職業(yè)病危害因素防護(hù)的各種常識

職業(yè)病危害因素防護(hù)的各種常識一.鉛及其化合物中毒致病因素：鉛及其各種化合物臨床表現(xiàn)：經(jīng)口攝入大量鉛化合物可致急性鉛中毒,多表現(xiàn)為胃腸道癥狀,如惡心、嘔吐、腹絞痛,少數(shù)出現(xiàn)中毒性腦病。工業(yè)生產(chǎn)中急性中毒已極罕見。職業(yè)性鉛中毒基本上為慢性中毒,早期表現(xiàn)為乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加,病情進(jìn)展可表現(xiàn)為以下幾方面:1.神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征,外周神經(jīng)炎,嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。鉛對外周神經(jīng)損害可呈運(yùn)動型、感覺型或混合型,患者表現(xiàn)為四肢伸肌癱瘓,產(chǎn)生“腕下垂”或肢端感覺障礙。鉛中毒性腦病在職業(yè)性中毒中已極為少見。2.消化系統(tǒng)表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。重者可出現(xiàn)腹絞痛,多為突然發(fā)作,部位常在臍周,發(fā)作時患者面色蒼白、煩躁、冷汗、體位卷曲,一般止痛藥不易緩解,發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟,輕度壓痛但無固定點(diǎn),腸鳴減弱。3.血液及造血系統(tǒng)可有輕度貧血,多呈低色素正常細(xì)胞型貧血。4.其他口腔衛(wèi)生不好者,在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現(xiàn)由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍(lán)色線,即鉛線。部分患者腎臟受到損害,表現(xiàn)為近曲小管損傷引起的Fanconi綜合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸鹽尿。少數(shù)較重患者可出現(xiàn)蛋白尿,尿中紅細(xì)胞、管型及腎功能減退。此外,尚可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。預(yù)防控制措施：降低生產(chǎn)環(huán)境中空氣鉛濃度,使之達(dá)到衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)是預(yù)防的關(guān)鍵;同時應(yīng)加強(qiáng)個人防護(hù)。1.降低鉛濃度（1） 加強(qiáng)工藝改革:使生產(chǎn)過程機(jī)械化、自動化、密閉化。（2） 加強(qiáng)通風(fēng):如熔鉛鍋、鑄字機(jī)等均可設(shè)置吸塵排氣罩,抽出煙塵需凈化后再排出。（3） 控制熔鉛溫度,減少鉛蒸汽逸出。（4） 以無毒或低毒物代替鉛:如用鋅鋇白代替鉛白制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆;用激光或電腦排版代替鉛字排版等。2.加強(qiáng)個人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度鉛作業(yè)工人應(yīng)穿工作服,戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴(yán)禁在車內(nèi)吸煙、進(jìn)食;飯前洗手,下班后淋浴。堅(jiān)持車間內(nèi)濕式清掃制度,定期監(jiān)測車間空氣中鉛濃度和設(shè)備檢修。定期對工人進(jìn)行體檢,有鉛吸收的工人應(yīng)早期進(jìn)行驅(qū)鉛治療。妊娠及哺乳期女工應(yīng)暫時調(diào)離鉛作業(yè)。二.一氧化碳中毒致病因素：一氧化碳臨床表現(xiàn)：開始有頭暈、頭痛、耳鳴、眼花，四肢無力和全身不適，癥狀逐漸加重則有惡心、嘔吐、胸部緊迫感，繼之昏睡、昏迷、呼吸急促、血壓下降，以至死亡。癥狀輕重與碳氧血紅蛋白多少有關(guān)。血中含10%—20%碳氧血紅蛋白時發(fā)生頭脹、頭痛、惡心；達(dá)到30%—50%時則出現(xiàn)無力、嘔吐、暈眩、精神錯亂、震顫，甚至虛脫；至50—60%則出現(xiàn)昏迷和驚厥；至70%—80%則呼吸中樞麻痹，心跳停止。由于碳氧血紅蛋白呈紅色，所以患者無青紫，皮膚及唇色呈櫻桃紅色。輕度中毒患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達(dá)10%-20%。中度中毒除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運(yùn)動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。重度中毒患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強(qiáng)直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。