新教材2024高考生物二輪專題復(fù)習(xí)專題五生命系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第2講動物生命活動的調(diào)節(jié)課件

第2講動物生命活動的調(diào)節(jié)聚焦新課標(biāo)：1.3神經(jīng)系統(tǒng)能夠及時感知機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的變化，并作出反應(yīng)調(diào)控各器官、系統(tǒng)的活動，實現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài)；1.4內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生的多種類型的激素，通過體液傳送而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，實現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài)。整合考點14考題拓展·素養(yǎng)落地14整合考點15考題拓展·素養(yǎng)落地15基礎(chǔ)自查·明晰考位縱引橫連——建網(wǎng)絡(luò)提醒：特設(shè)長句作答題，訓(xùn)練文字表達(dá)能力胞體軸突脊髓非條件反射促甲狀腺激素釋放激素、促甲狀腺激素、甲狀腺激素作用于靶細(xì)胞、靶器官邊角掃描——全面清提醒：判斷正誤并找到課本原話1．自主神經(jīng)系統(tǒng)是脊神經(jīng)的一部分，包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。(選擇性必修1P18正文)(

)2．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元等多種功能。(選擇性必修1P20小字)(

)3．反射可以不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與。(選擇性必修1P22正文)(

)4．興奮以化學(xué)信號的形式沿著突觸的傳遞也叫神經(jīng)沖動。(選擇性必修1P27正文)(

)×√××5．靜息時，細(xì)胞膜僅對K＋有通透性，K＋外流。(選擇性必修1P28正文)(

)6．乙酰膽堿、氨基酸類、5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素都屬于神經(jīng)遞質(zhì)。(選擇性必修1P29“相關(guān)信息”)(

)7．興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號轉(zhuǎn)換是電信號→化學(xué)信號→電信號。(選擇性必修1P29正文)(

)8．興奮劑和毒品的作用部位大多是通過突觸起作用的。(選擇性必修1P30正文)(

)9．學(xué)習(xí)和記憶不是由單一腦區(qū)控制的，而是由多個腦區(qū)和神經(jīng)通路參與。(選擇性必修1P38正文)(

)×√×√√10．內(nèi)分泌系統(tǒng)僅由內(nèi)分泌腺組成。(選擇性必修1P48正文)(

)11．不同的激素，化學(xué)組成不同。(選擇性必修1P48“相關(guān)信息”)(

)12．在甲狀腺激素分泌的反饋調(diào)節(jié)中，下丘腦和垂體細(xì)胞是甲狀腺激素的靶細(xì)胞。(選擇性必修1P53正文)(

)13．激素通過體液運輸只運輸?shù)桨衅鞴倩虬屑?xì)胞。(選擇性必修1P53正文)(

)×√√×整合考點14考點梳理·整合突破整合考點14

“以我為主”的神經(jīng)調(diào)節(jié)任務(wù)驅(qū)動任務(wù)1理清反射與反射弧的關(guān)系(1)反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式，________是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。(2)反射需要經(jīng)過完整的反射弧。刺激反射弧的傳出神經(jīng)，也可以使效應(yīng)器產(chǎn)生反應(yīng)，但由于沒有經(jīng)過完整的反射弧，該反應(yīng)不屬于反射。(3)感覺的產(chǎn)生不需要完整的反射弧，不屬于反射。反射弧任務(wù)2掌握判斷傳入神經(jīng)與傳出神經(jīng)的三種方法(1)看神經(jīng)節(jié)：有神經(jīng)節(jié)的是傳入神經(jīng)。(2)看脊髓灰質(zhì)結(jié)構(gòu)：與前角(寬)相連的為傳出神經(jīng)，與后角(窄)相連的為傳入神經(jīng)。(3)切斷實驗法：若切斷某一神經(jīng)，刺激外周段(遠(yuǎn)離中樞的位置)，肌肉不收縮，而刺激向中段(近中樞的位置)，肌肉收縮，則切斷的為__________神經(jīng)，反之則為________神經(jīng)。傳入傳出任務(wù)3完善興奮產(chǎn)生、傳導(dǎo)與傳遞過程圖示內(nèi)負(fù)外正K＋內(nèi)正外負(fù)Na＋電信號電信號【特別提醒】(1)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的方式為胞吐。體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點：具有流動性。(2)神經(jīng)遞質(zhì)去向：神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生效應(yīng)后，就被降解或被突觸前膜重新吸收(主動運輸)或被移走而迅速停止作用。(3)突觸后膜不一定是神經(jīng)細(xì)胞膜，也可能是肌肉或腺體細(xì)胞的細(xì)胞膜。(4)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致負(fù)離子(如Cl－)進(jìn)入突觸后膜，強(qiáng)化“外正內(nèi)負(fù)”的局面。(5)神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)的擴(kuò)散及與突觸后膜上受體的結(jié)合不耗能。(6)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)并不都是有機(jī)物，如NO是無機(jī)物。任務(wù)4理清膜電位變化曲線模型(1)興奮產(chǎn)生的機(jī)制與特點K＋K＋Na＋K＋Na＋－K＋(2)Na＋、K＋與膜電位變化的關(guān)系①細(xì)胞內(nèi)K＋濃度只影響靜息電位②細(xì)胞外Na＋濃度只影響動作電位任務(wù)5理清興奮在神經(jīng)元間傳遞的過程(1)神經(jīng)元間傳遞的相關(guān)問題(2)藥物或有毒、有害物質(zhì)阻斷突觸處神經(jīng)沖動傳遞的三大原因①藥物或有毒、有害物質(zhì)阻止神經(jīng)遞質(zhì)的合成或釋放。②藥物或有毒、有害物質(zhì)使神經(jīng)遞質(zhì)失活。③突觸后膜上受體位置被某種有毒物質(zhì)或抗體占據(jù)，使神經(jīng)遞質(zhì)不能和后膜上的受體結(jié)合?！咎貏e提醒】有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)的2個“≠”(1)離體神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)≠生物體內(nèi)神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)①離體神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是雙向的。②在生物體內(nèi)，神經(jīng)纖維上的神經(jīng)沖動只能來自感受器，因此在生物體內(nèi)，興奮在神經(jīng)纖維上是單向傳導(dǎo)的。(2)產(chǎn)生感覺≠完成反射一切感覺無一不是形成于大腦皮層，其產(chǎn)生路徑為感受器→傳入神經(jīng)→上行傳導(dǎo)至大腦皮層，可見傳出神經(jīng)及效應(yīng)器受損時仍可產(chǎn)生感覺，但感受器或傳入神經(jīng)及神經(jīng)中樞受損時將不形成感覺。任務(wù)6探究興奮在反射弧中傳導(dǎo)特點的實驗方案設(shè)計任務(wù)7

“二看法”判斷電流計指針偏轉(zhuǎn)任務(wù)8建構(gòu)模型解讀神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)腦干脊髓低級過程評價評價1依托真題歸類比較再體驗，明考向1.[2023·山東卷]脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是(

)A．只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運動就能正常進(jìn)行B．大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C．睡眠時呼吸運動能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D．體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進(jìn)行調(diào)節(jié)答案：A解析：分析題意可知，只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性，而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運動的呼吸肌，故若僅有腦干功能正常而脊髓受損，也無法完成自主節(jié)律性的呼吸運動，A錯誤；腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)中樞，故腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌，B正確；正常情況下，呼吸運動既能受到意識的控制，也可以自主進(jìn)行，這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)，睡眠時呼吸運動能自主進(jìn)行體現(xiàn)了腦干對脊髓的分級調(diào)節(jié)，C正確；CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子，體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運動進(jìn)行調(diào)節(jié)：如二氧化碳濃度升高時，可刺激腦干加快呼吸頻率，從而有助于二氧化碳排出，D正確。2．[2023·北京卷]人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是(

)A．食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌B．司機(jī)看見紅色交通信號燈踩剎車C．打籃球時運動員大汗淋漓D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴答案：B解析：食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌是人類先天就有的反射，不需要經(jīng)過大腦皮層，因此屬于非條件反射，A錯誤；司機(jī)看到紅燈剎車這一反射是在實際生活中習(xí)得的，因此受到大腦皮層的控制，屬于條件反射，B正確；運動時大汗淋漓來增加散熱，這是人類生來就有的反射，屬于非條件反射，C錯誤；新生兒吸吮放入口中的奶嘴是其與生俱來的行為，該反射弧不需要大腦皮層參與，因此屬于非條件反射，D錯誤。3．[2023·海南卷]藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯誤的是(

