主動脈竇內(nèi)消融治療快速性心律失常的機制

主動脈竇內(nèi)消融治療快速性心律失常的機制

動脈供能（asc）位于心臟的中心，與心臟各腔室的解剖密切相關。不同類型的快速心力衰竭可能來自asc或附近組織。近年來,在經(jīng)導管ASC內(nèi)射頻消融(RFCA)室上性和室性心律失常有較多研究。筆者對此類心律失常產(chǎn)生的可能解剖基質(zhì)、體表心電圖特征、電生理檢查特點及RFCA方法綜述如下。1壁鄰接、左緣左室釋放道、右室吸收道ASC按位置和有無冠狀動脈開口分為無冠竇、左冠竇和右冠竇。無冠竇相鄰于三尖瓣環(huán)和二尖瓣環(huán)之間的前間隔,其后與房間隔鄰接,其右緣與右房壁鄰接,左緣與左房壁鄰接。左、右冠竇分別鄰近左、右心耳,兩者左前方即為右室流出道(RVOT)。無冠竇與右冠竇的交界部鄰近中心纖維體,兩者交界部的下方為室間隔膜部。His束穿越中心纖維體后走在室間隔肌部與中心纖維體之間,向前下行于室間隔膜部的后下緣,同時左束支的纖維陸續(xù)從主干發(fā)出,右冠竇前部鄰近His束的分叉部及左束支起始部。左冠瓣環(huán)與無冠瓣環(huán)之間的三角形瓣間隔,向下借纖維與二尖瓣前瓣相延續(xù)。2解剖基質(zhì)及心肌纖維的連接ASC內(nèi)RFCA根治的快速性心律失常發(fā)生的可能的解剖基質(zhì)歸納為兩個方面:①直接起源于心室或心房肌與ASC之間的心肌纖維連接。②并非起源于ASC內(nèi),而是源于鄰近的心室或心房組織的心內(nèi)膜深處或心外膜。2.1心肌纖維連接部位對主動脈根部解剖的研究發(fā)現(xiàn)在左冠竇和右冠竇的底部存在半月形的心室肌纖維,類似于肺靜脈肌袖,許多學者認為它可能是ASC內(nèi)消融成功的室性早搏/室性心動過速(PVCs/VT)或房室旁道的解剖基質(zhì)。值得提出的是,無冠竇內(nèi)未發(fā)現(xiàn)類似的心室肌纖維,可能為其內(nèi)室性心律失常極少發(fā)生的原因。通過比較ASC內(nèi)消融成功的PVCs/VT,推測ASC內(nèi)心律失常起源點與RVOT或左室間隔部之間可能存在心肌纖維連接以致產(chǎn)生優(yōu)勢傳導,且在部分病例中此種心肌連接可能具有緩慢傳導的特點。Gami等首次報道在右冠竇內(nèi)成功消融局灶性房性心動過速(簡稱房速)1例,并通過對竇性心律和房速時在無冠竇、右冠竇內(nèi)標測到的雙心房電位的對比,分析延伸至右冠竇內(nèi)的心房肌纖維為局灶性房速的起源灶。然而,近期Hasdemir等報道對95例人類心臟的解剖研究結(jié)果,發(fā)現(xiàn)肺動脈或主動脈內(nèi)存在心室肌纖維是相對常見的現(xiàn)象,故ASC內(nèi)心肌纖維與心律失常的關系有待進一步證實。2.2部位與左房感染部位的連接Hachiya等發(fā)現(xiàn)在左冠竇內(nèi)消融時,消融損傷部位位于室間隔以上的心外膜。d′Avila等發(fā)現(xiàn)于羊/豬的右冠竇內(nèi)消融時,消融損傷部位位于室上嵴的漏斗隔。他們同時應用鹽水灌注消融導管于羊/豬的無冠竇內(nèi)進行消融,發(fā)現(xiàn)左房消融損傷部位位于卵圓窩底部與二尖瓣環(huán)之間,據(jù)此推測部分于無冠竇內(nèi)消融成功的前間隔局灶性房速可能起源于主動脈瓣-二尖瓣環(huán)連接。Tada等報道于無冠竇內(nèi)RFCA前間隔房室旁道時,標測電極在無冠竇內(nèi)并未記錄到His束電位及旁道電位,推測房室旁道可能位于膜部室間隔的前上方偏左側(cè),鄰近或位于主動脈瓣-二尖瓣纖維連接處。3asc內(nèi)心律失常的心電圖特征、電生理特征和融化目標測量方法3.1灶性房速,左冠竇內(nèi)rfca局灶性房速目前文獻報道主要集中在無冠竇內(nèi)RFCA局灶性房速,右冠竇內(nèi)RFCA局灶性房速僅見1例報道,尚未發(fā)現(xiàn)左冠竇內(nèi)RFCA局灶性房速的相關報道。3.1.1、、vel-p波/-血管內(nèi)皮p波①P′波時限明顯短于竇性心律時的P波時限。②V1導聯(lián)P′波呈負/正雙向,Ⅰ和aVL導聯(lián)P′波呈正向,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)P′波呈負/正雙向。但Das等未發(fā)現(xiàn)具有上述特征性的P′波形態(tài),分析可能與該類局灶性房速起源部位分布相對廣泛有關。3.1.2間性心動過速部位心房程序期前刺激和/或分級遞增刺激可反復誘發(fā)單一形態(tài)的持續(xù)性房速,多不依賴于異丙腎上腺素的作用,心房程序期前刺激和/或分級遞增刺激或靜脈注射腺苷可終止心動過速,心房程序期前刺激的配對間期(S1S2)與誘發(fā)房速的第一個心動間期(S2Ae)呈反比關系,提示房速發(fā)生機制為微折返或觸發(fā)活動。