4.后遺癥中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。預(yù)防控制措施：因?yàn)橐谎趸嫉谋戎貫?.967，比空氣輕，救護(hù)者應(yīng)俯伏入室，立即打開門窗，并將患者迅速移至空氣新鮮，通風(fēng)良好處，脫離中毒現(xiàn)場后需注意保暖?；杳猿跗诳舍槾倘酥小⑸偕?、十宣、涌泉等穴位，有助于患者蘇醒。對呼吸困難者，應(yīng)立即進(jìn)行人工呼吸并迅速送醫(yī)院進(jìn)行進(jìn)一步的檢查和搶救。有條件者應(yīng)對中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧。必要時應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療，對重度病人見效快，副作用少，為首選急救手段。到醫(yī)院后可注射呼吸興奮劑，進(jìn)行輸血、換血，以迅速改善組織缺氧。有腦水腫者可給腦脫水劑（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等靜脈滴注）。對于發(fā)生休克、酸中毒、電解質(zhì)平衡失調(diào)均應(yīng)妥善處理，及早應(yīng)用抗菌素，以肪肺部感染。應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時應(yīng)有安全設(shè)置（如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。三．硫化氫中毒致病因素：硫化氫臨床表現(xiàn)：硫化氫中毒發(fā)生的急緩及臨床癥狀有所不同，決定于吸入的濃度和時間：突然接觸極高濃度硫化氫的急性中毒可導(dǎo)致電擊樣死亡；一般重癥急性中毒者表現(xiàn)為深昏迷，呼吸抑制或呼吸急促，肺水腫、發(fā)紺、心動過速、陣發(fā)強(qiáng)直性痙攣等；亞急性中毒患者有惡心、胃痛、呼氣有臭雞蛋味、腹瀉、平衡失調(diào)、眩暈、嗜睡、鼻和喉干燥刺激感，咳黏液膿性痰等癥狀；慢性接觸者多表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征及慢性眼和呼吸道刺激癥狀，較重者有共濟(jì)失調(diào)，肌肉萎縮，或有不同程度消化不良癥狀。臨床上急性中毒最為常見，以刺激癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的輕重，特別是意識障礙的程度為診斷分級依據(jù)（職業(yè)性急性硫化氫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ31-2002）:（1）具有下列情況之一者判定為輕度中毒:①明顯的頭痛、頭暈、乏力等癥狀并出現(xiàn)輕—中度意識障礙；②急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎。⑵具有下列情況之一者判定為中度中毒：①意識障礙表現(xiàn)為淺—中度昏迷；②急性支氣管肺炎。(3)具有下列情況之一者判定為重度中毒：①意識障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭。該標(biāo)準(zhǔn)適用于接觸硫化氫氣體所致的急性中毒的診斷，并需注意與一氧化碳、氰和氰類化合物、二氧化碳、惰性氣體引起的急性中毒、急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病和腦血管意外等鑒別。預(yù)防控制措施：救治原則：現(xiàn)場正確施救對硫化氫中毒的恢復(fù)最為重要，應(yīng)采取“一戴二隔三救出”及“六早”的急救措施?！耙淮鳌奔词┚日邞?yīng)首先做好自身應(yīng)急防護(hù)，如有條件應(yīng)立即佩戴好輸氧或送風(fēng)式防毒面具，無條件者也應(yīng)該佩戴簡易型防毒口罩，方可進(jìn)入高濃度毒源區(qū)域施救?！岸簟奔醋龊米陨矸雷o(hù)的施救者應(yīng)盡快隔絕毒氣以防被中毒者繼續(xù)吸入，以免中毒進(jìn)一步加深，失去搶救時機(jī)。最佳的辦法是由施救人員攜帶一送風(fēng)式防毒面具或防毒口罩，并迅速將其戴在中毒者口鼻上，緊急情況下也可用便攜式供氧裝置(如氧氣袋、瓶等)為其吸氧。此外，毒源區(qū)域迅速通風(fēng)或使用鼓風(fēng)機(jī)向中毒者方向送風(fēng)也有明顯驅(qū)毒效果。“三救出”即搶救人員在“一戴二隔”的基礎(chǔ)上，爭分奪秒地將中毒者移離出毒源區(qū)，進(jìn)一步予以醫(yī)療急救?！傲绶桨浮保?1)早期現(xiàn)場處理；(2)早期使用地塞米松和山莨菪堿；(3)早期抗中毒治療；(4)早期氣道濕化；(5)對重度吸人中毒患者早期氣管切開；(6)早期預(yù)防肺水腫的發(fā)生。2.治療：防治肺水腫和肺損傷：早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素地塞米松，待肺水腫陰影基本消失即可停藥；常量應(yīng)用維生素E、山莨菪堿等可減輕肺損傷，改善微循環(huán)。防治感染：首先要注意預(yù)防、嚴(yán)格消毒隔離；及早使用抗菌藥或廣譜抗生素。緩解局部刺激癥狀：用2％碳酸氫鈉噴霧吸人，緩解上呼吸道刺激癥狀，地塞米松或可的松點(diǎn)眼有助于緩解眼部刺激癥狀和防止嚴(yán)重的后遺癥。