)A．該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B．該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性C．藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D．藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病答案：C解析：該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來，胞吐過程依賴膜的流動性實現(xiàn)，A正確；該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對離子的通透性，導(dǎo)致陰離子內(nèi)流，進(jìn)而使靜息電位的絕對值更大，表現(xiàn)為抑制作用，B正確；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，進(jìn)而增強(qiáng)了該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用的，C錯誤；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。4．[2023·浙江6月]神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是(

)A．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B．PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生C．PSP1由K＋外流或Cl－內(nèi)流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成D．突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小答案：B解析：據(jù)圖可知，突觸a釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位增大，推測可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大，突觸后膜上鈉離子通道開放，鈉離子大量內(nèi)流；突觸b釋放的遞質(zhì)使突觸后膜上膜電位減小，推測可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大，突觸后膜上氯離子通道開放，氯離子大量內(nèi)流，A錯誤；圖中PSP1中膜電位增大，可能是Na＋或Ca2＋內(nèi)流形成的，PSP2中膜電位減小，可能是K＋外流或Cl－內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，B正確，C錯誤；膜電位的幅值由膜內(nèi)外離子濃度差決定，D錯誤。5．[2023·山東卷](不定項)神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl－濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是(

)A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流B．突觸后膜的Cl－通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C．動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na＋的內(nèi)流D．靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況答案：AB解析：靜息電位狀態(tài)下，K＋外流導(dǎo)致膜外為正電，膜內(nèi)為負(fù)電，膜內(nèi)外電位差阻止了K＋的繼續(xù)外流，A正確；靜息電位時的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，突觸后膜的Cl－通道開放后，Cl－內(nèi)流，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位的絕對值增大，則膜內(nèi)外電位差增大，B正確；動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差促進(jìn)Na＋的內(nèi)流，當(dāng)膜內(nèi)變?yōu)檎娢粫r則抑制Na＋的繼續(xù)內(nèi)流，C錯誤；靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，膜電位的變化是由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，再變?yōu)橥庹齼?nèi)負(fù)，則會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況，D錯誤。評價2依托教材專練長句表述，提考能6.(選擇性必修1P19圖2－2拓展)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用都是相反的嗎？答案：不是。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用有時是一致的。例如，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都有促進(jìn)唾液腺分泌的作用，但分泌的唾液的成分含量卻不一樣。刺激交感神經(jīng)所分泌的唾液，水分少而酶多；刺激副交感神經(jīng)所分泌的唾液，水分多而酶少。含酶較多的唾液有利于消化；含水分較多的唾液有利于潤滑食物，便于吞咽。7．(選擇性必修1P24“圖示拓展”)“吃梅止渴”“望梅止渴”和“談梅止渴”的反射類型一樣嗎？答案：不一樣?！俺悦分箍省笔侨撕蛣游锍錾鬅o須訓(xùn)練就具有的非條件反射；“望梅止渴”是在人和動物出生以后的生活過程中通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射，屬于條件反射；“談梅止渴”是與人類語言有關(guān)的條件反射，是人類特有的條件反射。8．(選擇性必修1P29“相關(guān)信息”及“圖2－8”)列舉神經(jīng)遞質(zhì)的種類，并說明神經(jīng)遞質(zhì)的作用機(jī)理。答案：常見的神經(jīng)遞質(zhì)有：乙酰膽堿、氨基酸類、5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。突觸后膜上的受體和離子通道是結(jié)合在一起的，受體一旦結(jié)合相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)后，會引起離子通道打開，進(jìn)而引起相應(yīng)的離子流動。9．(選擇性必修1P31“拓展應(yīng)用1”)槍烏賊的神經(jīng)元是研究神經(jīng)興奮的好材料。研究表明，當(dāng)改變神經(jīng)元軸突外Na＋濃度的時候，靜息電位并不受影響，但動作電位的幅度會隨著Na＋濃度的降低而降低。(1)請對上述實驗現(xiàn)象作出解釋。

(2)如果要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應(yīng)該在何種溶液中測定？為什么？答案：靜息電位與神經(jīng)元內(nèi)的K＋外流相關(guān)而與Na＋無關(guān)，所以神經(jīng)元軸突外Na＋濃度的改變并不影響靜息電位。動作電位與神經(jīng)元外的Na＋內(nèi)流相關(guān)，細(xì)胞外Na＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)外Na＋濃度差變小，Na＋內(nèi)流減少，動作電位值下降。答案：要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位，應(yīng)在鈉鉀離子濃度與內(nèi)環(huán)境相同的環(huán)境中進(jìn)行。因為體內(nèi)的神經(jīng)元處于內(nèi)環(huán)境之中，其鈉鉀離子具有一定的濃度，要使測定的電位與體內(nèi)的一致，就必須將神經(jīng)元放在鈉鉀離子濃度與體內(nèi)相同的環(huán)境中。10．(選擇性必修1P30“思考·討論”節(jié)選)服用可卡因為什么會使人上癮？答案：因為可卡因可以傳遞愉悅感。在正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后，可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用，導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當(dāng)可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已減少，機(jī)體正常的神經(jīng)活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元的活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒。11．(選擇性必修1P35“圖2－11”拓展)據(jù)圖分析下列問題：(1)嬰兒會尿床，也就是膀胱內(nèi)尿滿了就會排出，沒有控制的意識，嬰兒排尿反射的過程是由什么調(diào)控的？成年人可以有意識地控制排尿，但嬰兒不能，其原因是什么？成年人在醫(yī)院尿檢時能主動排尿，這說明什么？

(2)某些成年人受到外傷或老年人患腦梗死后，意識喪失會出現(xiàn)像嬰兒一樣的“尿床”現(xiàn)象，產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是什么？答案：嬰兒排尿反射的過程是由脊髓來控制。由于嬰兒大腦的發(fā)育尚未完善，對排尿的控制能力較弱。低級中樞可受相應(yīng)高級中樞的調(diào)控。答案：外傷傷及大腦皮層或上、下行傳導(dǎo)束；腦梗死傷及控制排尿的高級中樞(大腦皮層)，致使其喪失對排尿低級中樞的“控制”作用。12．(選擇性必修1P39“相關(guān)信息”改編)說出抗抑郁藥的作用部位。答案：抗抑郁藥一般通過作用于突觸處來影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如，有的藥物可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收，使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定水平。評價3依托真題歸類比較再探究，強(qiáng)素養(yǎng)13.[2023·湖北卷]我國科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對值變化如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的________。(2)據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的__________免疫反應(yīng)，理由是______________________。(3)研究發(fā)現(xiàn)，實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運動障礙。為判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計實驗，實驗思路是_________________________________________________________________________，預(yù)期實驗結(jié)果和結(jié)論是___________________________________________________________________________________________________________________________。抗原性體液血清中相關(guān)抗體濃度增多了適宜大小的電強(qiáng)度刺激該動物的骨骼肌部位，觀察該動物的肢體運動情況(或骨骼肌是否收縮)若骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮(或肢體運動正常)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷解析：(1)脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗保留了該病毒的抗原性，能引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。(2)據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫反應(yīng)，理由是兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸一段時間后，血清中相關(guān)抗體濃度增多了。(3)實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運動障礙。為了判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，若骨骼肌功能損傷，則用電刺激骨骼肌，骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙)，否則收縮(或肢體運動正常)。因此實驗思路是用適宜大小的電強(qiáng)度刺激該動物的骨骼肌部位，觀察該動物的肢體運動情況(或骨骼肌是否收縮)。若骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮(或肢體運動正常)，則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷。(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對該動物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器，與未感染動物相比，感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是：______________，神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是：______________________。電信號傳導(dǎo)受阻電信號不能轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號解析：脊髓灰質(zhì)炎病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角，即運動神經(jīng)元功能損傷，失去傳遞電信號以及產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)的功能。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒動物的感受器，與未感染動物相比，感染動物的神經(jīng)纖維②不能接受上一個神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號的刺激)，從而導(dǎo)致神經(jīng)纖維②不能傳遞電信號(或神經(jīng)沖動)，故感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是電信號傳導(dǎo)受阻。正常情況下，神經(jīng)—肌肉接頭部位③相當(dāng)于一個突觸，會發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變，感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的神經(jīng)纖維②不能釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是電信號不能轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號。14．[2023·湖南卷]長時程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，與人的長時記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問題：(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于________(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與________內(nèi)流有關(guān)。正Na＋解析：(1)由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經(jīng)過一系列的信號變化，會促進(jìn)NO合成酶生成NO，進(jìn)一步促進(jìn)突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調(diào)節(jié)。(2)阻斷NMDA受體的作用，不能促進(jìn)Ca2＋內(nèi)流，從而不能形成Ca2＋/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體，不能促進(jìn)NO合成酶合成NO，從而不能產(chǎn)生LTP，但是谷氨酸還可以與AMPA受體結(jié)合，促進(jìn)Na＋內(nèi)流，從而引發(fā)電位變化。(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中α位和β位)對L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關(guān)實驗，結(jié)果如表所示：注：“＋”多少表示活性強(qiáng)弱，“－”表示無活性

