種動物紅細胞表面受體結(jié)合引起紅細胞凝集，即出現(xiàn)血凝現(xiàn)象（2）吸附宿主細胞：能與宿主細胞膜上的唾液酸受體結(jié)合并有膜融合活性，是病毒引起感染的關(guān)鍵（3）抗