病理生理學(xué) 細(xì)胞凋亡與疾病 習(xí)題帶答案

病理生理學(xué)細(xì)胞凋亡與疾病章節(jié)習(xí)題（帶答案）

選擇題

A型選擇：

1、關(guān)于細(xì)胞凋亡下列說(shuō)法哪項(xiàng)不正確

A、細(xì)胞凋亡是由內(nèi)外因素觸發(fā)預(yù)存的的死亡程序的過(guò)程

B、其生化特點(diǎn)是有新的蛋白質(zhì)合成

C、其形態(tài)學(xué)變化是細(xì)胞結(jié)構(gòu)的全面溶解

D、凋亡過(guò)程受基因調(diào)控

E、細(xì)胞凋亡也是一生理過(guò)程

2、清除體內(nèi)受損、突變、衰老細(xì)胞的主要方式是

A、細(xì)胞壞死B細(xì)胞凋亡

C肝臟處理D免疫調(diào)理E腎臟排出

3、凋亡細(xì)胞的清除是指已經(jīng)凋亡的細(xì)胞

A、經(jīng)腎臟排出體外

B經(jīng)肝臟滅活

C經(jīng)水合酶水解

D被鄰近的吞噬細(xì)胞吞噬

E以上都不是

4、生理狀況下，通過(guò)細(xì)胞凋亡被機(jī)體清除的細(xì)胞可達(dá)

A每秒鐘數(shù)百個(gè)

B每分鐘數(shù)萬(wàn)個(gè)

C每秒鐘數(shù)百萬(wàn)個(gè)

D每分鐘數(shù)百個(gè)

E每秒鐘30-80個(gè)

5、細(xì)胞凋亡的主要執(zhí)行者是

A溶酶體酶

B核酸內(nèi)切酶

C巨噬細(xì)胞

D蛋白激酶C

E干擾素

6.凋亡細(xì)胞特征性的形態(tài)學(xué)改變是

A溶酶體破裂

B染色質(zhì)邊集

C形成凋亡小體

D線粒體喳消失

E細(xì)胞腫脹

7.細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵性結(jié)局是

ADNA片段斷裂

B核酸內(nèi)切酶激活

C凋亡蛋白酶激活

DATP生成減少

ECa”內(nèi)流增加

8.凋亡蛋白酶的主要作用是

A執(zhí)行染色質(zhì)DNA的切割任務(wù)

B激活內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶

C抑制細(xì)胞生長(zhǎng)因子

D滅活細(xì)胞凋亡的抑制物

E以上都是

9,細(xì)胞凋亡常見(jiàn)的誘導(dǎo)因素下列哪項(xiàng)不正確

A神經(jīng)生長(zhǎng)因子不足

B抗癌藥物

C電離輻射

D生理劑量的ACTH

EHIV感染

10.下列哪項(xiàng)不是細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)

A多樣性

B偶聯(lián)性

C同一性

D持久性

E多途性

ll.TNFa通過(guò)何種途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡

A神經(jīng)酰胺途徑

BCa"信號(hào)系統(tǒng)

CCAMP/蛋白激酶系統(tǒng)

DPLC/蛋白激酶C系統(tǒng)

E以上都是

12.促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因有

AP53

BICE

CBax

DFas

E以上都是

13.細(xì)胞凋亡的雙向調(diào)控基因是

AP53

BBcl-x

CCIP

DEIB

EICE

14.關(guān)于Bel-2抗凋亡的主要機(jī)制，下列哪項(xiàng)不正確

A抗氧化

B抑制線粒體釋放促凋亡蛋白質(zhì)

C降低線粒體跨膜電位

D抑制凋亡調(diào)節(jié)蛋白

E抑制caspases激活

15.關(guān)于p53基因下列哪項(xiàng)說(shuō)法不正確

Ap53基因突變后可促進(jìn)細(xì)胞凋亡

Bp53基因編碼的蛋白是一種DNA結(jié)合蛋白

Cp53蛋白負(fù)責(zé)檢查DNA是否損傷

Dp53蛋白可啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制

Ep53有“分子警察”的美譽(yù)

16.關(guān)于c-myc下列哪種說(shuō)法錯(cuò)誤

A.c-myc是一種調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)的原癌基因

B.c-myc可誘導(dǎo)細(xì)胞增殖

C.c-myc可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡

D.c-myc蛋白是重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子

E.c-myc基因表達(dá)后，如有細(xì)胞因子的支持，則細(xì)胞輻射凋亡

17.氧化應(yīng)激引起的細(xì)胞凋亡可能機(jī)制不包括哪項(xiàng)