組別結(jié)果項目正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2＋/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼?，該位點不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－高頻刺激有LTP有LTP？無LTP無LTP據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后________(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象，原因是___________________________________________________________________________________________________________________。②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有________作用。③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是________。無小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2＋/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，則無法促進(jìn)NO合成酶生成NO，進(jìn)而無法形成LTP抑制丁解析：①由題表數(shù)據(jù)可以看出，小鼠乙L蛋白突變后，阻斷了Ca2＋/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，則無法促進(jìn)NO合成酶生成NO，進(jìn)而無法形成LTP。②小鼠甲L蛋白的α位突變?yōu)槔i氨酸以后，該位點不能發(fā)生自身磷酸化，與正常小鼠相比(α位可以發(fā)生自身磷酸化)，L蛋白活性增強(qiáng)，說明α位發(fā)生自身磷酸化可能會對L蛋白的活性起到抑制作用。③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失，則不能形成L蛋白，無法發(fā)生L蛋白β位自身磷酸化。15．[2023·廣東卷]神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉栴}：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以________的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。Na＋胞吐解析：興奮是以電信號的形式傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜鈉離子內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè)，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。AChR解析：若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。②假設(shè)二：此類型患者存在______的抗體，造成____________________________________________________________________________________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè)，以健康人為對照，對此類型患者進(jìn)行抗體檢測，抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實驗動物驗證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是___________________________________________________________。AA不能與肌細(xì)胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測，觀察患病的實驗動物A抗體是否出現(xiàn)陽性解析：②若患者AChR基因未突變，能合成AChR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在A抗體，造成A不能與肌細(xì)胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實驗?zāi)康氖球炞C此類型患者存在A抗體，可設(shè)計實驗思路如下：給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測，觀察患病的實驗動物A抗體是否出現(xiàn)陽性。模擬預(yù)測·題組集訓(xùn)題組預(yù)測一反射的類型及反射弧的判斷1．[2023·山東省日照市高三一模]非條件反射是指人生來就有的先天性反射，是一種比較低級的神經(jīng)活動，如膝跳反射、眨眼反射等。條件反射是指在一定條件下，外界刺激與有機(jī)體反應(yīng)之間建立起來的暫時神經(jīng)聯(lián)系，如望梅止渴、談虎色變等。下列相關(guān)敘述錯誤的是(

)A.非條件反射的數(shù)量是有限的，條件反射的數(shù)量幾乎是無限的B.條件反射建立之后要維持下去，還需要非條件刺激的不斷強(qiáng)化C.條件反射消退不是簡單喪失，是把原先引起興奮性效應(yīng)的信號轉(zhuǎn)變?yōu)闊o關(guān)信號D.條件反射擴(kuò)展了生物對外界環(huán)境的適應(yīng)范圍，使其具有更強(qiáng)的預(yù)見性和適應(yīng)性答案：C解析：非條件反射是與生俱來的，先天就存在的，因此，非條件反射的數(shù)量是有限的，而條件反射是后天學(xué)習(xí)過程中習(xí)得的，因此其數(shù)量幾乎是無限的，A正確；條件反射建立之后要維持下去，還需要非條件刺激的不斷強(qiáng)化，否則會消退，如響鈴的同時給狗喂食等條件反射建立后，還需要將喂食的非條件刺激與條件刺激(響鈴)結(jié)合起來進(jìn)行強(qiáng)化，B正確；條件反射是人出生以后在生活過程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎(chǔ)上，在大腦皮層參與下完成的，其喪失過程是把原先引起興奮性效應(yīng)的信號轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)生抑制信號的過程，C錯誤；條件反射是后天學(xué)習(xí)過程中在非條件反射的基礎(chǔ)上建立的，因此，條件反射使機(jī)體能夠識別刺激物的性質(zhì)，擴(kuò)展了生物對外界環(huán)境的適應(yīng)范圍，使其具有更強(qiáng)的預(yù)見性和適應(yīng)性，例如望梅止渴，D正確。2．[2023·江蘇省南京市、鹽城市高三一模]用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，大鼠會不自主發(fā)生眨眼反射，此時可測量到眼眨肌電信號。對大鼠進(jìn)行一段時間訓(xùn)練，發(fā)生了如圖的變化。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A.氣流信號是無關(guān)刺激B.聲音信號是非條件刺激C.氣流信號不再引起眨眼反射D.經(jīng)過訓(xùn)練，聲音信號由無關(guān)刺激轉(zhuǎn)為條件刺激答案：D解析：氣流信號能引起眨眼反射，屬于非條件刺激，A錯誤；聲音信號引起大鼠出現(xiàn)條件反射，所以聲音信號屬于條件刺激，B錯誤；用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，大鼠會不自主發(fā)生眨眼反射，屬于非條件反射，故氣流信號依舊能引起眨眼反射，C錯誤；用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，聲音信號和氣流信號能引起大鼠發(fā)生眨眼反射，經(jīng)過訓(xùn)練后，當(dāng)只有聲音信號時，大鼠眼眨肌還能出現(xiàn)電信號，說明對聲音信號建立了條件反射，聲音信號由無關(guān)刺激轉(zhuǎn)為條件刺激，D正確。題組預(yù)測二興奮的傳導(dǎo)及傳遞機(jī)制3．[2023·山東淄博一模]將兩電極置于蛙坐骨神經(jīng)外表面(相距為S毫米)，刺激神經(jīng)的一端，可以記錄到兩個相反波形的動作電位，稱為雙相動作電位。用藥物X處理兩電極間的神經(jīng)后，再刺激時測得只有一個波形的單向動作電位。兩種動作電位的波形如下圖。下列說法正確的是(

)A.蛙坐骨神經(jīng)靜息時，此裝置所記錄的電位為靜息電位B.形成電位圖a支，c支的原因分別是Na＋內(nèi)流、K＋外流C.興奮在蛙坐骨神經(jīng)上的傳導(dǎo)速率為S/(t2－t1)毫米/msD.藥物X不能阻斷興奮在兩電極間的神經(jīng)傳導(dǎo)答案：C解析：靜息電位表現(xiàn)為：膜內(nèi)負(fù)電位膜外正電位，結(jié)合題意“將兩電極置于蛙坐骨神經(jīng)外表面”，在沒有給予刺激時，只能測到靜息時膜外電位處處相等，測不到靜息電位，A錯誤；形成電位圖a支，意味著此處產(chǎn)生了動作電位，是膜外Na＋內(nèi)流導(dǎo)致的；形成c支同樣意味著此處形成了動作電位，仍然是膜外Na＋內(nèi)流導(dǎo)致的，之所以a支和c支方向相反，是因為電極連接的兩處先后興奮，電流計的指針偏轉(zhuǎn)方向相反，B錯誤；據(jù)題意“將兩電極置于蛙坐骨神經(jīng)外表面(相距為S毫米)”，再結(jié)合雙相動作電位曲線圖，t1→t2表示的是興奮經(jīng)過兩電極連接的兩處所用的時間，故興奮在蛙坐骨神經(jīng)上的傳導(dǎo)速率為S/(t2－t1)毫米/ms，C正確；對比雙相動作電位曲線圖(兩個相反波形的動作電位)和單相動作電位曲線圖(只有一個波形的單向動作電位)，且單相動作電位曲線圖是用藥物X處理兩電極間的神經(jīng)后得到的，可以推測藥物X會阻斷興奮在兩電極間的神經(jīng)傳導(dǎo)，導(dǎo)致兩電極連接的其中一處無法興奮，無法呈現(xiàn)動作電位波形，D錯誤。4．[2023·山東青島一模]研究發(fā)現(xiàn)，海馬突觸中一氧化氮(NO)是一種能刺激前后兩個神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)，這是生物體學(xué)習(xí)與記憶的基礎(chǔ)機(jī)制。睡眠不足會使NO的含量增加。NO的含量不同會觸發(fā)不同的生物學(xué)效應(yīng)，其主要機(jī)制如圖所示。下列說法錯誤的是(

