第12章主動脈和周圍血管病(九版循環(huán)內(nèi)科學)

1第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第十二章主動脈和周圍血管病華北理工大學附屬醫(yī)院劉培光內(nèi)科學第九版2第十二章主動脈和周圍血管病血管疾病主動脈：先天主動脈弓中斷（離斷）。主動脈縮窄、先天性血管環(huán)、血管懸?guī)?、主動脈瓣上狹窄等。主動脈：后天主動脈夾層、主動脈瘤、多發(fā)性大動脈炎等。周圍血管周圍動脈閉塞病、血管炎、血管痙攣、靜脈血栓、靜脈功能不全和淋巴系統(tǒng)疾病。3第十二章主動脈和周圍血管病第一節(jié)主動脈夾層第二節(jié)閉塞性周圍動脈粥樣硬化第三節(jié)靜脈血栓癥4第一節(jié)主動脈夾層

aorticdissection，ADAD概述又稱主動脈夾層動脈瘤〔呈繼發(fā)瘤樣改變〕，是指主動脈內(nèi)膜撕裂后，腔內(nèi)的血液從內(nèi)膜撕裂口進入主動脈壁中層，形成夾層血腫，并沿主動脈長軸方向擴展，形成主動脈真、假病理改變的嚴重主動脈疾病。主動脈夾層與主動脈壁內(nèi)血腫〔IMH〕以及透壁性動脈粥樣硬化潰瘍〔PAU〕均以動脈中層破壞為特征，統(tǒng)稱急性主動脈綜合征〔AAS〕。主動脈夾層最常見。5678AD概述流行病學特點：年發(fā)病率萬人，5-70歲為高發(fā)年齡，男性較女性高發(fā)。臨床特點：急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、高血壓、心臟表現(xiàn)以及其他臟器或肢體缺血證等。如不急死診治，48h死亡率高達50%。致死原因：夾層動脈瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，進行性縱膈、腹膜后出血以及急性心衰或腎衰等。。9AD病因、病理與發(fā)病機制病因不清楚。(血液“寒〞如冬天凍裂水管)病理：主動脈中層囊樣退行性變，局部病人伴有結(jié)締組織異常的先天性心血管病。大多數(shù)是由于主動脈內(nèi)膜撕裂后，血流進入中層，局部病人是由于中層滋養(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫后，壓力過高撕裂內(nèi)膜所致。內(nèi)膜破口多發(fā)生于主動脈應力最強的部位。10AD病因、病理與發(fā)病機制高血壓是發(fā)生AD最重要的危險因素，60-70%病人河濱高血壓，且多數(shù)血壓控制不佳。除高血壓絕對值增高外，血壓變化率增大也是引發(fā)AD的重要因素。動脈粥樣硬化、增齡也是AD的重要易患因素。先天性因素包括：Marfan綜合征等。醫(yī)源性損傷：主動脈內(nèi)注射造影劑誤傷內(nèi)膜、安置IABP。11AD分型DeBakey分型：Ⅰ型：起源于升主動脈，擴展超過主動脈弓到-降主動脈，甚至腹主動脈。最常見。Ⅱ型：起源并局限于升主動脈Ⅲ型：起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，并向遠端擴展，可直至腹主動脈?！并骯,僅累及胸降主動脈；Ⅲb，累及胸腹主動脈〕III型II型I型12AD分型Stanford分型A型：DeBakeyI+II〔只要累及升主動脈者，稱為A型〕B型：DeBakeyIII(起源于胸降主動脈且未累及升主動脈)13AD臨床表現(xiàn)分期急性期：起病2周內(nèi)亞急性期：2周-2個月慢性期：2個月以后〔體格檢查偶然發(fā)現(xiàn)為此期〕14AD臨床表現(xiàn)(一)疼痛：最主要最常見的表現(xiàn)。〔部位、性質(zhì)〕突發(fā)前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛。起病后及達頂峰。疼痛部位與(內(nèi)膜撕裂)病變位置有關(guān)?？煞派涞郊绫巢?，尤其可沿肩胛區(qū)向胸腹部以及下肢等處放射。局部病人雖然發(fā)生夾層動脈瘤而無明顯疼痛，如Marfan綜合征、激素治療以及起病緩慢者。15AD臨床表現(xiàn)(二)血壓變化：〔高〕多合并高血壓且兩上肢、或上下肢相差較大。〔低〕低血壓：合并心臟壓塞、血胸或冠脈供血受阻引起AMI?！驳汀硣乐匦菘耍簥A層瘤破入胸膜腔大量內(nèi)出血。16AD臨床表現(xiàn)(三)心血管系統(tǒng)1.主動脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭2.MI：多下壁MI，夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口，可致AMI。嚴禁溶栓和抗凝〔2例病人〕。3.心臟壓塞Beck三聯(lián)征：低血壓、心音低、頸靜脈怒張。17AD臨床表現(xiàn)(四)臟器或肢體缺血1.神經(jīng)系統(tǒng)缺血病癥：頭暈、暈厥、精神失常、缺血性腦卒中。累及脊髓前動脈：截癱、大小便失禁。2.四肢缺血病癥：下肢脈搏減弱、消失、發(fā)涼、發(fā)紺3.內(nèi)臟缺血：血尿少尿；腸壞死；黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高。