A氧自由基引起DNA損傷激活p53基因

B氧自由基引起DNA損傷大量消耗ATP

C氧自由基引起DNA損傷激活Bel-2基因

D氧自由基引起脂質(zhì)過(guò)氧化造成細(xì)胞膜損傷

E氧自由基損害線粒體內(nèi)膜，使△iPm下降

18.細(xì)胞凋亡時(shí)，Ca2+的變化是

A胞漿Ca"濃度顯著上升

B胞漿Ca"濃度明顯下降

C線粒體內(nèi)Ga?-儲(chǔ)存增多

D線粒體內(nèi)膜Ca"泵失活

E肌漿網(wǎng)對(duì)Ca"的釋放減少

19.細(xì)胞漿Ca2+顯著上升引起細(xì)胞凋亡的機(jī)制，下列哪項(xiàng)不正確

A激活核轉(zhuǎn)錄因子加速相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄

B有利內(nèi)切酶切割DNA

C參與神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病過(guò)程

D激活需鈣蛋白酶

E穩(wěn)定線粒體跨膜電位

20.關(guān)于線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（PTP）下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤

A.凋亡誘導(dǎo)因素可使PTP開(kāi)放

B.AWm下降時(shí)PTP關(guān)閉

C.其本質(zhì)是一種蛋白復(fù)合物

D.具有調(diào)節(jié)線粒體膜通透性的作用

E.PTP開(kāi)放使凋亡誘導(dǎo)因子從線粒體釋放

21.目前最受關(guān)注的抑癌基因是

ABcl-2

BBalx

CP53

DIAP

EEIB

22.關(guān)于腫瘤發(fā)病機(jī)制，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤

A細(xì)胞凋亡受抑

B細(xì)胞增殖過(guò)度

C腫瘤組織Bcl-2基因表達(dá)較低

DP53基因突變或缺失

E細(xì)胞存活大于死亡

23.糖皮質(zhì)激素作為治療自身免疫疾病的藥物，其主要機(jī)制是

A誘導(dǎo)異常存活的自身免疫性T細(xì)胞凋亡

B促進(jìn)自身抗原的消除

C阻斷自身抗原抗體反應(yīng)

D徹底消除自身免疫性T細(xì)胞

E以上都不是

24.心臟缺血再灌注的細(xì)胞損傷特點(diǎn)是

A缺血早期以細(xì)胞凋亡為主

B缺血晚期以細(xì)胞壞死為主

C輕度缺血以細(xì)胞凋亡為主

D慢性缺血以細(xì)胞凋亡為主

E以上都是

25.心肌缺血缺氧引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制是

A缺血缺氧時(shí)SOD顯著增加

B缺血缺氧時(shí)Fas受體上調(diào)

C缺血缺氧時(shí)減少p53基因轉(zhuǎn)錄

D缺血缺氧時(shí)增加Bel-2基因轉(zhuǎn)錄

E以上都是

26.與細(xì)胞凋亡不足有關(guān)的疾病是

A心力衰竭

B心肌缺血再灌注損傷

C阿爾茨海默病

D胰島素依賴性糖尿病

EAIDS

27.與細(xì)胞凋亡過(guò)度有關(guān)的疾病是

A帕金森氏病

B慢性甲狀腺炎

C結(jié)腸癌

D白血病

E肺癌

28.細(xì)胞凋亡不足與過(guò)度并存的疾病是

A心力衰竭

B動(dòng)脈粥樣硬化

CAIDS

D肝癌

E胰島素依賴性糖尿病

29.目前研究表明，AD造成神經(jīng)原喪失的主要機(jī)制是

A細(xì)胞壞死

B細(xì)胞凋亡

C細(xì)胞凋亡與壞死并存

D乙酰膽堿合成減少

E神經(jīng)遞質(zhì)分布異常

30.心衰時(shí)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的因素是

A氧化應(yīng)激

B壓力和容量負(fù)荷過(guò)重

C缺血缺氧

D神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

E以上都是

31.臨床應(yīng)用鈣拮抗劑改善AD癥狀的機(jī)制是

A阻抑神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度的上升，延緩神經(jīng)原的凋亡

B增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)B-淀粉樣蛋白的含量

C改善腦細(xì)胞水腫

D清除氧自由基

E防止神經(jīng)細(xì)胞壞死

32.人免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的AIDS關(guān)鍵的發(fā)病機(jī)制是