)A.突觸間隙中的NO進(jìn)入神經(jīng)元的運輸方式是自由擴(kuò)散B.突觸間隙中的NO可以向突觸前膜逆向傳遞信息C.據(jù)圖判斷，有助于提高學(xué)習(xí)與記憶能力的NO運輸途徑是ⅡD.長期睡眠不足可通過途徑Ⅰ使神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)供能障礙答案：C解析：由于NO是氣體分子，突觸間隙中的NO進(jìn)入神經(jīng)元的運輸方式是自由擴(kuò)散，A正確；NO是一種能刺激前后兩個神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)，突觸間隙中的NO可以向突觸前膜逆向傳遞信息，B正確；途徑Ⅱ會導(dǎo)致突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，途徑Ⅲ表示NO刺激前后兩個神經(jīng)元持續(xù)興奮，因此途徑Ⅲ有助于提高學(xué)習(xí)與記憶能力，C錯誤；長期睡眠不足使NO的含量增加，NO通過途徑Ⅰ進(jìn)入突觸前膜后，還可以抑制線粒體的細(xì)胞呼吸和細(xì)胞核的功能，出現(xiàn)供能障礙，D正確。5．[2023·山東日照一模]（不定項）興奮—收縮耦聯(lián)指的是肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的興奮過程和肌細(xì)胞收縮的機(jī)械過程聯(lián)系起來的中介過程(如圖)，其主要步驟是：電興奮通過T管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處，三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處將信息傳遞至L管，Ca2＋釋放通道釋放Ca2＋，引起收縮蛋白收縮。釋放的Ca2＋借助L管上的鈣泵(Ca2＋依賴式ATP酶)進(jìn)行回收。下列說法正確的是(

)A.圖中的三聯(lián)管結(jié)構(gòu)是一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)B.神經(jīng)—肌接頭實現(xiàn)電信號到化學(xué)信號的轉(zhuǎn)化C.興奮時，肌細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的電位表現(xiàn)為正電位D.靜息狀態(tài)時，L管外側(cè)的Ca2＋濃度低于內(nèi)側(cè)答案：CD解析：由圖可知，圖中的T管是部分肌細(xì)胞膜內(nèi)陷至肌細(xì)胞深處形成的結(jié)構(gòu)，T管與其兩側(cè)的L管共同構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)；圖中的神經(jīng)—肌接頭是一種特殊的突觸結(jié)構(gòu)，可將神經(jīng)元的興奮通過電信號→化學(xué)信號→電信號的形式傳遞到肌細(xì)胞，使肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位而興奮，即神經(jīng)—肌接頭實現(xiàn)電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)化，A、B錯誤；興奮時，肌細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的電位由負(fù)電位變?yōu)檎娢?，即表現(xiàn)為正電位，C正確；由題意“釋放的Ca2＋借助L管上的鈣泵(Ca2＋依賴式ATP酶)進(jìn)行回收”可知，Ca2＋是以主動運輸(需要消耗ATP)的方式被L管回收，即L管外側(cè)的Ca2＋濃度低于L管內(nèi)側(cè)的Ca2＋濃度。靜息狀態(tài)時，Ca2＋釋放通道不會向L管外釋放Ca2＋，故L管外側(cè)的Ca2＋濃度低于內(nèi)側(cè)，D正確。6．[2023·江蘇徐州高三檢測]（不定項）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異。單根神經(jīng)纖維的動作電位存在“全或無”現(xiàn)象；多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加。科研人員利用生物信號采集儀研究坐骨神經(jīng)的電生理特性，裝置如下圖所示。有關(guān)敘述不正確的有(