根據(jù)病情需要采取其他措施，如糾正酸中毒、防治腦水腫和吸人性肺炎及支持療法。3.預(yù)防：生產(chǎn)過程應(yīng)注意設(shè)備的密閉和通風(fēng)，設(shè)置自動報警器。硫化氫及含硫的工業(yè)廢水排放前必須采取凈化措施。在疏通陰溝、下水道等有可能產(chǎn)生硫化氫的場所，應(yīng)事先盡量通風(fēng)。進(jìn)入高濃度場所，應(yīng)戴供氧式防毒面具。四．苯中毒致病因素：苯臨床表現(xiàn)：（一）急性中毒急性苯中毒是由于短時間在通風(fēng)不良的作業(yè)場所，例如在密閉船艙、室內(nèi)噴涂時吸入大量苯蒸氣而引起。主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，輕者出現(xiàn)粘膜刺激癥狀，患者訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，隨后出現(xiàn)興奮或酒醉狀態(tài)，嚴(yán)重時發(fā)生昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環(huán)衰竭。目前急性中毒罕見。（二）慢性中毒以造血系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)?；颊叱０橛蓄^暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神經(jīng)衰弱癥候群的表現(xiàn)。造血系統(tǒng)損害以白細(xì)胞數(shù)減少最常見，主要為中性粒細(xì)胞減少，白細(xì)胞數(shù)低于4X109/L有診斷意義。除數(shù)量變化，中性粒細(xì)胞中出現(xiàn)中毒顆?；蚩张輹r，示有退行性變化。此外，血小板亦出現(xiàn)降低，皮下及粘膜有出血傾向，血小板數(shù)減至80X109/L有診斷意義。出血傾向與血小板數(shù)往往不平行。中毒晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，致再生障礙性貧血。苯尚可引起白血病。（三）局部作用皮膚經(jīng)常直接接觸苯，可因脫脂而變干燥、脫屑以致皸裂，有的出現(xiàn)過敏性濕疹。預(yù)防控制措施：（一）處理急性中毒患者應(yīng)立即移至空氣新鮮處，脫去被苯污染的衣服，清除體表污染物，誤服苯者應(yīng)及時洗胃，可用1：4000的主錳酸鉀液，或溫水反復(fù)洗胃。若呼吸抑制，應(yīng)給予氧氣和輔以人工呼吸。忌用腎上腺素或麻黃素。靜脈注射大量維生素C和葡萄糖醛酸，有輔助解毒作用。慢性苯中毒治療的關(guān)鍵是增升白細(xì)胞，可采用中西醫(yī)療法，給以多種維生素、核苷酸類藥物以及皮質(zhì)激素、丙酸睪丸素等。發(fā)生再生障礙性貧血或白血病者，可按內(nèi)科治療原則進(jìn)行治療。苯中毒一經(jīng)確診，除積極治療，還應(yīng)根據(jù)病情適當(dāng)安排休息，必要時，要調(diào)離苯作業(yè)。（二）預(yù)防采用綜合性的預(yù)防措施：以無毒或低毒的物質(zhì)代替苯：如噴漆作業(yè)中改用無苯稀料，制藥工業(yè)以酒精代苯作萃取劑，印刷工業(yè)中以汽油代替苯作溶劑。用對血液系統(tǒng)影響不明顯的甲苯、二甲苯代替作溶改革生產(chǎn)工藝：在現(xiàn)今鄉(xiāng)鎮(zhèn)制鞋行業(yè)中用含苯80%左右的氯丁膠作粘膠劑是重度苯中毒高發(fā)的主要原因，因此改用無苯膠，改革生產(chǎn)方式，以達(dá)到工作人員不接觸或少接觸苯的目的。對噴漆業(yè)，根據(jù)具體情況采用靜電噴漆、自動化淋漆、浸漆等。通風(fēng)排毒：使用苯的操作在排毒罩內(nèi)進(jìn)行，排出的氣體要進(jìn)行回收處理，以防污染大氣環(huán)境。衛(wèi)生保健措施：對苯作業(yè)現(xiàn)場進(jìn)行定期的勞動衛(wèi)生調(diào)查和空氣中苯濃度的測定。對勞動防護(hù)設(shè)備加強(qiáng)管理，注意維修及更新，以防失效。在特殊作業(yè)環(huán)境下無法降低空氣中苯濃度的工作帶，應(yīng)教育工人加強(qiáng)個人防護(hù)，戴防苯口罩或使用送風(fēng)式面罩。對企業(yè)管理人員和工人要加強(qiáng)宣傳教育，使他們了解苯的毒性及預(yù)防苯中毒的基本知識，增強(qiáng)自我保健意識，切忌不恰當(dāng)?shù)厥褂帽?，禁止在印刷行業(yè)用苯作為清洗手油墨的清潔劑等。苯作業(yè)工人進(jìn)行定期體檢，制定工人就業(yè)前及工作后定期體檢制度，重點(diǎn)在血液系統(tǒng)指標(biāo)的檢查，對具有從事苯作業(yè)的職業(yè)禁忌癥者，如患有中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病、精神病、血液系統(tǒng)疾病及肝、腎器質(zhì)性病變者，都不宜從事接觸苯的工作。有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥中毒致病因素：多種有機(jī)磷類農(nóng)藥如磷酸酯類、硫代磷酸酯類、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺類等。