痛風 關(guān)節(jié)內(nèi)的結(jié)石引發(fā)尿酸性腎結(jié)石的現(xiàn)代富貴病 醫(yī)學教學課件

1第四節(jié)痛風關(guān)節(jié)內(nèi)的結(jié)石引發(fā)尿酸性腎結(jié)石的現(xiàn)代富貴病

第一頁，共八十七頁。2美味背后隱藏的殺機第二頁，共八十七頁。3一、了解幾個概念，有利于我們學習第三頁，共八十七頁。4〔一〕嘌呤在人體內(nèi)部，是細胞核酸〔DNA〕在體內(nèi)降解的化學物質(zhì)。動物性食物細胞分解后,在食物中構(gòu)成濃湯鮮美味道的主要成分。第四頁，共八十七頁。5美味的湯第五頁，共八十七頁。6湯越老、味越鮮＝嘌呤越高嘌呤存在于許多動植物食物中，特別是各種動物內(nèi)臟，及魚、貝殼類。嘌呤是水溶性的，烹煮后大局部便溶入湯里，所以雞湯、肉湯、魚湯的嘌呤含量往往很高。湯的鮮味拜嘌呤所賜，其鮮味是味精的20倍。海鮮的嘌呤含量高，味道也就比河鮮好。第六頁，共八十七頁。7〔二〕尿酸是嘌呤代謝〔降解〕的產(chǎn)物尿酸在人體里沒有什么生理功能，正常體內(nèi)尿酸池平均為1200mg,每天產(chǎn)生750mg，排出500～1000mg。2/3由腎臟排出，余下的1/3從大腸排出。

第七頁，共八十七頁。8體內(nèi)尿酸是在不斷地生成和排泄的，因此它在血液中維持一定的濃度。當血尿酸濃度過高時，尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨和腎臟中，引起組織的炎癥反響，成了引起痛風的禍根。第八頁，共八十七頁。9二、痛風概述痛風并不是單一疾病而是一種綜合癥；是由于遺傳性、或獲得性病因，導致嘌呤代謝障礙和血清尿酸持續(xù)升高，所引起的疾病。

第九頁，共八十七頁。10〔一〕痛風歷史悠久，逐漸增加痛風是一種古老的疾病，也是近年來的一種多發(fā)病，與人們生活水平提高密切相關(guān)據(jù)統(tǒng)計，較15年前，患者增加了15-30倍。痛風在任何年齡都會發(fā)生。古代木乃伊足部顯示痛風樣關(guān)節(jié)改變第十頁，共八十七頁。1111

在西方，有文字記載的痛風可追溯到公元前5世紀，限于當時的醫(yī)學水平，人們認為痛風是一種邪惡的液體滴入關(guān)節(jié)腔而造的，或認為疼痛是由于魔鬼噬咬所為。

第十一頁，共八十七頁。1212

“是日祭了‘帥’字大旗，晚上大宴諸將，假寐于帳中。忽見一豬，其大牛，渾身黑色，奔入帳中，徑咬左足。云長大怒，急拔劍斬之，聲如裂帛。霎然驚覺，乃是一夢。便覺左足陰陰疼痛……〞〔?三國演義?第73回〕三國蜀國名將關(guān)羽，據(jù)史料所述，很有可能是痛風患者。第十二頁，共八十七頁。13〔二〕痛風的特點發(fā)作時劇痛；血尿酸濃度增高；反復發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎合并痛風結(jié)石；關(guān)節(jié)畸形及腎臟病變；病人大多為30歲以上的男性，男、女比例大約是20：1；痛風大約半數(shù)以上都有家族史；第十三頁，共八十七頁。14三、痛風的病因和發(fā)病機制第十四頁，共八十七頁。15痛風發(fā)病機制示意圖尿酸產(chǎn)生過多痛風嘌呤降解尿酸排泄減少嘌呤食物攝入細胞代謝分解酶一定機制參與其他因素第十五頁，共八十七頁。16〔一〕嘌呤和酶：尿酸形成的元兇人體內(nèi)嘌呤的合成與分解過程中；有多種酶的參與；由于酶的先天性異常，代謝發(fā)生紊亂；使尿酸的合成增加或排出減少。第十六頁，共八十七頁。17尿酸來源：細胞代謝分解的核酸；嘌呤類化合物；食物中的嘌呤；經(jīng)酶的作用分解而來。尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物在人體，尿酸的主要來源為內(nèi)源性，大約占總尿酸的80%