)A.單根神經(jīng)纖維動作電位幅值會隨電刺激不斷增強(qiáng)而增大B.單根神經(jīng)纖維上的動作電位產(chǎn)生過程中仍有部分鉀離子通道開放C.調(diào)節(jié)電刺激強(qiáng)度，可出現(xiàn)坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維興奮現(xiàn)象D.不同神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)速率的差異可導(dǎo)致a、b處的動作電位幅值差異答案：BCD解析：單根神經(jīng)纖維的動作電位存在“全或無”現(xiàn)象，即若沒有達(dá)到閾值，則不會產(chǎn)生動作電位，超過閾值，則會出現(xiàn)動作電位，故動作電位幅值不會隨電刺激不斷增強(qiáng)而增大，A錯誤；動作電位產(chǎn)生過程中，鈉離子通道大量打開，但仍有部分鉀離子通道開放，B正確；調(diào)節(jié)電刺激強(qiáng)度，如果該刺激強(qiáng)度超過閾刺激，但未達(dá)到最大刺激強(qiáng)度，則可出現(xiàn)坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維興奮，而部分神經(jīng)纖維未興奮的現(xiàn)象，C正確；不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異不同，而神經(jīng)纖維上動作電位的傳導(dǎo)速率不同將導(dǎo)致b處電位疊加量減小，故a、b處的動作電位會有明顯差異，D正確。題組預(yù)測三基于學(xué)科核心素養(yǎng)的長句應(yīng)答類專訓(xùn)7．[2023·山東臨沂一模]神經(jīng)系統(tǒng)能及時感知機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的變化并作出反應(yīng)，以調(diào)節(jié)各器官、系統(tǒng)的活動。研究發(fā)現(xiàn)，游泳、跑步等可以增加下丘腦中白細(xì)胞介素6(IL-6)的mRNA水平，IL-6的產(chǎn)生可能會激活骨骼肌脂肪燃燒的神經(jīng)—肌肉回路。該研究為體育運動有助于減肥又添新證據(jù)，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了鍛煉身體對人體健康的重要性。(1)人的神經(jīng)系統(tǒng)由中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)組成，其中外周神經(jīng)系統(tǒng)包括______________，它們都含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)的中樞在__________，由__________________兩部分組成，其作用特點是________________________________________。腦神經(jīng)和脊神經(jīng)腦干和脊髓交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)不受意識支配，兩部分對同一器官的作用通常相反解析：人的神經(jīng)系統(tǒng)由中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)組成，中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦(大腦、小腦和腦干等)和脊髓。外周神經(jīng)系統(tǒng)分布在全身各處，包括與腦相連的腦神經(jīng)和與脊髓相連的脊神經(jīng)，它們都含有傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng))和傳出神經(jīng)(運動神經(jīng))。傳出神經(jīng)又可分為支配軀體運動的神經(jīng)和支配內(nèi)臟器官的神經(jīng)。支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，它們的活動不受意識支配，稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成，它們的作用通常是相反的。自主神經(jīng)系統(tǒng)屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)，既包括與腦相連的也包括與脊髓相連的，所以自主神經(jīng)系統(tǒng)的中樞在腦干和脊髓。(2)切除每只小鼠一條腿上的部分坐骨神經(jīng)(即切斷神經(jīng)－肌肉回路)，然后將IL-6注射到小鼠下丘腦。觀察發(fā)現(xiàn)，小鼠正常腿的骨骼肌脂肪燃燒，而采取切除處理的腿卻沒有發(fā)生此現(xiàn)象，該結(jié)果表明________________________________________。腎上腺素能受體有α-腎上腺素能受體和β-腎上腺素能受體兩種，負(fù)責(zé)接收信號并與肌肉之間進(jìn)行連接，從而使肌肉完成大腦所決定的功能。為探究該神經(jīng)—肌肉回路中兩種受體的作用情況，請以小鼠為實驗材料，簡要寫出實驗思路___________________________________________________________。骨骼肌脂肪的代謝離不開下丘腦和肌肉的神經(jīng)連接取生長狀況相同的健康小鼠若干均分成四組，分別在下丘腦注射適量的IL-6，然后一組不做處理，另外三組分別抑制α受體、β受體、α和β受體的活性，一段時間后，比較四組骨骼肌脂肪的含量，分析結(jié)果得出結(jié)論。解析：切斷神經(jīng)－肌肉回路，然后將IL-6注射到小鼠下丘腦。觀察發(fā)現(xiàn)，小鼠正常腿的骨骼肌脂肪燃燒，而采取切除處理的腿卻沒有發(fā)生此現(xiàn)象，由此說明骨骼肌脂肪的代謝離不開下丘腦和肌肉的神經(jīng)連接；本實驗的目的是探究該神經(jīng)—肌肉回路中兩種受體的作用情況。自變量是受體的種類，因變量是骨骼肌脂肪是否燃燒，觀測指標(biāo)是骨骼肌脂肪的含量。根據(jù)題干信息：腎上腺素能受體有α-腎上腺素能受體和β-腎上腺素能受體兩種，負(fù)責(zé)接收信號并與肌肉之間進(jìn)行連接，從而使肌肉完成大腦所決定的功能。設(shè)計的實驗思路是：取生長狀況相同的健康小鼠若干均分成四組，分別在下丘腦注射適量的IL-6，然后一組不做處理，另外三組分別抑制α受體、β受體、α和β受體的活性，一段時間后，比較四組骨骼肌脂肪的含量，分析結(jié)果得出結(jié)論。同時注意控制無關(guān)變量，嚴(yán)格遵守單一變量原則。(3)跑步初始階段感覺累并伴有疼痛，但30分鐘后機(jī)體分泌的內(nèi)啡肽會緩解疼痛和疲憊。據(jù)圖分析，內(nèi)啡肽止痛的原理是_________________________________________________________。內(nèi)啡肽分泌最活躍的腦區(qū)是大腦皮層海馬區(qū)，它與學(xué)習(xí)、記憶密切相關(guān)。當(dāng)內(nèi)啡肽釋放時，人的學(xué)習(xí)能力特別是短時記憶會增強(qiáng)，最可能的原因是__________________________________。A釋放的內(nèi)啡肽與B的阿片受體結(jié)合，抑制B的突觸前膜釋放SP，阻止C產(chǎn)生興奮，從而阻斷痛覺形成以發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用內(nèi)啡肽增強(qiáng)神經(jīng)元之間即時的信息交流，尤其是提升大腦皮層海馬區(qū)的功能解析：痛覺是在大腦皮層中產(chǎn)生的，根據(jù)圖中信息可知，阻止神經(jīng)沖動傳入腦內(nèi)，可減少疼痛的產(chǎn)生。機(jī)體分泌的內(nèi)啡肽會緩解疼痛和疲憊。神經(jīng)元A釋放的內(nèi)啡肽與神經(jīng)元B的阿片受體結(jié)合，抑制神經(jīng)元B的突觸前膜釋放SP，阻止神經(jīng)元C產(chǎn)生興奮，從而阻斷痛覺形成以發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用；記憶分為短時記憶和長時記憶。學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成。短時記憶可能與神經(jīng)元之間即時的信息交流有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)。內(nèi)啡肽分泌最活躍的腦區(qū)是大腦皮層海馬區(qū)，它與學(xué)習(xí)、記憶密切相關(guān)。當(dāng)內(nèi)啡肽釋放時，人的學(xué)習(xí)能力特別是短時記憶會增強(qiáng)，最可能的原因是內(nèi)啡肽增強(qiáng)神經(jīng)元之間即時的信息交流，尤其是提升大腦皮層海馬區(qū)的功能。8．[2023·山東聊城三模]漸凍癥是一種嚴(yán)重的運動神經(jīng)元損傷疾病，“谷氨酸毒性學(xué)說”是解釋漸凍癥發(fā)病機(jī)理的一種重要學(xué)說?；卮鹣铝袉栴}。(1)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元的培養(yǎng)液中加入100μmol的谷氨酸，5min后神經(jīng)元腫脹破裂；若給大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)注射一定量的谷氨酸，注射部位神經(jīng)元也發(fā)生腫脹破裂，推測兩組實驗中神經(jīng)元腫脹破裂的直接原因是________________________________。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸受體高濃度區(qū)恰好是對缺血的敏感區(qū)，大鼠短暫性缺血后海馬腦CA1區(qū)也發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死，試分析其原因是__________________________________。細(xì)胞內(nèi)滲透壓過大，細(xì)胞過度吸水漲破短暫缺血導(dǎo)致谷氨酸釋放從而使神經(jīng)元壞死解析：動物細(xì)胞漲破的直接原因是細(xì)胞內(nèi)滲透壓過大，造成細(xì)胞過度吸水后，細(xì)胞破裂；中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)谷氨酸受體高濃度區(qū)恰好是對缺血的敏感區(qū)，大鼠短暫性缺血后海馬腦CA1區(qū)也發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死，可能的原因是短暫缺血會導(dǎo)致谷氨酸釋放。(2)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)元細(xì)胞膜上(突觸前膜和突觸后膜)存在較多的谷氨酸離子型受體(NMDA)。據(jù)圖分析“谷氨酸毒性學(xué)說”引發(fā)漸凍癥的發(fā)病機(jī)理____________________________________________。谷氨酸屬于________(填“興奮”或“抑制”)性遞質(zhì)。(3)根據(jù)“谷氨酸毒性學(xué)說”的內(nèi)容分析，研究人員可從哪些方面開發(fā)藥物來抑制谷氨酸毒性引起的神經(jīng)元腫脹壞死。___________________________________________________________(答出思路即可，至少答出兩條)。當(dāng)谷氨酸與NMDA受體結(jié)合可引起Na＋的內(nèi)流，并導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Ca2＋通道打開，Ca2＋內(nèi)流后會引起突觸小體與突觸前膜融合，釋放谷氨酸，谷氨酸繼續(xù)作用于突觸前膜或突觸后膜，引起更多Ca2＋內(nèi)流，并最終導(dǎo)致神經(jīng)元腫脹壞死興奮開發(fā)能與NMDA受體結(jié)合的藥物，阻止谷氨酸與之結(jié)合；開發(fā)能阻斷神經(jīng)元Ca2＋通道開放的藥物；開發(fā)能調(diào)節(jié)神經(jīng)元細(xì)胞滲透壓的藥物解析：(2)據(jù)圖分析可知，NMDA被激活后，可引起Na＋的內(nèi)流，并導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Ca2＋通道打開，促進(jìn)Ca2＋內(nèi)流，引起細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度高于正常值，進(jìn)而促進(jìn)谷氨酸釋放，谷氨酸釋放進(jìn)一步加強(qiáng)對NMDA的刺激，這樣引起惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元壞死；谷氨酸與NMDA受體結(jié)合可引起Na＋的內(nèi)流，并導(dǎo)致Ca2＋通道打開，使細(xì)胞產(chǎn)生動作電位，屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。(3)由于該病是谷氨酸和NMDA結(jié)合，導(dǎo)致Na＋的內(nèi)流，并導(dǎo)致Ca2＋通道打開，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，所以開發(fā)能與NMDA受體結(jié)合的藥物，阻止谷氨酸與之結(jié)合?；蜃钄嗌窠?jīng)元的Ca2＋通道開放，或能調(diào)節(jié)神經(jīng)元細(xì)胞滲透壓的藥物都能在一定程度上緩解谷氨酸毒性引起的神經(jīng)元腫脹壞死。考題拓展·素養(yǎng)落地14知識拓展一、痛覺與鎮(zhèn)痛痛覺是一種與組織損傷有關(guān)的不愉快的感覺。痛覺感受器沒有特定的適宜刺激，任何刺激只要達(dá)到可能讓機(jī)體受到傷害的程度，均會引起痛覺。痛覺可分為體表痛和內(nèi)臟痛，內(nèi)臟痛常由對內(nèi)臟的傷害性刺激引起。與體表痛不同的是，內(nèi)臟痛往往位于身體深處，緩慢而持續(xù)，較難確定準(zhǔn)確痛點，而且經(jīng)常引起體表遠(yuǎn)隔部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏現(xiàn)象，稱為牽涉痛。牽涉痛發(fā)生部位往往與內(nèi)臟病變部位存在一定的對應(yīng)關(guān)系，故在臨床上有助于對內(nèi)臟病變的診斷。二、室顫與除顫心臟中部分特殊細(xì)胞，在一個動作電位周期的末尾會自動去極化，在這些特殊細(xì)胞中，竇房結(jié)的節(jié)律最快，一般情況下由其主導(dǎo)整個心臟的節(jié)律，稱為起搏點(pacemaker)，其他細(xì)胞(如房室結(jié))則將節(jié)律傳導(dǎo)至整個心臟，這些細(xì)胞共同構(gòu)成心臟的自動節(jié)律系統(tǒng)，引導(dǎo)心臟跳動。當(dāng)竇房結(jié)發(fā)生異常失去起搏點功能時，原節(jié)律較慢，被竇房結(jié)壓制的房室結(jié)會代替竇房結(jié)成為起搏點，主導(dǎo)心臟節(jié)律。若房室結(jié)也失去功能，可以人工安裝心臟起搏器，發(fā)揮起搏點功能。心肌細(xì)胞的動作電位不同于一般骨骼肌細(xì)胞，在動作電位復(fù)極化時，心肌細(xì)胞質(zhì)膜上特有的Ca2＋通道開放，Ca2＋內(nèi)流，與外流的K＋相互拮抗，導(dǎo)致動作電位復(fù)極化時出現(xiàn)特殊的平臺期，平臺期延長了心肌細(xì)胞動作電位的不應(yīng)期，避免心肌出現(xiàn)強(qiáng)直收縮，有利于確保心臟跳動的節(jié)律性。心室顫動(室顫)是心室肌不能有效收縮，只進(jìn)行快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫的現(xiàn)象，是一種嚴(yán)重的心律失常，可能會誘發(fā)心音和脈搏消失，是最常見的猝死原因之一。臨床上治療心室顫動的方式統(tǒng)稱為除顫，主要有電除顫、藥物除顫等。電除顫是利用電流消除心律失常，使心臟恢復(fù)正常心率的方法，一般通過除顫器來進(jìn)行，除顫器分為體內(nèi)和體外兩種，體內(nèi)除顫器(ICD)可植入患者體內(nèi)，即時除顫，減少患者猝死的可能。自動體外除顫器(AED)是手術(shù)室必備的急救設(shè)備，現(xiàn)在也見于學(xué)校、車站等公共場所。藥物除顫是利用藥物治療心律失常，如鈉通道阻滯劑利多卡因、β受體阻滯劑索他洛爾等。一般來說，心室顫動極易誘發(fā)心跳驟停，所以除顫治療常和心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)同時進(jìn)行，提高患者成活率。三、神經(jīng)系統(tǒng)異常疾病——癲癇癲癇(epilepsy)俗稱“羊角風(fēng)”，是由大腦中神經(jīng)元異常放電，導(dǎo)致大腦的短暫功能障礙的一種疾病。癲癇是一種慢性疾病，患者大多數(shù)時間處于穩(wěn)定狀態(tài)，在受到一定誘因影響時，會進(jìn)入急性發(fā)作狀態(tài)，出現(xiàn)全身強(qiáng)直、痙攣、抽搐、肌肉張力喪失、失神等癥狀，同時腦電圖出現(xiàn)特殊的波形。有多種因素可以誘發(fā)癲癇，如遺傳因素、顱腦腫瘤、顱內(nèi)感染、顱腦外傷等。癲癇通常在兒童中較為常見，成年人中發(fā)病率下降。癲癇可以采用抗癲癇藥物治療，對部分患者也可以采取手術(shù)等治療方式，但由于癲癇發(fā)病急，發(fā)病期可能會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，對癲癇患者采取正確急救措施也非常重要。對癲癇患者急救時，應(yīng)讓其處于側(cè)臥位，并將其頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，防止口腔分泌物引起窒息，等待患者自行緩解。同時，不要強(qiáng)行按壓患者四肢，以防增加其痛苦。γ-氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，若缺乏可能導(dǎo)致癲癇發(fā)作，許多抗癲癇藥物，如巴比妥類，通過提高γ-氨基丁酸水平發(fā)揮作用。四、神經(jīng)系統(tǒng)異常疾病——抑郁癥抑郁癥又稱抑郁障礙，為臨床中常見的與情感相關(guān)的精神類疾病，其代表性的臨床表現(xiàn)為情緒不高、悲觀厭世、認(rèn)知和睡眠障礙，患者常常陷入憂郁、無法控制的自我沉思及對過去、現(xiàn)在和未來的消極思考中。(1)當(dāng)抑郁癥的發(fā)病與體內(nèi)炎癥反應(yīng)發(fā)生的關(guān)系機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時，核因子(NF－kB)會被激活，進(jìn)而轉(zhuǎn)位入核，通過一系列相關(guān)反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)相關(guān)蛋白的轉(zhuǎn)錄與表達(dá)，使焦慮及抑郁樣行為的發(fā)生率增加。炎癥因子與大腦5-HT系統(tǒng)密切相關(guān)，當(dāng)炎癥因子通過血腦屏障，進(jìn)入下丘腦、海馬體和前額皮質(zhì)等腦區(qū)后，可以明顯加強(qiáng)這些區(qū)域中5-HT和多巴胺(DA)神經(jīng)元的活性，進(jìn)而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的再攝取作用增強(qiáng)，與此同時炎癥因子還可以降低與5-HT合成密切相關(guān)的色氨酸前體—C反應(yīng)蛋白(CRP)的利用率，從而降低神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，最終引起抑郁的發(fā)生。此外炎癥因子的過度表達(dá)會增加下丘腦調(diào)控激素的分泌，進(jìn)而引起下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA)的過度激活，加重大鼠的抑郁樣行為。(2)抑郁癥的發(fā)病與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)及其受體的關(guān)系抑郁癥患者血清中吲哚胺2，3-雙加氧酶(IDO)的活性明顯升高，色氨酸分解速率加快，從而抑制了色氨酸向5-HT途徑的代謝，降低了突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)5-HT的濃度，由此加速了抑郁的發(fā)生。此外，有研究顯示，抑郁癥患者多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白(DAT)濃度明顯高于普通人，而體內(nèi)高濃度的DAT能使突觸末梢DA的回收率上升，進(jìn)而表現(xiàn)為突觸間隙DA的水平降低，最終誘發(fā)體內(nèi)抑郁癥的產(chǎn)生。(3)抑郁癥的發(fā)生發(fā)展與HPA的關(guān)系患有抑郁癥的患者常出現(xiàn)HPA功能的亢進(jìn)，主要表現(xiàn)為體內(nèi)激素[如促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)和糖皮質(zhì)激素(GC)]水平含量升高。(4)神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)在抑郁癥發(fā)病中的作用抑郁癥發(fā)生發(fā)展的一個重要生理病理基礎(chǔ)主要是神經(jīng)可塑性的損傷，而一些藥物能夠緩解抑郁行為的可能機(jī)制是通過改變相關(guān)信號傳導(dǎo)通路進(jìn)而調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性及細(xì)胞結(jié)構(gòu)實現(xiàn)的。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)作為一種最為常見的NTF，在改變突觸可塑性、增加突觸間聯(lián)系中發(fā)揮了重要的生理作用。專項提升1.2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者破解了人類感知疼痛的機(jī)制，該團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了辣椒素引起疼痛。TRPV1是感覺神經(jīng)元上的一種膜蛋白，P物質(zhì)是A神經(jīng)元分泌的痛覺神經(jīng)遞質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)的Ca2＋能促進(jìn)Р物質(zhì)的釋放。圖1表示炎癥痛產(chǎn)生的分子機(jī)制，IL－6表示炎癥因子，IL－6R為其受體；圖2表示痛覺產(chǎn)生及止痛原理，A、B、C為不同的神經(jīng)元?；卮鹣铝袉栴}：(1)由圖1、圖2可知，炎癥痛的產(chǎn)生是因為炎癥因子最終促進(jìn)________的合成，并運送到細(xì)胞膜上，使Ca2＋內(nèi)流增加，從而推測辣椒素引起痛覺產(chǎn)生的原因是通過以上過程促進(jìn)了________釋放，進(jìn)而引起B(yǎng)神經(jīng)元興奮，將興奮傳到________________產(chǎn)生痛覺。(2)圖2中C神經(jīng)元釋放的內(nèi)啡肽能止痛，它可以與A神經(jīng)元上的________結(jié)合，通過抑制____________________________________，進(jìn)而抑制痛覺產(chǎn)生。TRPV1P物質(zhì)大腦皮層(痛覺中樞)阿片受體A神經(jīng)元中Р物質(zhì)的釋放導(dǎo)致B神經(jīng)元不能興奮(3)嗎啡是一種阿片類毒品，也是麻醉中常用的鎮(zhèn)痛藥且鎮(zhèn)痛效果較好，據(jù)圖2分析，嗎啡鎮(zhèn)痛的原理可能是___________________________________________________________。長期使用嗎啡可致依賴成癮，一旦停用嗎啡會出現(xiàn)更強(qiáng)的痛覺，請解釋出現(xiàn)該現(xiàn)象的原因：___________________________________________________________。與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合，從而與內(nèi)啡肽競爭阿片受體，進(jìn)而抑制A神經(jīng)元釋放Р物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能興奮，從而抑制痛覺產(chǎn)生長期使用嗎啡會抑制內(nèi)源性內(nèi)啡肽的生成，一旦停用嗎啡，A神經(jīng)元P物質(zhì)的釋放量會迅速增加，從而出現(xiàn)更強(qiáng)烈的痛覺2．多種生命活動的正常進(jìn)行離不開神經(jīng)細(xì)胞分泌的遞質(zhì)。(1)在心臟的搏動中，交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β—腎上腺素受體結(jié)合，心率加快；副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上M型受體結(jié)合，心率減慢。為研究這兩種藥物對心臟作用的強(qiáng)度差異，科學(xué)家給兩組健康志愿青年分別注射等量的阿托品和心得安，給藥次序和測得的平均心率如上圖所示。根據(jù)實驗結(jié)果，可推測心得安是__________受體的阻斷劑。注射心得安會使得交感神經(jīng)的促進(jìn)作用________，注射阿托品后心率的變化幅度明顯________注射心得安后心率的變化幅度，這說明副交感神經(jīng)對心跳的抑制作用________交感神經(jīng)對心跳的促進(jìn)作用。β-腎上腺素減弱大于大于(2)研究表明，神經(jīng)末梢中的遞質(zhì)“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴”作為緩解該病的有效藥物，現(xiàn)在已知“多巴”可以在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化成“多巴胺”；而一種名為“利血平”的藥物可耗竭神經(jīng)末梢中的多巴胺。為了驗證“多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因”，請依據(jù)所給的材料和用品來補(bǔ)充和完善實驗設(shè)計的方法步驟，并預(yù)測實驗現(xiàn)象和得出結(jié)論。①主要實驗材料和用品：小鼠、生理鹽水、用生理鹽水配制的一定濃度的利血平溶液，用生理鹽水配制的一定濃度的多巴溶液等。②實驗步驟第一步：把____________的健康小鼠隨機(jī)均分為A、B兩組。第二步：給______________________________________________，隨后將它們放在相同且適宜的條件下飼養(yǎng)一段時間，預(yù)測小鼠將出現(xiàn)的運動狀況是___________________________。第三步：繼續(xù)實驗，給______________________________________，然后將它們?nèi)苑旁谙嗤疫m宜的條件下飼養(yǎng)一段時間，預(yù)測小鼠將出現(xiàn)的運動狀況是___________________________。③實驗結(jié)論：____________________________。生理狀態(tài)相似A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水A組出現(xiàn)運動震顫，B組運動正常A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生理鹽水A組運動恢復(fù)正常，B組運動正常多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因3．[2023·江蘇高三測試]癲癇是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與谷氨酸(腦中主要的興奮性遞質(zhì))代謝異常有關(guān)。癲癇發(fā)病時，患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長時間內(nèi)保持高水平。谷氨酸在腦內(nèi)的代謝過程如圖。下列敘述錯誤的是(