ACD4+淋巴細(xì)胞選擇性增生，相關(guān)免疫反應(yīng)功能增強(qiáng)

BCD4+淋巴細(xì)胞選擇性破壞，相關(guān)免疫缺陷

CFas基因表達(dá)下調(diào)，T淋巴細(xì)胞死亡增加

DFas基因表達(dá)下調(diào)，B淋巴細(xì)胞增殖過(guò)度

EHIV誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡

33.關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化（AS）,下列哪項(xiàng)不正確

A血管平滑肌細(xì)胞明顯凋亡

B血管平滑肌細(xì)胞明顯增生

C血管平滑肌細(xì)胞增生幅度小于凋亡

D血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡可達(dá)34%

E保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞、防止其凋亡具有抗AS的作用

34.防治細(xì)胞凋亡方法，下列哪項(xiàng)不正確

A合理利用凋亡相關(guān)因素

B干預(yù)凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

C調(diào)節(jié)相關(guān)基因

D促進(jìn)線粒體跨膜電位的降低

E控制凋亡相關(guān)酶學(xué)機(jī)制

35.誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡可采取

A增加某些細(xì)胞生長(zhǎng)因子

B腫瘤組織局部加熱43C,30分鐘

C抑制TNF

D增加Bcl-2作用

E阻止線粒體跨膜電位下降

36.含鋅藥物可用于治療某些凋亡過(guò)度的疾病，其理由是

AZn2+可抑制核酸內(nèi)切酶的活性

BZn"阻止細(xì)胞內(nèi)鈣超載

CZn2+可防止線粒體△2m下降

DZn2+可促進(jìn)細(xì)胞的增殖

E含鋅藥物作用機(jī)制同免疫抑制劑環(huán)胞霉素A

B型選擇題

A主動(dòng)性細(xì)胞死亡

B被動(dòng)性細(xì)胞死亡

C嚴(yán)重缺血缺氧

D溶酶體相對(duì)完整

E局部無(wú)炎癥反應(yīng)

37.細(xì)胞凋亡是一種

38.細(xì)胞壞死是一種

39.細(xì)胞凋亡的形態(tài)特點(diǎn)是

40.細(xì)胞壞死的誘導(dǎo)因素是

A維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

B調(diào)整酸堿平衡

C形成凋亡小體

DDNA片段化斷裂

E促進(jìn)細(xì)胞的增殖

41.細(xì)胞凋亡的生化特點(diǎn)是

42.細(xì)胞凋亡的生理意義是

A凋亡小體

B核酸內(nèi)切酶

CDNA特征性梯狀條帶

D細(xì)胞凋亡抑制物

E溶酶體破裂

43.凋亡細(xì)胞的特征形態(tài)學(xué)變化是

44.誘導(dǎo)因素經(jīng)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可激活

45.凋亡蛋白酶的主要作用是滅活

A糖皮質(zhì)激素大量分泌

B氧自由基大量產(chǎn)生

CCD4+淋巴細(xì)胞大量凋亡

DACTH減少

E細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞分泌粒酶增多

46.HIV引起機(jī)會(huì)性感染增加的主要原因是

47.強(qiáng)烈應(yīng)激誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡主要是由于

48.電離輻射引起細(xì)胞凋亡的機(jī)制是

49.腺垂體摘除引起腎上腺皮質(zhì)萎縮的原因是

ABcl-2

BPAF

CP53

Dc-myc

ETXA2

50.抑制凋亡基因是

51.促進(jìn)凋亡基因是

52.雙向調(diào)節(jié)基因是

A細(xì)胞色素C

B谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶

C維生素E

D超氧物歧化酶

E核轉(zhuǎn)錄因子

53.氧化應(yīng)激可激活

54.胞漿Ca2+升高可激活

55.細(xì)胞凋亡的啟動(dòng)因子是

A腫瘤

B心力衰竭

C貧血

D動(dòng)脈粥樣硬化

E嚴(yán)重肺部感染

56.細(xì)胞凋亡不足引起的疾病是

57.細(xì)胞凋亡過(guò)度引起的疾病是

58.細(xì)胞凋亡過(guò)度與不足共存引起的疾病是

A抑制Bcl-2抗凋亡作用

B防止神經(jīng)細(xì)胞凋亡

C促進(jìn)細(xì)胞膜表達(dá)Fas/FasL

D抑制核酸內(nèi)切酶

E穩(wěn)定線粒體△2m

59.使用外源性TNFa抗腫瘤的可能機(jī)制是

60.阿霉素抗腫瘤的可能機(jī)制是

C型選擇題

A細(xì)胞凋亡

B細(xì)胞壞死

C兩者均有

D兩者均無(wú)