。從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的占20%?！捕衬蛩幔豪杳髑暗募澎o第十七頁，共八十七頁。18〔三〕高尿酸血癥：痛風生化標志正常男性血尿酸為150~380μmol/L(2.4~6.4mg/dl)女性更年期以前血尿酸水平為100~300μmol/L(1.6~5.0mg/dl)女性更年期后其值接近男性。37攝氏度血清尿酸的飽和濃度約為420μmol/L(7mg/dl)

高于此值即為高尿酸血癥。第十八頁，共八十七頁。19〔四〕尿酸結(jié)晶：美麗的疼痛！37℃，尿酸>420μmol/L可以析出結(jié)晶；在組織內(nèi)沉積，造成痛風的組織學改變；引起痛風性關(guān)節(jié)炎、痛風和痛風腎病的危險因素。第十九頁，共八十七頁。20各種美麗的尿酸結(jié)晶第二十頁，共八十七頁。2121

第二十一頁，共八十七頁。22〔五〕高尿酸血癥≠痛風高尿酸血癥者僅一局部開展為臨床痛風〔10~20%〕確切機制未明第二十二頁，共八十七頁。23〔六〕痛風：時機成熟的具體表現(xiàn)當高尿酸血癥出現(xiàn)１、尿酸鹽結(jié)晶沉積２、關(guān)節(jié)炎和(或)腎病３、腎結(jié)石等時才能稱之為痛風第二十三頁，共八十七頁。24〔七〕痛風的其他重要誘因第二十四頁，共八十七頁。251、攝食不良蛋白質(zhì)或不平衡的氨基酸

不平衡的食物吃了后，不能被利用，就要被代謝而產(chǎn)生尿酸。第二十五頁，共八十七頁。262、局部維生素缺乏無適當?shù)暮铣傻鞍踪|(zhì)所需之維生素，如葉酸、維生素B6、B12等，導致DNA合成困難。第二十六頁，共八十七頁。273、過少攝食抗氧化食物或營養(yǎng)素如維生素(葉酸、菸鹼酸、維生素B6、B12、C、E等)或礦物質(zhì)(鐵、鋅、硒等)以致細胞的DNA遭氧化而破壞，破壞的DNA會釋放出嘌呤。安利鐵質(zhì)葉酸片大量的葉酸和維B第二十七頁，共八十七頁。284、白蛋白物質(zhì)缺乏體內(nèi)白蛋白在生理上是排除廢物的物質(zhì)細胞內(nèi)之廢棄物質(zhì)、尿素、尿酸、二氧化碳，以及其他由組織分解后的代謝物質(zhì)，會因白蛋白缺乏而移送排出困難。第二十八頁，共八十七頁。295、壓力，痛風的催化劑一個人長期處在工作緊張壓力下，會造成細胞大量死亡。死亡細胞的遺傳基因物質(zhì)DNA、RNA會釋放出嘌呤。第二十九頁，共八十七頁。301、原發(fā)性痛風；2、繼發(fā)性痛風。我們通常所說的“痛風〞，一般都指原發(fā)性痛風。我們討論的也是原發(fā)性痛風。四、痛風分類第三十頁，共八十七頁。31五、痛風的臨床表現(xiàn)第三十一頁，共八十七頁。32〔一〕臨床表現(xiàn)1、關(guān)節(jié)炎2、痛風結(jié)石3、腎臟損害第三十二頁，共八十七頁。33〔二〕最常見表現(xiàn)急性痛風性關(guān)節(jié)炎，是最常見的首發(fā)病癥。特點：1、起病急、疼痛劇烈，多于夜間發(fā)作，關(guān)節(jié)周圍有紅腫熱痛的表現(xiàn)。2、半數(shù)以上患者首發(fā)關(guān)節(jié)為拇趾、跖趾、踝、膝、指、腕、肘關(guān)節(jié)亦為好發(fā)部位3、急性發(fā)作數(shù)天至數(shù)周可自行緩解。