臨床表現(xiàn)：1.急性中毒在生產(chǎn)和使用過程中發(fā)生的中毒多為急性中毒，其臨床癥狀可分為三類：(1)毒蕈堿樣癥狀：乙酰膽堿作用于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的器官組織上所致。表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多、呼吸困難。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。煙堿樣癥狀：乙酰膽堿作用在植物神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)和骨骼肌終板上，表現(xiàn)出全身緊束感、動作不靈活、發(fā)音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫以至全身肌肉痙攣。嚴(yán)重時呼吸麻痹、肌力減退甚至癱瘓。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：一般表現(xiàn)為頭痛、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、共濟(jì)失調(diào)、語言障礙。重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。2.慢性中毒近年來國內(nèi)外學(xué)者多主張有機(jī)磷農(nóng)藥具有慢性危害。其主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，如頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、記憶力減退、食欲不振、惡心、氣促胸悶、多汗、瞳孔縮小、屈光不正、竇性心動過緩、皮膚劃痕癥陽性等。血液膽堿酯酶活性下降，有的患者甚至降至很低水平，但臨床癥狀不明顯。少數(shù)患者還有肝腫大、神經(jīng)肌電圖改變和腦電圖異常。預(yù)防控制措施：1.急性中毒立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣物，身體污染部位（皮膚、頭發(fā)、指甲等）用肥皂水（忌用熱水、酒精類）徹底清洗。眼部污染時，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。口服中毒者，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液反復(fù)洗胃，敵百蟲中毒時洗胃忌用碳酸氫鈉溶液，應(yīng)改用1%鹽水或1：5000高錳酸鉀溶液。在清除毒物的同時，迅速給予解毒藥。目前常用的是阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)的作用，并能興奮呼吸中樞，可消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。由于有機(jī)磷中毒患者對阿托品的耐受性顯著提高，所以在治療中應(yīng)強(qiáng)調(diào)“早期、足量、反復(fù)給藥”，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或輕度“阿托品化”癥狀出現(xiàn)為止，再改用維持量或停藥觀察。中度和重度中毒患者則需阿托品并用膽堿酯酶復(fù)活藥，此時阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。目前廣為應(yīng)用的膽堿酯酶復(fù)活藥為解磷定和氯磷定；它們能奪取磷酰化膽堿酯酶分子中的磷?；?，使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，對解除煙堿樣癥狀有較好的效果。急性中毒患者臨床癥狀消失后，仍需繼續(xù)觀察2一3天；樂果、馬拉硫磷、久效磷中毒患者，應(yīng)延長觀察時間。重度中毒患者治療恢復(fù)后，3個月內(nèi)不應(yīng)再接觸有機(jī)磷農(nóng)藥。如果出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，應(yīng)調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)。觀察對象應(yīng)暫時調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)1_2周，并復(fù)查膽堿酯酶活性，有癥狀者可適當(dāng)對癥處理。矽肺致病因素：在生產(chǎn)中長期吸入游離二氧化硅含量的較高粉塵臨床表現(xiàn)：矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：（一） 咳嗽、咯痰由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽?？