心臟驟停后治療

心臟驟停后綜合征的治療

重癥醫(yī)學科1編輯ppt

ICU心跳驟停原因與類型Criticalcare,20012編輯ppt心肺復蘇的生存鏈生存鏈各環(huán)節(jié)協(xié)同是心臟驟停(CA)成功復蘇保證！3編輯ppt55%-67%MortalityRedman,AmHeartJ2021ROSC患者預后并未改善，24h內(nèi)死亡率達55%-67%，出院存活率僅20%；心臟驟停后治療(PCAC)體系的提出明顯改善預后和出院存活率。4編輯ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后病理生理變化心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預后及評估5編輯ppt——NegovskyVA.Thesecondstepinresuscitation-thetreatmentofthe‘post-resuscitationdisease’.1972.

ROSC后機體又進入由全身缺血-再灌注損傷引起的病理生理狀態(tài)，稱之心臟驟停后綜合征(post-cardiacarrestsyndrome,PCAS)。6編輯ppt心臟驟停后病理生理變化WeisfeldtML.JAMA2002NoFlowLwoFlowPost-CPRROSCCardiacArrestCPR氧儲藏耗盡氧代謝停止復氧誘導的生化反響細胞能量(ATP)儲藏耗竭7編輯ppt心臟驟停后病理生理變化循環(huán)停止氧儲藏耗盡細胞能量(ATP)儲藏耗竭復氧誘導的生化反響細胞功能停止細胞膜和泵功能衰竭：鈣內(nèi)流乳酸酸中毒

FFA產(chǎn)生氧化應激氧自由基促發(fā)的損傷與興奮性細胞毒性：脂過氧化細胞壞死凋亡內(nèi)臟損害：內(nèi)毒素釋放炎癥反響MongardonN,etal.AnnalsofIntensiveCare,2021.8編輯ppt心臟驟停綜合征的病理生理腦損傷心肌損傷全身性缺血-再灌注損傷心臟驟停的原發(fā)疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.9編輯ppt心臟驟停綜合征的病理生理腦損傷心肌損傷全身性缺血-再灌注損傷心臟驟停的原發(fā)疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.10編輯pptSundgreenC,etal.Stroke,2001.心跳驟停后腦血流自動調(diào)節(jié)功能喪失或右移，低血壓易加重腦缺血。復蘇后腦血流自動調(diào)節(jié)功能的變化11編輯pptSignificanceofarterialhypotensionafterresuscitationfromcardiacarrest.——TrzeciakS,etal.CritCareMed,2021.ROSC后低血壓(MAP＜60mmHg或SBP＜90mmHg)患者，預后不良；血壓過高可加重腦水腫；

ROSC后理想的MAP為65～90mmHg12編輯ppt心臟驟停綜合征的病理生理腦損傷心肌損傷全身性缺血-再灌注損傷心臟驟停的原發(fā)疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.13編輯ppt心臟驟停綜合征的病理生理腦損傷心肌損傷全身性缺血-再灌注損傷心臟驟停的原發(fā)疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.14編輯ppt心臟驟停綜合征的病理生理心臟驟停后的腦損傷心臟驟停后的心肌損傷全身性缺血-再灌注損傷心臟驟停的原發(fā)疾病NeumarRW,etal.Circulation,2021.15編輯ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后病理生理變化心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預后及評估16編輯pptPCAC早期治療目標17編輯pptPCAC后續(xù)治療目標18編輯pptSTEMI或高度疑心AMI進一步重癥監(jiān)護治療預防并發(fā)癥(低溫的副反響、感染…)器官衰竭的支持治療神經(jīng)功能評估No2021AHAguidelinesforCPRandECC.心臟驟停后即刻治療流程圖19編輯ppt心臟驟停后的綜合治療體系20編輯ppt通氣管理與優(yōu)化血氧飽和度/動脈血氣分析原理：心臟驟?；謴驮俟嘧⒑螅?00%氧氣吸入可增加氧自由基產(chǎn)生，加重代謝障礙和神經(jīng)功能惡化，影響出院存活率；調(diào)整FiO2使SpO2≥94%的最低濃度，即確保足夠氧供，又防止組織氧過多。(ClassⅠ)21編輯pptComparisonof30andthe100%inspiredoxygenconcentrationsduringearlypost-resuscitationperiod:arandomisedcontrolledpilotstudy.——KuismaM,etal.Resuscitation,2006.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.——Irinas,etal.Stroke,2006.Associationbetweenarterialhyperoxiafollowingresuscitationfromcardiacarrestandin-hospitalmortality.——KilgannonJP,etal.JAMA,2021.