)A．突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸B．谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后神經(jīng)元Na＋通過通道蛋白大量內(nèi)流C．突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞均可回收谷氨酸D．EAAT功能過強(qiáng)是導(dǎo)致癲癇的重要因素答案：D解析：圖中谷氨酸屬于神經(jīng)遞質(zhì)，突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸，作用于突觸后膜，A正確；谷氨酸是興奮性遞質(zhì)，與受體結(jié)合后，可使突觸后膜鈉離子通道打開，使突觸后神經(jīng)元Na＋通過通道蛋白大量內(nèi)流，進(jìn)而發(fā)生膜內(nèi)外電位變化，產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的動作電位，B正確；從圖分析可知，突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞都可以通過膜上EAAT回收谷氨酸，C正確；結(jié)合C選項的分析，若EAAT功能過強(qiáng)，則會使谷氨酸回收量增加，進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙的谷氨酸含量減少，而題干中指出癲癇是由于患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長時間內(nèi)保持高水平所致，故EAAT功能過強(qiáng)并不會導(dǎo)致癲癇，D錯誤。4．[2023·山東濟(jì)南一模]單胺類遞質(zhì)假說認(rèn)為，抑郁癥是由于大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺(5-HT)缺乏引起的。5-HT在突觸間隙發(fā)揮作用的過程如下圖。鹽酸帕羅西汀(PX)是一種5-羥色胺再攝取阻滯劑類抗抑郁藥。下列敘述錯誤的是(