61.病理性刺激可引起

62.誘導(dǎo)因素觸發(fā)細(xì)胞死亡程序是指

63.清除多余的細(xì)胞是通過(guò)

ACa2+

B神經(jīng)酰胺

C兩者均有

D兩者均無(wú)

64.與細(xì)胞凋亡有關(guān)的第二信使

65.細(xì)胞凋亡的主要執(zhí)行者是

66.可激活核酸內(nèi)切酶的是

A高溫

B病毒感染

C兩者均有

D兩者均無(wú)

67.與AIDS免疫功能低下有關(guān)的是

68.細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因素是

ADNA片段化降解

B細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白降解

C兩者均有

D兩者均無(wú)

69.核酸內(nèi)切酶的主要作用是

70.凋亡蛋白酶的主要作用是

71.氧化應(yīng)激可引起

A抑制凋亡基因

B促進(jìn)凋亡基因

C兩者均有

D兩者均無(wú)

72.P53是

73.Bcl-2是

74.ICE是

75.C-myc是

A激活Ca2+/Mg2+依賴性核酸內(nèi)切酶

B激活p53基因

C兩者均有

D兩者均無(wú)

76.氧化應(yīng)激引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制是

77.鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制是

A細(xì)胞凋亡不足

B細(xì)胞凋亡過(guò)度

C兩者均有

D兩者均無(wú)

78.動(dòng)脈粥樣硬化

79.AIDS

80.胰島素依賴型糖尿病

ATcR單陽(yáng)性細(xì)胞

BTcR雙陽(yáng)性細(xì)胞

C兩者均有

D兩者均無(wú)

81.接受負(fù)選擇，通過(guò)細(xì)胞凋亡被清除的是

82.接受正選擇，可以存活的細(xì)胞是

83.導(dǎo)致自身免疫性疾病是由于未能有效清除

A老年性癡呆

B心肌梗死

C兩者均有

D兩者均無(wú)

84.與細(xì)胞凋亡過(guò)度有關(guān)的疾病是

85.與膽堿能神經(jīng)原凋亡有關(guān)的疾病是

X型選擇題

86.細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別是

A細(xì)胞凋亡發(fā)生都是隨機(jī)的

B凋亡時(shí)有新的蛋白質(zhì)合成

C凋亡時(shí)是耗能的主動(dòng)過(guò)程

D凋亡細(xì)胞局部有炎癥反應(yīng)