復蘇后高氧存活率降低！22編輯ppt通氣管理與優(yōu)化機械通氣ROSC后，過度通氣伴低碳酸血癥，腦血管收縮加重腦缺血。(ClassⅢ)過度通氣或過大潮氣導致胸內(nèi)壓增高，導致血液動力學不穩(wěn)定。低通氣形成的高碳酸血癥會形成混合性酸中毒。調(diào)整通氣頻率和潮氣量(6～8ml/kg),維持正常PETCO235～40mmHg35～40mmHg或PaCO240～45mmHg。(ClassⅡb)23編輯ppt早期血流動力學優(yōu)化與目標導向治療

——確定組織有效灌注CVP8～12mmHg

MAP65～90mmHg

ScvO2＞70%紅細胞壓積＞30%或血紅蛋白＞8g/dL乳酸＜2mmol/L尿量＞0.5ml/kg·h氧輸送指數(shù)＞600ml/min·m224編輯ppt心血管系統(tǒng)監(jiān)護與管理

連續(xù)心臟監(jiān)測原理：監(jiān)測心律失常再發(fā)不預防使用抗心律失常藥物必要時治療心律失常去除可逆的病因

12導聯(lián)心電圖/肌鈣蛋白原理：檢測急性冠脈綜合征/STEMI，評價QT間期。

超聲心動圖原理：檢測心臟頓抑、室壁運動異常、心臟結(jié)構(gòu)問題或心肌病。25編輯ppt心血管系統(tǒng)監(jiān)護與治療急性冠脈綜合征治療阿司匹林/肝素轉(zhuǎn)運到急性冠脈治療中心考慮緊急PCI或溶栓治療

治療心肌頓抑治療液體復蘇要到達最正確的容量(需臨床判斷〕多巴酚丁胺5～10ug/kgmin主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)26編輯ppt

內(nèi)環(huán)境監(jiān)測與管理

血糖

原理：檢測高血糖或低血糖。不宜在低范圍4.4～6.1mmol/L，增加低血糖的危險。(ClassⅢ)目標血糖8～10mmol/L。(ClassⅡb)27編輯ppt內(nèi)環(huán)境監(jiān)測與管理血清鉀、肌酐原理：防止低鉀或高鉀血癥，監(jiān)測急性腎損傷。維持K+3.5～5.5mEq/L；有指征即腎臟替代治療。(ClassⅡb)防止低滲液體原理：可能會增加水腫，包括腦水腫。28編輯ppt腦損傷是院內(nèi)、外心臟驟?；颊咚劳龅闹饕?。

可能的腦保護措施

處理方式

神經(jīng)學預后

處理癲癇發(fā)作持續(xù)監(jiān)測EEG：識別昏迷狀

態(tài)下的潛在發(fā)作抗驚厥藥：硫噴妥鈉、地西

泮、硫酸鎂無臨床證據(jù)表明能改善存活者神經(jīng)學預后

神經(jīng)保護藥物輔酶Q10、尼莫地平、糖皮質(zhì)激素、地西泮等尚處實驗室階段，無臨床證據(jù)

低溫治療降低核心體溫至32℃～34℃，持續(xù)12～24h（ClassⅠ)多項前瞻性、隨機對照臨床研究表明能改善神經(jīng)學預后29編輯ppt歐洲多中心、隨機對照研究奧地利多中心、隨機對照研究低溫改善心臟驟?；颊唛L期存活率30編輯ppt適應癥與禁忌癥？治療時機？降溫技術(shù)？寒戰(zhàn)預防？并發(fā)癥？復溫？31編輯ppt適應癥禁忌癥低溫治療2021AHAguidelinesforCPRandECC.32編輯ppt治療時機：心臟驟停后盡早實施；靶目標溫度：2～6h內(nèi)降至32℃～34℃；持續(xù)時間：12～24h。低溫治療的理想溫度曲線LuSetal.Stroke,2006.低溫誘導低溫維持復溫33編輯ppt降溫技術(shù)體表降溫技術(shù)傳統(tǒng)體表降溫：冰袋、冰帽置于頭部和大血管潛在部位。廉價、簡單，目前被廣泛應用，但降溫速率慢、低溫維持可控性差。新型體表降溫儀：MedivanceArcticSun、ThermoSuitSystem血管內(nèi)降溫技術(shù)冰凍生理鹽水快速輸注：能在院外環(huán)境下平安應用，但僅限于快速誘導低溫，難以長期維持。血管內(nèi)導管降溫：熱交換Icy導管插入人體大血管。降溫迅速、精確、穩(wěn)定，復溫可控，是理想的控制降溫技術(shù)，但需在院內(nèi)ICU環(huán)境下使用，為有創(chuàng)技術(shù)，副作用較大。34編輯ppt降溫技術(shù)局部體腔內(nèi)低溫技術(shù)鼻咽噴射快速誘導腦部低溫：臨床應用效果還待評估。體外循環(huán)誘導降溫體外循環(huán)、血液透析、體外膜肺