第三十三頁，共八十七頁。34〔三〕臨床特點飲酒、濕冷、疲勞、外傷手術(shù)及感染都是誘因。急性炎癥反復發(fā)作，可導致關(guān)節(jié)僵直、畸形。痛風石為尿酸鹽的沉積，它可沉積于任何部位，如皮下、耳廓、指間、掌指關(guān)節(jié)附近。歷時較久的痛風病人，約1/3有腎臟損害。主要表現(xiàn)為蛋白尿及尿濃縮功能減退，并由慢性氮質(zhì)血癥：開展到尿毒癥癥侯群。原發(fā)性痛風20％—25％并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，有的甚至是痛風首發(fā)病癥。第三十四頁，共八十七頁。3535

臨床案例

第三十五頁，共八十七頁。36臨床案例

第三十六頁，共八十七頁。37第三十七頁，共八十七頁。38〔四〕痛風臨床開展過程痛風是終生性疾病，如果任由痛風開展而不去治療，通常會依序出現(xiàn)以下四個時期：1、無病癥高尿酸血癥；2、痛風關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期；3、間歇期；4、慢性痛風石期。第三十八頁，共八十七頁。391、無病癥高尿酸血癥患者不曾有過痛風關(guān)節(jié)炎發(fā)作，只是例行抽血檢查時，偶然發(fā)現(xiàn)血中尿酸值偏高。其中也只有10%的患者，經(jīng)過許多年后，才得到第一次痛風關(guān)節(jié)炎發(fā)作，從此進入第二個時期。

第三十九頁，共八十七頁。402、痛風關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期是痛風的早期，此期一般無痛風石形成，也無明顯的腎臟損害。特點20至50歲健康男性；某日凌晨關(guān)節(jié)突發(fā)紅腫熱痛；數(shù)天或一星期內(nèi)自愈，不留后遺癥；及早用藥，效果極好；以后可反復發(fā)作。第四十頁，共八十七頁。41急性期：紅腫熱痛第四十一頁，共八十七頁。42第四十二頁，共八十七頁。433、間歇期痛風關(guān)節(jié)炎發(fā)作后，往往有一段時期沒有任何病癥，稱為痛風的間歇期。大局部患者在一二年內(nèi)，會有第二次的發(fā)作。往后如果沒有持續(xù)接受治療，隨時間經(jīng)過而發(fā)作的頻率變多，疼痛的關(guān)節(jié)位置不變固定，最后痛風石形成，進入慢性痛風石期。

第四十三頁，共八十七頁。444、慢性痛風石期痛風石通常出現(xiàn)在關(guān)節(jié)內(nèi)、或關(guān)節(jié)旁的皮下組織；出現(xiàn)后慢慢由小變大；不一定會有疼痛，最后導致關(guān)節(jié)變形，影響外表及功能；全身器官除腦部外，都可能有尿酸結(jié)晶沉淀，尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官，很容易沉積而損害其結(jié)構(gòu)及功能。第四十四頁，共八十七頁。45痛風結(jié)石在

手關(guān)節(jié)的表現(xiàn)第四十五頁，共八十七頁。46痛風結(jié)石在

足部的表現(xiàn)第四十六頁，共八十七頁。4747

痛風結(jié)石在

耳廓的表現(xiàn)第四十七頁，共八十七頁。48臨床個案48

第四十八頁，共八十七頁。4949

骨皮質(zhì)變薄軟組織腫脹

趾骨遠端及掌骨穿著樣改變第四十九頁，共八十七頁。50觸目驚心！國外進入慢性痛風石期的病人已不常見，但國內(nèi)仍常見巨大痛風石，實在令人汗顏。應加強認識，及早開始治療。痛風是比較容易治好的疾病，但，國內(nèi)能規(guī)那么治療者不到三成，實在可惜！第五十頁，共八十七頁。51六、痛風的診斷1、有痛風家族史。2、典型的臨床表現(xiàn)：急性單一關(guān)節(jié)炎。3、血尿酸增高。4、慢性關(guān)節(jié)炎者X線檢查示鄰近骨端圓形鉆孔樣缺損。5、關(guān)節(jié)腔液鏡檢可見尿酸鹽針狀結(jié)晶。6、秋水仙堿試驗治療，對急性發(fā)作有特效。第五十一頁，共八十七頁。52注意！7、痛風應與以下疾病相鑒別：化膿性、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，類風濕關(guān)節(jié)炎及假性痛風。8、急性痛風根據(jù)典型臨床表現(xiàn)，實驗室檢查和治療反響不難診斷。9、慢性痛風性關(guān)節(jié)炎的診斷，需要認真進行鑒別，并應盡可能取得尿酸鹽結(jié)晶作為依據(jù)。