心動過速發(fā)作時,于右房內(nèi)標測到的心房最早激動點(EAA)鄰近His束,且常能記錄到His束電位;而于無冠竇內(nèi)標測到的EAA提前于體表心電圖P′波起始點平均30～35ms,提前于右房EAA平均為12ms左右,且均未記錄到His束電位。3.2分散性能pvcs和vt于主動脈三個竇內(nèi)RFCA特發(fā)性PVCs/VT均有報道,其中以左冠竇內(nèi)RFCA治療PVCs/VT的報道最多。3.2.1左室心外膜的r波以下心電圖特點支持源于左、右冠竇的PVCs/VT的診斷:①呈左束支傳導阻滯圖形,伴電軸右偏,I導聯(lián)以S波為主,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)為高振幅R波,V1和V2導聯(lián)有明確S波,V5和V6導聯(lián)均無S波(不同于起源于左室流出道心內(nèi)膜的PVCs/VT)。②胸前導聯(lián)R波的移行早,多數(shù)在V1或V2導聯(lián),少數(shù)在V3導聯(lián),但一般不超過V3導聯(lián)(不同于RVOT-PVCs/VT)。③V1導聯(lián)和V2導聯(lián)R波時限指數(shù)t≥50%和R/S波幅指數(shù)≥30%(不同于RVOT-PVCs/VT)。④Q波:aVL/aVR≤1.4或V1導聯(lián)S波振幅<1.2mV(不同于左室心外膜起源的室性心律失常)。源于無冠竇的PVCs/VT相對少見,除Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)為高振幅R波和胸前導聯(lián)R波的移行早等特點外,I導聯(lián)呈現(xiàn)頓挫的R波或Ⅰ、aVL導聯(lián)為Rs或R波。此外,若V1～V3導聯(lián)為qrS波形提示PVCs/VT起源于左冠竇和右冠竇連接處。3.2.2磷酸腺苷、左室tt、pvcs情況大多數(shù)源于ASC或其鄰近組織的PVCs/VT具有與RVOT反復單形性VT相似的電生理特點,不易被心室程序期前刺激或心室分級遞增刺激所誘發(fā),靜脈滴注異丙腎上腺素可使患者的短陣VT或PVCs的次數(shù)顯著增加或較易誘發(fā),靜脈注射三磷酸腺苷能夠一過性抑制左室流出道VT,提示其發(fā)病機制可能為延遲后除極所致的觸發(fā)激動。3.2.3生存反應中兩種成分的心肌電位激動標測與起搏標測是特發(fā)性PVCs/VT常用的靶點標測方法,激動標測更為準確。PVCs/VT發(fā)作時,消融導管于ASC內(nèi)消融靶點處?？捎涗浀桨瑑煞N成分的心室電位,第1個電位為高頻低振幅的收縮期前電位(或稱舒張晚期電位,P1),第2個電位為與消融導管單極記錄的負向波同時發(fā)生的心室電位(Pv);竇性心律時,兩個電位順序發(fā)生倒轉(zhuǎn)。Tada等將倒轉(zhuǎn)后的“P1”命名為“P2”,成功的消融靶點處在消融前?？捎涗浀絇2電位,而消融后P2電位出現(xiàn)或延遲可作為消融成功的一個評判標準。3.3無冠竇內(nèi)成功消解病房旁道于ASC內(nèi)消融房室旁道文獻報道甚少。Tada等報道1例于左冠竇內(nèi)成功消融位于主動脈-二尖瓣連接處的隱匿性房室旁道。Tada等及Huang等分別報道了1例于無冠竇內(nèi)成功消融房室旁道,于右房標測時,最早逆向心房激動位于His束附近,且可記錄到清晰的His束電位,但于無冠竇成功消融靶點處未記錄到His束電位及旁道電位。本中心也有1例于無冠竇內(nèi)成功消融隱匿性房室旁道病例。目前尚未發(fā)現(xiàn)于右冠竇內(nèi)消融房室旁道的報道。4冠狀動脈開口與規(guī)劃設計前并發(fā)癥的預防因冠狀動脈開口于ASC,射頻消融有導致冠狀動脈損傷甚至閉塞等嚴重并發(fā)癥發(fā)生的風險。目前臨床上多采用普通頭端4mm射頻導管,少數(shù)病例采用鹽水灌注射頻導管,近期亦有應用冷凝導管消融的報道,適當限制消融能量可能有助于減少或預防并發(fā)癥的發(fā)生。為防止?jié)撛诓l(fā)癥的發(fā)生,除嚴格控制射頻能量外,明確冠狀動脈開口與消融靶點之間的解剖關系非常重要,Hachiya等提出兩者之間距離應大于1cm。消融前,應常規(guī)行主動脈根部造影以明確冠狀動脈開口與消融靶點之間的距離,可在左、右冠竇消融前置冠狀動脈造影導管于冠狀動脈內(nèi)做為定位參考,消融過程中采用持續(xù)X線曝光或應用心臟內(nèi)