(五)夾層動脈瘤破裂：胸腔積液、休克、嘔血、咯血。18AD輔助檢查(一)x-ray+ECG：合并AMI或與AMI鑒別(二)ECHO：識別真假腔和內(nèi)膜片(三)CTA和MRI：敏感性、特異性98%(四)DSA：對I和II型分辨力較差。對III型幾乎等同于主動脈造影。19AD診斷和鑒別以下表現(xiàn)應考慮主動脈夾層的診斷：急起胸背部撕裂樣劇痛、伴有虛脫表現(xiàn)、但血壓下降不明顯甚至增高、脈搏速〔減〕弱甚至消失、或者兩側(cè)肢體動脈壓明顯不等、突然出現(xiàn)主動脈關(guān)閉不全或心臟壓塞體征等。20AD鑒別主要考慮AMI、急性肺栓塞此外，因可產(chǎn)生多系統(tǒng)血管的壓迫，導致組織缺血或夾層破入某些器官，需與相應的疾病鑒別。21AD治療(一)即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學；絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，必要時較大劑量嗎啡或冬眠治療。22AD治療(二)隨后的治療決策應采取的原則：1.首先強化內(nèi)科藥物治療2.(升主動脈夾層)涉及主動脈瓣或心包內(nèi)有滲液時，急診外科手術(shù)3.(降主動脈夾層〕急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者，爭取植入支架〔動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)〕23AD治療(三)藥物治療1.降壓：SBP迅速降至100-120mmHg〔不同于高血壓的降壓達標數(shù)140/90〕以下，首選靜脈硝普鈉。必要時使用其他降壓藥物。2.β受體拮抗劑或CCB：在降壓的同時，進一步降低左心室張力和心肌收縮力、減慢HR至60-70bpm，以防止夾層擴展。(四)介入治療腔內(nèi)隔絕術(shù)(五)外科手術(shù)：修補破裂口、人工血管移植術(shù)24THEEND25第二節(jié)閉塞性周圍動脈粥樣硬化〔PAD〕26PAD概述周圍動脈病(PAD)：包括主動脈和肢體供血動脈的狹窄和阻塞性病變，一般是指由于動脈粥樣硬化致下肢或上肢動脈血供受阻，從而產(chǎn)生肢體缺血病癥和體征。多60歲后發(fā)病。男多于女。27PADillustrationTheillustrationshowshowP.A.D.canaffectarteriesinthelegs.FigureAshowsanormalarterywithnormalbloodflow.Theinsetimageshowsacross-sectionofthenormalartery.FigureBshowsanarterywithplaquebuildupthat'spartiallyblockingbloodflow.Theinsetimageshowsacross-sectionofthenarrowedartery.28PAD病因與發(fā)病機制是冠心病的等危征，引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素也會引發(fā)本病。吸煙DM血脂異常高血壓高半胱氨酸血癥29PAD病理生理產(chǎn)生肢體缺血病癥的主要機制是肢體的血供調(diào)節(jié)功能減退。30PAD臨床表現(xiàn)(一)病癥主要和典型的是間歇性跛行和靜息痛。肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木或無力，停止運動后即緩解為其特點。最多見的小腿疼痛性間歇性跛行，常為股腘動脈狹窄病變?！蔡弁刺攸c，類似于穩(wěn)定性心絞痛〕病變進一步加重以致血管閉塞時，可出現(xiàn)靜息痛?！差愃朴诩毙孕募」Ｋ馈砅AD臨床表現(xiàn)(二)體征1.狹窄遠端的動脈搏動減弱或消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音2.患肢溫度較低，營養(yǎng)不良，皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴重時有水腫、壞疽與潰瘍3.肢體位置改變測試肢體自高位下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時間>10s和表淺靜脈充盈時間>15s，提示動脈有狹窄及側(cè)支形成不良。肢體上抬60度角，假設在60s內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白葉提示有動脈狹窄。3132PAD輔助檢查(一)踝肱/臂指數(shù)(ABI)測定：踝動脈SBP與肱動脈SBP的比值≥1，<0.9w為異常，<0.5為嚴重狹窄。但嚴重狹窄伴側(cè)支循環(huán)形成良好時，可呈假陰性。(二)節(jié)段性血壓測量：出現(xiàn)壓力階差〔類似肥厚梗阻性心肌病〕提示動脈狹窄(三)運動平板負荷試驗(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CTA：有確診價值。(六)DSA動脈造影33PAD診斷診斷依據(jù)：1.有典型間歇性跛行的病癥(發(fā)生率缺乏20%)2.