體外循環(huán)誘導低溫可控性強，但適用范圍有限、價格昂貴，難以成為臨床常規(guī)治療措施。35編輯ppt低溫誘導維持過程

預防寒戰(zhàn)原理：防止氧耗增加、升高體溫。藥物預防：鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥：曲馬多、右美托咪定等；必要時使用肌松藥。體溫監(jiān)測原理：防止意外體溫過低和降溫缺乏。監(jiān)測部位：食道膀胱直腸鼓膜接近核心體溫36編輯pptWakeCountyEMSSystemProtocols心臟驟停后低溫治療實施方案自主循環(huán)恢復適用對象評估初始體溫＞34℃心臟驟停后治療氣道管理高級氣道建立ETCO2＞20mmHg神經(jīng)功能監(jiān)測暴露患者在腋窩、腹股溝放置冰袋快速輸注冰鹽水30ml/kg，最大劑量2L多巴胺10-20μg/kg/min維持SBP90-100mmHg停止降溫心臟驟停后治療監(jiān)測體溫繼續(xù)降溫、心臟驟停后治療靜注曲馬多、右美托咪定等考慮肌松藥37編輯ppt低溫治療并發(fā)癥

發(fā)生率與低溫時間、降溫幅度呈正相關(guān)。心血管系統(tǒng)

低血壓、心律失常;

凝血功能

血小板數(shù)量、功能下降，凝血因子活性減弱；免疫系統(tǒng)

中性粒細胞遷移、黏附功能下降，炎性因子生成減少，易感染；代謝

糖耐量下降，低血鉀。38編輯ppt低溫治療的理想溫度曲線LuSetal.Stroke,2006.降溫低溫維持復溫復溫速度過快易引起腦水腫、反響性高熱、高血鉀等并發(fā)癥；以0.2℃～0.5℃/h復溫較適宜，停用降溫措施后機體會緩慢自然復溫；當體溫升至36.5℃～37.5℃時，應用降溫措施保持，防止復溫、后反響性高熱。39編輯ppt心臟驟停后治療(PCAC)心臟驟停后病理生理變化心臟驟停后治療心臟驟停存活者的預后及評估40編輯pptGlasgow預后分級分級

程度

臨床表現(xiàn)1

死亡

2植物狀態(tài)無意識，有心跳和呼吸，偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運動反應。

3嚴重殘疾有意識，但認知、言語、軀體運動有嚴重殘疾，24h均需他人照顧。

4中度殘疾有認知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟失調(diào)、言語困難等殘疾，在日常生活與社會活動中尚能勉強獨立。

5恢復良好能重新進入正常社交活動，并能恢復工作，但可有各種新后遺癥。

不良預后定義：死亡；1個月后無意識；6個月后意識未恢復或嚴重殘疾。CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S41編輯ppt心臟驟停后昏迷存活者預后的評估

神經(jīng)學預測指標：

病史、體格檢查；神經(jīng)電生理：體感誘發(fā)電位(SSEPs)、腦電圖(EEG)；血、腦脊液生物標記物；神經(jīng)影像學檢查。

評估時限：尚無神經(jīng)學指標能在ROSC后24h內(nèi)準確預測昏迷存活者的不良預后，觀察應持續(xù)＞72h。干擾因素：鎮(zhèn)靜劑和肌松藥、低溫治療、器官功能衰竭、休克等。

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臨床查體對預后的價值強有力證據(jù)(水平A）神經(jīng)學檢查：GCS評分，腦干反射(瞳孔對光反射、角膜反射和眼運動）心臟驟停后昏迷患者若瞳孔對光反射、角膜反射、伸肌運動反射缺失3d提示預后不良。良好證據(jù)(水平B)癲癇發(fā)作或肌陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)心臟驟停后第1d出現(xiàn)肌陣攣性癲癇發(fā)作提示預后不良。良好證據(jù)(水平B)CPR影響因素：缺氧時間、CPR持續(xù)時間、心臟驟停原因(心源性或非心源性)、心律失常類型預后與CPR影響因素相關(guān)性不確定。一般證據(jù)(水平C)體溫升高預后與體溫升高的相關(guān)性不