病毒的感染與免疫護(hù)理課件

第11章病毒的感染與免疫p115重點(diǎn)：1.病毒的垂直感染。2.病毒的持續(xù)性感染（潛伏感染）。3.病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接損傷作用。4.干擾素。一、病毒傳播方式

水平傳播：皮膚和粘膜（眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道）血液（輸血注射等、損傷、昆蟲叮咬）

垂直傳播：病毒在人群的不同個(gè)體之間傳播方式。病毒由親代傳給子代的方式。胎盤、產(chǎn)道、哺乳

二、病毒的感染類型

隱性感染（亞臨床感染)A.可獲得免疫力

B.重要傳染源顯性感染（臨床感染）1.根據(jù)病毒感染后有無癥狀：病毒發(fā)病率

天花病毒~100%麻疹病毒~100%VZV（水痘-帶狀皰疹病毒）~100%HIV100%流感病毒新亞型病毒發(fā)病率高腮腺炎病毒~80%風(fēng)疹病毒60~70%狂犬病毒30~100%HSV（唇皰疹病毒）潛伏感染EBV~10%初感染年齡組HAV~5%HBV2~3%脊髓灰質(zhì)炎病毒1%流行性乙型腦炎病毒0.33%表主要病毒感染的發(fā)?。@性感染）率2.根據(jù)病毒感染的持續(xù)時(shí)間分：

急性感染（病原消滅型）A.機(jī)體免疫力低下，B.病毒抗原性弱，C.病毒發(fā)生突變或存在于受保護(hù)部位，D.病毒基因組整合于宿主基因組。

持續(xù)感染

原因：

潛伏期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周，病后獲得特異性免疫力。

①慢性感染：持續(xù)性感染類型：病毒感染后長期存在體內(nèi)，可不斷排出體外，病程長達(dá)數(shù)月至數(shù)十年。如：HBV→慢性乙肝③慢發(fā)病毒感染：病毒感染后潛伏期長，一旦癥狀出現(xiàn)，多為進(jìn)行性加重，直至死亡。如：HIV→艾滋病麻疹病毒→亞急性硬化性全腦炎三、病毒的致病機(jī)理（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞損傷（直接）作用（二）病毒感染的免疫損傷（間接）作用1.溶細(xì)胞型感染：

病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖,導(dǎo)致細(xì)胞裂解和死亡，多見于無包膜病毒。A.抑制宿主細(xì)胞的代謝，B.引起細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶釋放導(dǎo)致細(xì)胞自溶，C.損傷宿主細(xì)胞器。（一）病毒對(duì)宿主細(xì)胞損傷（直接）作用正常細(xì)胞CPE細(xì)胞培養(yǎng)，接種殺細(xì)胞性病毒，培養(yǎng)后，顯微鏡觀察培養(yǎng)細(xì)胞變圓、環(huán)死、從瓶壁脫落現(xiàn)象——致細(xì)胞病變作用(cytopathiceffect，CPE)病毒殺細(xì)胞效應(yīng)的體外實(shí)驗(yàn)：細(xì)胞培養(yǎng)瓶2.穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，以出芽方式釋放子代，不引起細(xì)胞裂解、死亡，但可發(fā)生宿主細(xì)胞變化，多見于包膜病毒。B.細(xì)胞融合：病毒感染后可使宿主細(xì)胞膜互相融合形成多核巨細(xì)胞。意義：可用于病毒的鑒定、診斷。A.受感染細(xì)胞膜表面出現(xiàn)病毒抗原：易被Mφ、NK、CTL等識(shí)別殺傷。多核巨細(xì)胞

某些病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，可出現(xiàn)光鏡下可見的嗜酸性或嗜堿性的圓形或橢圓形染色斑塊，可輔助診斷某些病毒性疾病。包涵體（inclusionbody）形成：如：狂犬病病毒-內(nèi)基小體（Negribody）。

病毒顆粒的聚集體，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物?？袢《景w（Negribody）巨細(xì)胞病毒包涵體3.細(xì)胞凋亡:

細(xì)胞內(nèi)基因控制的細(xì)胞主動(dòng)性死亡過程（基因控制的程序性細(xì)胞死亡）。

病毒細(xì)胞凋亡基因激活細(xì)胞凋亡。4.基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化:

整合：病毒基因整合于宿主細(xì)胞染色體。逆轉(zhuǎn)錄病毒：RNADNA細(xì)菌染色體DNA逆轉(zhuǎn)錄整合DNA病毒：DNA細(xì)胞染色體DNA

轉(zhuǎn)化：整合引起細(xì)胞遺傳性狀發(fā)生改變（生長與分裂失控）。整合轉(zhuǎn)化與致腫瘤有密切相關(guān)性：人乳頭瘤病毒（HPV）——宮頸癌EBV——鼻咽癌、淋巴瘤人皰疹病毒-8（HHV-8）——Kaposi肉瘤HBV——原發(fā)性肝癌肯定關(guān)系人類T細(xì)胞白血病病毒I型——白血病相關(guān)關(guān)系德國科學(xué)家哈拉爾德·楚爾·豪森（HaraldzurHausen）豪森發(fā)現(xiàn)人乳突淋瘤病毒可引發(fā)子宮頸癌。08年諾獎(jiǎng)1.體液免疫損傷作用（1）Ⅱ型超敏反應(yīng)：病毒宿主細(xì)胞宿主細(xì)胞表面新病毒Ag+相應(yīng)Ab 激活補(bǔ)體ADCC作用調(diào)理作用

破壞宿主細(xì)胞（二）病毒感染的免疫損傷作用（自學(xué)，免疫已上過）（2）Ⅲ型超敏反應(yīng)

病毒宿主相應(yīng)Ab＋病毒Ag

形成Ag-Ab免疫復(fù)合物沉積局部組織損傷 TC病毒致敏T細(xì)胞T

h1

直接殺傷靶細(xì)胞

釋放淋巴因子機(jī)體組織細(xì)胞損傷2.細(xì)胞免疫的損傷作用（Ⅳ型超敏反應(yīng)）3.病毒直接損傷淋巴細(xì)胞（免疫缺陷）

如:HIV直接殺傷CD4+T細(xì)胞

麻疹病毒—M?、T、BEBV—單核細(xì)胞1.屏障作用2.巨噬細(xì)胞的作用3.干擾素：獲得性非特異性免疫（一）非特異性免疫組成：4.NK細(xì)胞四、抗病毒免疫干擾素（Interferon，IFN）：定義：由病毒或干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。干擾素誘生：病毒、干擾素誘生劑機(jī)體細(xì)胞干擾素產(chǎn)生種類：種類 產(chǎn)生細(xì)胞 抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)

人白細(xì)胞 強(qiáng) 弱 弱

人成纖維細(xì)胞強(qiáng)弱弱

T細(xì)胞 弱 強(qiáng)強(qiáng)

I型II型

抗病毒特點(diǎn)：種屬的特異性、間接性、廣譜性

抗病毒機(jī)理：2`-5`-A合成酶：降解病毒mRNA蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成磷酸二脂酶：抑制病毒肽鏈延長和蛋白翻譯IFN機(jī)體組織細(xì)胞上IFN受體

活化組織細(xì)胞抗病毒基因

合成抗病毒蛋白組織細(xì)胞處于抗病毒狀態(tài)（二）特異性免疫：細(xì)胞免疫（主要）：體液免疫：病毒中和抗體血凝抑制抗體補(bǔ)體結(jié)合抗體CTLT