E凋亡時(shí)細(xì)胞皺縮、細(xì)胞器相對(duì)完整

87.細(xì)胞凋亡作為生理過(guò)程其意義在于

A保證機(jī)體正常生長(zhǎng)發(fā)育

B清除突變和衰老的細(xì)胞

C發(fā)揮防御功能

D防上酸堿平衡紊亂

E促進(jìn)骨髓造血

88.細(xì)胞凋亡過(guò)程包括

A信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

B基因激活

C死亡執(zhí)行

D凋亡細(xì)胞清除

E腎臟排出

89.與細(xì)胞凋亡有關(guān)的第二信使物質(zhì)有

ACa2+

BZn2+

C神經(jīng)酰胺

D核轉(zhuǎn)錄因子

EcAMP

90.細(xì)胞凋亡的主要執(zhí)行者是

A氧自由基

B核酸內(nèi)切酶

CCaspases

D超氧物歧化酶

EFas基因

91.凋亡細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變包括

A胞膜空泡化

B膜表面芽狀突起

C染色質(zhì)邊集

D線粒體崩解

E凋亡小體形成

92.凋亡細(xì)胞的生化改變是

ADNA片段化斷裂

BDNA片段在凝膠電泳中呈梯狀條帶

C誘導(dǎo)因素直接激活核酸內(nèi)切酶

D核酸內(nèi)切酶正常情況下位于核內(nèi)無(wú)活性

ECaspases激活

93.細(xì)胞凋亡的相關(guān)因素有

A糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多

B電離輻射、高溫

C細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞分泌粒酶

D病毒感染

EIL-2（白介素-2）分泌減少

94.抑制細(xì)胞凋亡的因素有

AZn2+

B苯巴比妥

CEB病毒

D氧自由基

E中性氨基酸

95.凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的特點(diǎn)是

A多樣性

B偶聯(lián)性

C同一性

D多途性

E特異性

96.關(guān)于Bcl-2下列說(shuō)法正確的是

ABcl-2是第一個(gè)被確認(rèn)的抑凋亡基因

BBel-2蛋白主要分布在線粒體外膜

CBcl-2過(guò)高表達(dá)可導(dǎo)致腫瘤對(duì)抗癌藥的耐受性增強(qiáng)

D維持細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)是其抗凋亡機(jī)制之一

E具有直接的抗氧化作用

97.關(guān)于Fas基因，下列哪些正確

AFas基因表達(dá)的蛋白與TNFa受體相似

BFas基因有促進(jìn)凋亡作用

CFas基因表達(dá)的蛋白與神經(jīng)生長(zhǎng)因子高度同源

DFas基因表達(dá)的蛋白可直接激活Cspases

EFas基因表達(dá)的蛋白與配基結(jié)合能阻斷生長(zhǎng)因子的作用

98.關(guān)于c-myc下列哪些錯(cuò)誤

Ac-myc是一種癌基因

B不能誘導(dǎo)細(xì)胞增殖

C能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡

Dc-myc是一種重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子

Ec-myc基因表達(dá)后，在生長(zhǎng)因子支持下細(xì)胞發(fā)生凋亡

99.氧化應(yīng)激引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制是

A氧自由基引起DNA損傷激活P53基因使細(xì)胞凋亡

B氧自由基引起DNA損傷能大量消耗ATP

C氧自由基引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化

D激活Ca"/Mg"依賴性核酸內(nèi)切酶

E引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載

100.細(xì)胞凋亡不足產(chǎn)生疾病是

A自身免疫病

B結(jié)腸癌

C前列腺癌

D阿爾茨海默病

E心力衰竭

101.細(xì)胞凋亡過(guò)度可產(chǎn)生的疾病是

A腫瘤

B愛(ài)滋病

C心力衰竭

D帕金森病

E阿爾茨海默病

102.缺血再灌注損傷的細(xì)胞凋亡有如下特點(diǎn)