)A．當(dāng)興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時，Ca2＋進(jìn)入細(xì)胞促進(jìn)5-HT的釋放，5-HT與突觸后膜上的受體結(jié)合進(jìn)而引起突觸后膜興奮B．發(fā)揮作用后5-HT被5-HT轉(zhuǎn)運體重新轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入突觸小泡或被酶水解掉C．突觸前受體可將過多的5-HT轉(zhuǎn)入突觸小體，對保證神經(jīng)沖動的傳遞的準(zhǔn)確性具有重要意義D．PX能提高突觸間隙中5-HT的相對含量，進(jìn)而治療抑郁癥答案：C解析：由圖可知，當(dāng)興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時，Ca2＋進(jìn)入細(xì)胞促進(jìn)5-HT的釋放，5-HT與突觸后膜上的受體結(jié)合，后膜上Na＋通道打開，Na＋內(nèi)流，引起突觸后膜興奮，A正確；由圖可知，5-HT轉(zhuǎn)運體位于突觸前膜，發(fā)揮作用后5-HT被5-HT轉(zhuǎn)運體重新轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入突觸小泡或被酶(即圖中的5-HT水解酶)水解掉，B正確；突觸前受體不能轉(zhuǎn)運5-HT，是5-HT轉(zhuǎn)運體可將過多的5-HT轉(zhuǎn)入突觸小體，對保證神經(jīng)沖動的傳遞的準(zhǔn)確性具有重要意義，C錯誤；PX能抑制5-HT轉(zhuǎn)運體對5-HT再攝取，從而提高突觸間隙中5-HT的相對含量，進(jìn)而治療抑郁癥，D正確。整合考點15考點梳理·整合突破整合考點15