第五十二頁，共八十七頁。53七、痛風常見并發(fā)癥第五十三頁，共八十七頁。54痛風易合并高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、動脈硬化、冠心病〔心絞痛、心肌堵塞〕和中風〔腦堵塞、腦溢血〕。痛風病人，約一半左右會并發(fā)高血壓病；痛風約半數(shù)以上合并高脂血癥；痛風與糖尿病也有明顯的相關(guān)性。七、痛風常見并發(fā)癥：第五十四頁，共八十七頁。55八、痛風的治療〔一〕藥物治療第五十五頁，共八十七頁。561、急性期治療①急性發(fā)作期，秋水仙堿對本病有特效。初劑1mg口服，以后每1小時0.5mg，直至病癥緩解或出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸反響時停藥。全程總量一般不超過6mg。病癥多在12小時內(nèi)減輕，48小時內(nèi)控制。此后每次0.5mg，每日2-3次，維持數(shù)天后停藥。②本藥療效顯著，可作試驗性治療，有助于診斷。③非甾體類抗炎藥：消炎痛、布洛芬、萘普生等。④腎上腺皮質(zhì)激素：強的松、地塞米松等第五十六頁，共八十七頁。57

2、慢性期及間歇期治療①別嘌呤醇：抑制尿酸合成初劑每次100mg，每日3次逐漸增至200mg，每日3次。②丙磺舒：抑制腎小管對尿酸的再吸收。從小劑量開始，初用每次0.25g，每日2次

2周內(nèi)增至0.5g，每日2次最大劑量每日不能超過2g。第五十七頁，共八十七頁。58痛風炎癥干擾藥降尿酸藥（一）秋水仙堿（一）尿酸促排藥（二）非甾體抗炎藥類（二）抑制尿酸生成類（三）腎上腺皮質(zhì)激素類（三）具有雙重藥理作用類

1、兼有降糖作用的尿酸促排藥2、兼有降脂作用的尿酸促排藥

3、兼有降壓作用的尿酸促排藥第五十八頁，共八十七頁。59〔二〕痛風的營養(yǎng)治療盡管痛風與多種因素有關(guān)系，但是從營養(yǎng)角度對痛風進行控制，對痛風的治療行之有效。營養(yǎng)治療目的：⑴把好飲食關(guān)，降低嘌呤攝入量。⑵注重營養(yǎng)均衡，減少嘌呤產(chǎn)生量。第五十九頁，共八十七頁。601、控制高嘌呤食物的攝入盡管外源性的飲食嘌呤只占20%，但是只要管好這20%，卻能夠給痛風病人提高許多生活質(zhì)量。有多少人能控制好這20%呢？第六十頁，共八十七頁。61⑴急性期的患者應使食物嘌呤的攝入量接近于零，才能配合用藥迅速緩解病癥。第六十一頁，共八十七頁。62⑵緩解期或慢性期的患者將嘌呤的攝入量控制在100～150毫克/天，通常就會有效預防病癥的發(fā)生。第六十二頁，共八十七頁。63食物中嘌呤含量嘌呤含量食物名稱〔mg/100g〕

>150內(nèi)臟沙丁魚酵母海鮮

75-150鵝肉鴿肉豬肉牛肉

<75火腿羊肉雞粗糧

少或無蔬菜水果蛋糖牛乳谷類第六十三頁，共八十七頁。642、補充適當維生素維生素在機體物質(zhì)代謝中扮演重要角色，在預防疾病、治療疾病過程中舉足輕重。痛風患者經(jīng)常會由于缺乏某些維生素，而加重病情。第六十四頁，共八十七頁。65①痛風更加需要補充B族維生素泛酸一種水溶性B族維生素，罹患痛風人，每餐后假設(shè)攝食50~