肢體動脈搏動不對稱、減弱或消失3.結(jié)合諸多危險因素的存在及輔助檢查的結(jié)果Fontain分期〔早期識別PAD〕Ⅰ期：無病癥期：患者怕冷、皮溫稍低、易疲乏、輕度麻木，ABI正常。Ⅱ期：Ⅱa期：輕度間歇性跛行，較多發(fā)生小腿肌痛；Ⅱb期：中重度間歇性跛行，；Ⅲ期：靜息痛，Ⅳ期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<0.434PAD鑒別診斷1.大動脈炎累及腹主動脈-髂動脈多見于年輕女性，活動期有全身病癥，發(fā)熱、ESR增高及免疫指標異常病變部位多發(fā)，也可累及腎動脈而有腎性高血壓2.血栓栓塞性脈管炎(Buerger病)好發(fā)于青年男性重度吸煙者，累及全身中小動脈，上肢也經(jīng)常累及常反復發(fā)作淺靜脈炎和雷諾現(xiàn)象。35PAD鑒別診斷3.缺血性潰瘍伴有劇痛應與神經(jīng)病變與下肢靜脈曲張所致潰瘍鑒別4.假性跛行：椎管狹窄、關(guān)節(jié)炎、骨筋膜間隔綜合征等36PAD治療(一)內(nèi)科治療1.一般治療：干預危險因素；清潔、保濕、預防外傷，靜息痛：抬高床頭。2.步行鍛煉：每天屢次，每次20-30分/次3.抗血小板治療：阿司匹林或氯吡格雷4.血管擴張劑：無明確療效5.抗凝藥物無效，急性血栓時溶栓治療37PAD治療(二)血運重建介入和外科38PAD預后大多數(shù)死于心肌梗死或猝死，直接死于周圍血管閉塞的比例甚小。39THEEND40第三節(jié)靜脈血栓癥深靜脈血栓形成〔DVT〕淺靜脈血栓形成41內(nèi)容深靜脈血栓形成DVT淺靜脈血栓形成42DVT概述DVT是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生于下肢，血栓脫落可引起肺栓塞(PE)，二者合稱為靜脈血栓栓塞癥(VTE)。43DVT(一)流行病學、病因和發(fā)病機制經(jīng)典的〔三因素〕血管內(nèi)凝血發(fā)病機制認為：本病主要由靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)引起。原發(fā)的因素包括：抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白血癥、高同型半胱氨酸血癥、S蛋白缺乏、C蛋白基因突變、V因子Leiden突變、XII因子缺乏、凝血酶原基因突變、溶酶原缺乏等等。繼發(fā)性因素包括：肥胖、骨折、手術(shù)、制動、產(chǎn)后、心衰等。44DVT(二)病理深靜脈血栓大局部由紅細胞伴少量纖維蛋白和血小板組成〔與動脈血栓區(qū)別明顯〕。其形成主要是由于血液瘀滯及高凝狀態(tài)所引起。血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。DVT使血液回流受到明顯的影響，導致遠端組織水腫及缺氧，形成慢性靜脈功能不全綜合征。45DVT(三)臨床表現(xiàn)1.主要病癥：患肢腫脹、疼痛，活動后加重，抬高患肢可好轉(zhuǎn)。2.體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹是主要特點，①藍色炎性疼痛疼痛癥：皮膚多正常或輕度淤血，重癥時皮膚可呈青紫色；②白色炎性疼痛疼痛癥：髂、股靜脈血栓形成后，腿部明顯水腫而導致局部皮膚發(fā)白，并可伴有全身病癥。③周圍性DVT：小腿肌肉靜脈從血栓形成時，血栓部位壓痛，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹；④血栓栓塞后綜合征：發(fā)病后期，血栓機化，出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等。46DVT(三)臨床表現(xiàn)3.特例：有些患者可以沒有局部病癥，而以PE為首發(fā)病癥。47DVT(四)診斷結(jié)合臨床表現(xiàn)一般不難診斷，可應用以下診斷方法。1.靜脈壓測定2.超聲3.放射性核素檢查4.阻抗容積描記法、靜脈血流描記法5.CT靜脈造影6.深靜脈造影7.血漿D-二聚體測定：敏感性高、特異性差。48DVT(五)治療1.臥床：抬高患肢超過心臟水平，直至水腫和壓痛消失。2.抗凝：防止血栓增大，并可啟動內(nèi)源性溶栓過程。①負荷量肝素5000-1萬IU，以后1000-1500IU持續(xù)靜脈滴注；指標：APTT大于正常2倍。隨后間斷肝素間斷靜注或低分子肝素皮下注射。時間<10d.②華法林：在用肝素后1周內(nèi)開始或與肝素同時開始使用，與肝素重疊用藥4-5天。49DVT(五)治療2.抗凝：防止血栓增大③急性近心端DVT抗凝至少持續(xù)6-12個月〔容易脫落〕④復發(fā)性病例或惡性腫瘤等高凝狀態(tài)不能消除的病例，抗凝治療的持續(xù)時間無限期；〔血栓隨時形成〕④孤立的腓腸肌部位的深靜脈血栓形成發(fā)生PE的時機甚少，可暫時不用抗凝治療；如有向上開展趨勢再考慮用藥。⑤〔OACs〕直接凝血酶原抑制劑達比加群酯和Xa因子抑制劑利伐沙班等，具有抗凝效果穩(wěn)定、藥效不受食物影響、藥物之間互相作用小、半衰期較短、用藥劑量固定、服藥期間無需定期監(jiān)測凝血功能等特點，推薦治療DVT和預