“離我不行”的激素調(diào)節(jié)任務(wù)驅(qū)動任務(wù)1牢記激素的來源及相互關(guān)系抗利尿激素胰高血糖素生長激素

垂體腎小管、集合管細(xì)胞生長激素幾乎全身各種細(xì)胞肝臟細(xì)胞生殖細(xì)胞任務(wù)3理解反饋調(diào)節(jié)(1)明確概念及意義在一個系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果，反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作，是生命系統(tǒng)中非常普遍的調(diào)節(jié)機(jī)制，對于機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。(2)反饋調(diào)節(jié)類型模型(3)實例①正反饋的實例：排尿反射、血液凝固、分娩過程、月經(jīng)周期中黃體生成素的釋放。②負(fù)反饋的實例：大多數(shù)激素的調(diào)節(jié)、體溫調(diào)節(jié)等。任務(wù)4理解激素分泌的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)(1)分級調(diào)節(jié)：激素的分泌調(diào)節(jié)一般要經(jīng)過_____________________三個等級。(2)反饋調(diào)節(jié)：相應(yīng)激素對下丘腦和垂體分泌活動的調(diào)節(jié)過程，目的是保持相應(yīng)激素含量維持在________水平。下丘腦→垂體→相關(guān)腺體正常任務(wù)5激素分泌調(diào)節(jié)的三種模型(1)甲狀腺激素、性激素等分泌調(diào)節(jié)屬于______類型，即：(2)抗利尿激素的分泌調(diào)節(jié)屬于________類型，即由下丘腦合成，經(jīng)垂體釋放。(3)胰島素、胰高血糖素、腎上腺素等的分泌調(diào)節(jié)屬于________類型，即：甲乙丙任務(wù)6理清激素調(diào)節(jié)的幾個關(guān)鍵點高效體液靶細(xì)胞甲狀腺激素腎上腺素腎上腺素胰高血糖素胰島素垂體下丘腦【特別提醒】(1)激素不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)、不提供能量、不起催化作用，屬于信息分子，只起調(diào)節(jié)作用。(2)激素分子只能識別特定靶細(xì)胞，因為只有靶細(xì)胞具有能和激素分子結(jié)合的特異性受體，但一種激素的靶細(xì)胞有的只有一種，有的種類廣泛。(3)激素運輸無特異性，“只作用于靶細(xì)胞”不等于“只運輸至靶細(xì)胞”。(4)激素作用的部位有細(xì)胞膜表面和細(xì)胞內(nèi)部(性激素)。(5)有些激素也可以作為神經(jīng)遞質(zhì)，如腎上腺素和去甲腎上腺素。任務(wù)7理清動物激素功能的實驗探究(1)一般思路(2)方法示例①驗證甲狀腺激素的生理功能a．飼喂法b．摘除法和注射法②驗證胰島素的生理功能(3)實驗成功關(guān)鍵點①根據(jù)激素的化學(xué)本質(zhì)，選擇不同的實驗方法：下丘腦、垂體和胰島分泌的激素多為多肽類或蛋白質(zhì)類，多肽類、蛋白質(zhì)類激素易被消化酶所分解，故一般采用注射法，不宜口服。雄激素、雌激素、孕激素等固醇類激素和甲狀腺激素、腎上腺素等氨基酸衍生物類激素既可以口服，也可以注射。②動物分組的基本要求：選擇性別、年齡、體重、生長狀況相似的平均分組，每組要有數(shù)量相等的多只動物。③實驗設(shè)計時要注意設(shè)置對照實驗，控制變量個數(shù)，保證單一變量。④進(jìn)行注射實驗時空白對照組應(yīng)注射生理鹽水(不可用蒸餾水)，進(jìn)行飼喂實驗時，空白對照組可使用蒸餾水。過程評價評價1依托真題歸類比較再體驗，明考向1.[2023·湖南卷]關(guān)于激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信號分子，下列敘述錯誤的是(

)A．一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素B．一種信號分子可由多種細(xì)胞合成和分泌C．多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能D．激素發(fā)揮作用的前提是識別細(xì)胞膜上的受體答案：D解析：一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素，如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素等，A正確；一種信號分子可由多種細(xì)胞合成和分泌，如氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸、甘氨酸)，B正確；多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能，如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調(diào)節(jié)，C正確；激素發(fā)揮作用的前提是識別細(xì)胞的受體，但不一定是位于細(xì)胞膜上的受體，某些激素的受體在細(xì)胞內(nèi)部，D錯誤。2．[2023·北京卷]甲狀腺激素的分泌受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會導(dǎo)致(

)A．甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B．甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C．促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D．促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大答案：B解析：碘是甲狀腺激素合成的原料，若食物中長期缺碘，則甲狀腺激素的分泌減少，對于垂體的抑制減弱，促甲狀腺激素分泌增加，A錯誤；長期缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素含量降低，促甲狀腺激素的分泌增加，作用于甲狀腺，導(dǎo)致甲狀腺腫大，B正確，C錯誤；由于甲狀腺激素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)甲狀腺激素偏低時，對于下丘腦的抑制減弱，則促甲狀腺激素釋放激素分泌增加，D錯誤。3．[2023·山東卷]腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素(GC)能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平。體內(nèi)GC的分泌過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化。下列推斷正確的是(

)A．GC可用于治療艾滋病B．GC分泌增加不利于提高人體的應(yīng)激能力C．GC作為藥物長期服用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮D．促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進(jìn)GC的分泌答案：C解析：艾滋病是由于HIV侵染免疫細(xì)胞導(dǎo)致的疾病，而高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化，因此GC不可用于治療艾滋病，A錯誤；GC能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平，腎上腺素有利于提高人體的應(yīng)激能力，B錯誤；GC作為藥物長期服用可導(dǎo)致相應(yīng)的腎上腺皮質(zhì)激素釋放減少，腎上腺皮質(zhì)激素還能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長發(fā)育，因此長期服用會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，C正確；促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可作用于垂體，使得垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素作用于腎上腺皮質(zhì)促進(jìn)GC的分泌，D錯誤。4．[2023·湖南卷]甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài)，如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A．CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動，降低血鈣B．甲狀旁腺功能亢進(jìn)時，可引起骨質(zhì)疏松C．破骨細(xì)胞活動異常增強(qiáng)，將引起CT分泌增加D．長時間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生答案：D解析：由題圖可知，CT增加，使成骨細(xì)胞活動增強(qiáng)，導(dǎo)致骨量增加，使血鈣下降，A正確；由題圖可知，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，則PTH增加，破骨細(xì)胞活動增強(qiáng)，使骨量下降，引起骨質(zhì)疏松，B正確；由題圖可知，破骨細(xì)胞活動異常增強(qiáng)，會導(dǎo)致血鈣異常升高，通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)使甲狀腺C細(xì)胞分泌CT增加，C正確；由題圖可知，長時間高血鈣，會引起負(fù)反饋調(diào)節(jié)，促進(jìn)甲狀腺C細(xì)胞分泌增加，而非甲狀旁腺增生，D錯誤。5．[2023·廣東卷]空腹血糖是糖尿病篩查常用檢測指標(biāo)之一，但易受運動和心理狀態(tài)等因素干擾，影響篩查結(jié)果。下列敘述正確的是(

)A．空腹時健康人血糖水平保持恒定B．空腹時糖尿病患者胰島細(xì)胞不分泌激素C．運動時血液中的葡萄糖只消耗沒有補(bǔ)充D．緊張時交感神經(jīng)興奮使血糖水平升高答案：D解析：空腹時血糖的重要來源是肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液，非糖物質(zhì)也可以轉(zhuǎn)化為血糖，使血糖水平保持動態(tài)平衡，但不是絕對的恒定，A錯誤；空腹時糖尿病患者的細(xì)胞供能不足，糖尿病患者的胰島A細(xì)胞會分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為血糖供能，B錯誤；運動時血液中的葡萄糖消耗的同時，胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，對血糖進(jìn)行補(bǔ)充，C錯誤；緊張時交感神經(jīng)興奮，會使腎上腺素分泌增多，促使血糖升高，D正確。評價2依托教材專練長句表述，提考能6.(選擇性必修1P47“討論4”)在研究激素的方法中，常用到“加法原理”或“減法原理”。舉例說明。

7．(選擇性必修1P51“相關(guān)信息”改編)舉例說明升高血糖濃度的激素除了胰高血糖素之外，還有哪些激素？答案：“加法原理”：如用飼喂法研究甲狀腺激素，用注射法研究動物胰島素和生長激素，用移植法研究性激素等?！皽p法原理”：如用摘除法研究甲狀腺激素和生長激素的功能，用閹割(摘除性腺)法研究性激素的功能等。答案：人體內(nèi)有多種激素參與調(diào)節(jié)血糖濃度，如糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素等，它們通過調(diào)節(jié)有機(jī)物的代謝或影響胰島素的分泌和作用，直接或間接地提高血糖濃度。8．(選擇性必修1