100mg的泛酸，很快的就可恢復正常?；謴徒】岛螅咳?0mg的泛酸補充，就已足夠了。第六十五頁，共八十七頁。66維生素B12是合成DNA所必需的，缺乏維生素B12，會造成嘌呤代謝異常。維生素B6是涉及氨基酸代謝的物質(zhì)，缺乏維生素B6會造成氨基酸代謝異常，最終導致蛋白質(zhì)的代謝異常。葉酸是合成嘌呤所必需，缺乏葉酸會使嘌呤循環(huán)代謝異常。第六十六頁，共八十七頁。67②減少細胞死亡，維生素E來幫助維生素E的抗氧化作用能夠保持細胞穩(wěn)定，防止細胞易損而死亡。維生素E缺乏會導致細胞不穩(wěn)定，容易代謝死亡，最終導致體內(nèi)嘌呤代謝增多。第六十七頁，共八十七頁。68③天然維生素C有觀點認為，大量維生素C能夠促進尿酸的分解有觀點認為大量維生素C會促進尿酸的生成。我們認為，適當?shù)木S生素C補充十分必要，但，不能過量，最好是天然的。安利維C片第六十八頁，共八十七頁。693、高碳水化合物攝入碳水化合物包括蔬菜和水果，應占總熱量的65%～70%?？梢詼p少脂肪分解產(chǎn)生酮體，有利于尿酸鹽排泄。但應盡量少食

蔗糖或甜菜糖。

第六十九頁，共八十七頁。704、選擇均衡、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)應占總熱量的11%～15%，通常每日為0.57～1.0g/kg。主要選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類的蛋白局部。因為它們既是富含必需氨基酸的優(yōu)質(zhì)蛋白，能夠提供組織代謝不斷更新的需要，又含嘌呤甚少，對痛風病人幾乎不產(chǎn)生不良影響。酸奶因含乳酸較多，對痛風病人不利，故不宜飲用。第七十頁，共八十七頁。715、選食堿性食品

含有較多鈉、鉀、鈣、鎂等元素的食物，在體內(nèi)氧化生成堿性氧化物，如蔬菜、馬鈴薯、甘薯、奶類等，生理上稱為堿性食物。水果如柑桔等，經(jīng)體內(nèi)代謝后留下豐富的堿性元素鉀，故亦為堿性食品。增加堿性食品攝取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈鹼性，從而增加尿酸在尿中的可溶性。

第七十一頁，共八十七頁。72小知識果汁療法患者飲用高量果汁、菜汁時，會使尿液變?yōu)辂|性，此現(xiàn)象可促使結(jié)晶的尿酸溶解而容易由尿中排出；同時，果菜汁中含有豐富的維生素B群，可發(fā)改善痛風的病癥。第七十二頁，共八十七頁。73用量果汁療法急性的痛風發(fā)生時，每天可喝3公升的果菜汁，如此即可帶出尿酸。假設(shè)要好得更快，就要以牛奶、果汁之液體取代飲食中食物的水份。即不要喝湯，而喝牛奶與果汁替代。第七十三頁，共八十七頁。74小貼士櫻桃具有非凡的營養(yǎng)價值，對痛風、關(guān)節(jié)炎等病，有特殊的食療效果。櫻桃含豐富蛋白質(zhì)，維生素A、B、C，還有鉀、鈣、磷、鐵等礦物質(zhì)及多種維生素；低熱量，高纖維。櫻桃含鐵量居水果之首，比蘋果高20~30倍；維生素A比葡萄高4倍；維生素C的含量更高。是既養(yǎng)顏、又養(yǎng)生，好吃又好看的水果。櫻桃除含有豐富的維生素，更有花青素、花色苷等?；ㄇ嗨厥且环N有效的抗氧化劑，比VE抗衰老作用更強，還可以促進血液循環(huán)，有助尿酸排泄，對于粥樣動脈硬化有良好的改善效果。櫻桃的提取物有抗炎作用，能緩解痛風、關(guān)節(jié)炎所引起的不適。止痛消炎的效果，被認為比阿司匹林還要好。第七十四頁，共八十七頁。75九、痛風的預防

第七十五頁，共八十七頁。761.保持理想體重超重或肥胖就應該減輕體重。不過，減輕體重應循序漸進，否那么容易導致酮癥或痛風急性發(fā)作。第七十六頁，共八十七頁。772.多吃碳水化合物碳水化合物可促進尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。第七十七頁，共八十七頁。783.按比例攝入蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)可根據(jù)體重，按照比例來攝取。1公斤體重，應攝取0.6克至1克的蛋白質(zhì)，并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應該煮沸后去湯食用，防止吃燉肉或鹵肉?？梢允?/p>