A缺血早期以細(xì)胞凋亡為主

B輕度缺血以凋亡為主

C梗死灶中央通常以細(xì)胞凋亡為主

D急性心肌缺血以心肌壞死為主

E再灌注損傷時(shí)產(chǎn)生的細(xì)胞凋亡比同時(shí)間的單純?nèi)毖獮檩p

103.TNF.,誘導(dǎo)凋亡的可能機(jī)制是

A抑制Bcl-2

B激活I(lǐng)CE

C引發(fā)氧化應(yīng)激

D增強(qiáng)P53作用

E免疫抑制作用

參考答案：

A型題：1-5.CBDCB6-10.CADDD11-15.AEBCA16-20.ECAEB21-

25.CCAEB26-30.DABBE31-35.ABCDB36.A

B型題：37-40ABDC41-45DAABD46-50CABDA51-55CDEBA

56-60ABDAC

C型題：61-65CAACD66-70ABCAB71-75CBABC76-80CACBA81-

85BABCA

X型題：86.BCE87.ABC88.ABCD89.ACE90.BC91.ABCE92.ABDE

93.ABCDE94.ABCE95.ABCD96.ACDE97.ABCE98.BE99.ABCDE

100.ABC101.BCDE102.ABD103.ABCD

填空題

1、細(xì)胞凋亡是病理學(xué)家Kerr等人年提出的一個(gè)不同于

壞死的細(xì)胞死亡新概念。

2、機(jī)體清除受損、突變和衰老細(xì)胞的主要方式是o

3、細(xì)胞凋亡過(guò)程包括、、和o

4、凋亡主要執(zhí)行者是和,前者

，后者導(dǎo)致0

5、核酸內(nèi)切酶切割DNA的部位主要在,因此可形成

或整數(shù)倍的DNA片段。

6、目前已發(fā)現(xiàn)凋亡蛋白酶家族至少有o

7、細(xì)胞凋亡相關(guān)因素分為和兩大類。

8、HIV感染時(shí)可導(dǎo)致大量_________________________,使AIDS病

人相關(guān)免疫功能低下。

9、凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)特點(diǎn)是、、

和0

10、Bel-2是______________________________基因的縮寫(xiě)形式，它

是第一個(gè)被確認(rèn)具有作用的基因。

11、P53基因發(fā)生突變后可o

12、Bclx基因可翻譯出兩種蛋白和,前者

13、細(xì)胞凋亡發(fā)生機(jī)制的三種可能、

和O

14、天然表達(dá)的Fas基因?qū)?xì)胞凋亡有作用。

15、常見(jiàn)凋亡誘導(dǎo)因素有、、

和O

16、用Bcl-2可以阻止細(xì)胞凋亡在于它能升高和

阻止o

17、目前最受關(guān)注的抑癌基因是o

18、從發(fā)病學(xué)角度來(lái)看，是機(jī)體天然的抗癌機(jī)制。

19、自身免疫病最主要的特征是,

造成組織器官損傷。

20、糖皮質(zhì)激素是治療自身免疫性疾病的有效藥物，其主要機(jī)制是

21、心肌缺血再灌注損傷引起細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制有

、_和_O

22、阿爾茨海默?。ˋD）造成神經(jīng)原喪失的主要機(jī)制是

23、HIV感染引起CD4+淋巴細(xì)胞凋亡的相關(guān)因素有

24、AIDS病人免疫重建的關(guān)鍵因素是o

25、動(dòng)脈粥樣硬化的病理改變是內(nèi)皮細(xì)胞,而平滑肌

細(xì)胞則。

26、TNF誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的可能機(jī)制是、

和O

27.SPP是神經(jīng)酰胺信號(hào)系統(tǒng)的代謝產(chǎn)物,它具有

的作用，可用于治療AIDS。

28、核酸內(nèi)切酶激活需要Ca?+和,提升細(xì)胞內(nèi)Ga?+水平則

可細(xì)胞凋亡的發(fā)生。

29、含鋅藥物可用于治療老年性癡呆是因?yàn)?/p>

30、線粒體功能失調(diào)在凋亡發(fā)病中起關(guān)鍵作用，因此

___________________可防止細(xì)胞凋亡發(fā)生。

參考答案：

1、1972

2、凋亡

3、凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因激活凋亡執(zhí)行凋亡細(xì)胞的清除

4、核酸內(nèi)切酶caspases徹底破壞細(xì)胞生命活動(dòng)的全部指令細(xì)胞結(jié)

構(gòu)的全面解體。

5、核小體連接區(qū)180~200bp

6、13個(gè)成員

7、誘導(dǎo)性因素抑制性因素

8、CD4+淋巴細(xì)胞凋亡

9、多樣性偶連性同一性多途性

10、B細(xì)胞淋巴瘤/白血病-2抑制凋亡

11、抑制細(xì)胞凋亡

12、Bel-XLBcl-Xs抑制細(xì)胞凋亡促進(jìn)細(xì)胞凋亡

13、氧化應(yīng)激鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)線粒體損傷

14、促進(jìn)

15、激素和生長(zhǎng)因子失衡理化因素免疫因素微生物因素

16、線粒體跨膜電位線粒體通透性的改變

17、P53基因

18、細(xì)胞凋亡

19、自身抗原受到自身抗體或致敏T淋巴細(xì)胞的攻擊

20、誘導(dǎo)異常存活的自身免疫T淋巴細(xì)胞凋亡

21、氧化應(yīng)激Fas基因表達(dá)上調(diào)p53基因的激活

22、細(xì)胞凋亡

23、糖蛋白120合胞體形成Fas基因表達(dá)上調(diào)T淋巴細(xì)胞激活細(xì)

胞因子分泌增加tat蛋白產(chǎn)生受感染CD4+淋巴細(xì)胞可作為效應(yīng)細(xì)

胞誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡

24、阻止免疫細(xì)胞的凋亡

25、凋亡過(guò)度，凋亡不足

26、抑制Bel-2,激活I(lǐng)CE,引發(fā)氧化應(yīng)激

27、轉(zhuǎn)導(dǎo)增殖信號(hào)抗凋亡

28、Mg*,促進(jìn)

29、Zn"能抑制核酸內(nèi)切酶活性

30、維持線粒體跨膜電位

名詞解釋

1、細(xì)胞凋亡(apoptosis)