人缘某潭群吞盗康亩嗌倥c支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān)，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復(fù)（二） 胸痛40%—60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè)，與呼吸、體位及勞動無關(guān)，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn)。（三） 胸悶、氣急程度與病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進(jìn)展快，則氣急明顯，并進(jìn)行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導(dǎo)致通氣和換氣功能損害的結(jié)果?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時由于結(jié)節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。預(yù)防控制措施：控制或減少矽肺發(fā)病，關(guān)鍵在于防塵。工礦企業(yè)應(yīng)抓改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、通風(fēng)除塵、設(shè)備維護(hù)檢修等綜合性防塵措施。加強(qiáng)個人防護(hù)，遵守防塵操作規(guī)程。對生產(chǎn)環(huán)境定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度，并加強(qiáng)宣傳教育。做好就業(yè)前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強(qiáng)矽塵工人的定期體檢，包括X線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強(qiáng)工礦區(qū)結(jié)核病的防治工作。對結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種卡介苗；陽性者預(yù)防性抗結(jié)核化療，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。石棉肺致病因素：是長期吸入大量石棉粉塵引起的塵肺臨床表現(xiàn)：石棉肺較矽肺發(fā)展更慢，往往在接觸10年后發(fā)病。主要癥狀有氣急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可較早出現(xiàn)活動時氣急、干咳。氣急往往較X線片上纖維化改變出現(xiàn)早。吸氣時可聽到兩肺基底部捻發(fā)音或干、濕羅音。嚴(yán)重病例呼吸明顯困難，有紫紺、杵狀指，并出現(xiàn)肺源性心臟病等表現(xiàn)。石棉可引起皮膚疣狀贅生物--石棉疣。常發(fā)生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纖維進(jìn)入皮膚引起的局部慢性增生性改變。疣狀物自針頭至綠豆大，表面粗糙，有輕度壓痛。病程緩慢，可經(jīng)久不愈。石棉肺患者易并發(fā)呼吸道感染、自發(fā)性氣胸、肺源性心臟病等。合并肺結(jié)核的發(fā)病率較矽肺為低，且病情進(jìn)展緩慢。石棉工人的肺癌發(fā)病率較一般人群高2—10倍。發(fā)病率與接觸石棉的量有明顯關(guān)系。吸煙的石棉工人肺癌發(fā)病率更高。間皮瘤是極少見的腫瘤，但在石棉工人中，發(fā)生率很高，主要發(fā)生在胸膜和腹膜。一般在接觸石棉塵35—40年后發(fā)病，發(fā)病與劑量關(guān)系不如肺癌明確。以青石棉和鐵石棉引起間皮瘤較多，可能與其堅(jiān)硬挺直而易穿透到肺的深部有關(guān)。預(yù)防控制措施：綜合性對癥處理與矽肺相同。石棉不僅可引起塵肺，且可致癌，因此防塵措施應(yīng)更嚴(yán)格。不能在缺乏防護(hù)設(shè)備條件下，將石棉加工下放給農(nóng)村或集體企業(yè)。勸阻工人吸煙很重要。中暑致病因素：高溫作業(yè)臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、皮膚灼熱、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶。煩躁不安、脈搏細(xì)速、血壓下降。重癥病例可有頭痛劇烈、昏厥、昏迷、痙攣。臨床分類先兆中暑：高溫環(huán)境下出現(xiàn)大汗、口渴、無力、頭暈、眼花、耳鳴、惡心、心悸、注意力不集中、四肢發(fā)麻等，體溫不超過38C。2?輕度中暑：上述癥狀加重，體溫在38C以上，面色潮紅或蒼白，大汗，皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，心率快，血壓下降等呼吸及循環(huán)衰竭的癥狀及體征。3?重度中暑：中暑高熱：體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)，散熱困難，體內(nèi)積熱過多所致。開始有先兆中暑癥狀，以后出現(xiàn)頭痛、不安、嗜睡、甚至昏迷。面色潮紅，皮膚干熱。血壓下降，呼吸急促，心率快。體溫在40C以上。中暑衰竭：由于大量出汗發(fā)生水及鹽類丟失引起血容量不足。臨床表現(xiàn)為面色蒼白