答：內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過(guò)程

2、細(xì)胞壞死(necrosis)

答：細(xì)胞在受到嚴(yán)重?fù)p傷后發(fā)生的死亡。

3、凋亡小體(apoptosisbody)

答：細(xì)胞發(fā)生凋亡時(shí)胞膜皺縮內(nèi)陷、分隔包裹胞漿形成的泡狀小體。

4、凋亡蛋白酶(caspases)

答：特異性水解天冬氨酸、水解蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，形成凋亡小體

5、凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(apoptosiscellularsignaltransduction)

答：凋亡誘導(dǎo)因素作用于細(xì)胞后轉(zhuǎn)化為細(xì)胞凋亡信號(hào)并通過(guò)胞內(nèi)不同

途徑，激活細(xì)胞死亡程序的過(guò)程。

6、細(xì)胞凋亡的惡性網(wǎng)絡(luò)假說(shuō)(deleteriousnetworkhypothesis)

答：？氧化損傷，鈣穩(wěn)態(tài)失衡，線粒體損傷在細(xì)胞凋亡發(fā)生上可單獨(dú)

啟動(dòng)，又可聯(lián)合作用，是許多細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因素的共同通路，這一假

說(shuō)稱為細(xì)胞凋亡的惡性網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)。

7、凋亡指數(shù)(apoptosisindex)

答：發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/100細(xì)胞核

8、激活誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡(activation-inducedcelldeath)

答：細(xì)胞在被激活后不但不發(fā)生增殖，反而發(fā)生死亡。如CD4+淋巴細(xì)

胞因HIV感染激活后發(fā)生凋亡。

問(wèn)答題

1、簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別。

答：壞死是隨機(jī)發(fā)生的強(qiáng)烈刺激引起的病理性細(xì)胞死亡過(guò)程，生化特

點(diǎn)是被動(dòng)的不耗能；細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解，腫脹、破裂；由于溶酶體破

壞，局部可有炎癥反應(yīng)。凋亡是由較弱誘導(dǎo)刺激觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存死亡

程序的生理或病理性死亡過(guò)程；其生化特點(diǎn)主動(dòng)、耗能，有新蛋白質(zhì)

合成；細(xì)胞膜、器相對(duì)完整，核固縮、凋亡小體形成；DNA片段化斷

裂，電泳呈“梯狀條帶”；溶酶體相對(duì)完整，局部無(wú)炎癥反應(yīng)。

2、試述細(xì)胞凋亡的生理意義。

答：(1)保持正常生長(zhǎng)發(fā)育：清除多余的，失去功能價(jià)值的細(xì)胞；

(2)維持組織器官的正常形態(tài)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：清除異常的、突變的、

衰老的細(xì)胞；

(3)保衛(wèi)機(jī)體免遭損害：破壞入侵病毒的DNA,消滅為病毒所感染的

細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞。

3、簡(jiǎn)述細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的特點(diǎn)。

答：(1)多樣性：不同細(xì)胞具有不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)；

(2)偶聯(lián)性：死亡/增殖分化的轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)在某些環(huán)節(jié)有交叉、偶聯(lián);

(3)同一性：不同的凋亡誘導(dǎo)因素可經(jīng)同一信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)凋亡；

(4)多途性：同一的凋亡誘導(dǎo)因素可經(jīng)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)凋亡

4、細(xì)胞凋亡的相關(guān)基因有哪些？

答：⑴抑制凋亡基因：Bcl-2,EIB,IAP等；Bel-2在線粒體的內(nèi)

膜，可阻止多種凋亡誘導(dǎo)因素所引發(fā)的細(xì)胞凋亡。

（2）促凋亡基因：Fas,P53,Bax,ICE等；Fas主要表達(dá)一種細(xì)胞

表面受體，促進(jìn)細(xì)胞的凋亡。P53基因編碼的蛋白是一種DNA結(jié)合

蛋白負(fù)責(zé)檢查DNA是否損傷，若發(fā)現(xiàn)缺陷的DNA,則刺激CIP表達(dá),

阻止細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制，若修復(fù)失敗，則啟動(dòng)凋

亡。

（3）雙向調(diào)控基因：C-myc,Bcl-x；C-rnyc基因表達(dá)時(shí)有足夠生長(zhǎng)

因子則細(xì)胞增殖，生長(zhǎng)因子不夠則細(xì)胞凋亡；