lncRNANEAT1miR-652-3pUBE2I在甲狀腺乳頭狀癌中的作用及其機制研究演示稿件

lncRNANEAT1miR-652-3pUBE2I在甲狀腺乳頭狀癌中的作用及其機制研究匯報人：XXX2024-01-12引言lncRNANEAT1在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及功能研究miR-652-3p在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及功能研究UBE2I在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及功能研究lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸在甲狀腺乳頭狀癌中的作用機制探討結(jié)論與展望引言01123甲狀腺乳頭狀癌（PTC）是甲狀腺癌中最常見的一種類型，起源于甲狀腺濾泡上皮細胞，具有乳頭狀生長模式的惡性腫瘤。PTC的發(fā)病率逐年上升，且女性患者多于男性，其發(fā)生發(fā)展與多種遺傳和環(huán)境因素有關。PTC的臨床表現(xiàn)多樣，早期患者通常無明顯癥狀，隨著病情發(fā)展，可能出現(xiàn)頸部腫塊、聲音嘶啞、吞咽困難等癥狀。甲狀腺乳頭狀癌概述長鏈非編碼RNA（lncRNA）是一類長度超過200個核苷酸的RNA分子，不編碼蛋白質(zhì)，但在多種生物學過程中發(fā)揮重要調(diào)控作用。UBE2I是一種泛素結(jié)合酶，參與泛素-蛋白酶體系統(tǒng)，對蛋白質(zhì)的泛素化和降解過程起重要調(diào)控作用。微小RNA（miRNA）是一類長度約為22個核苷酸的小分子RNA，通過與靶mRNA的3'UTR結(jié)合，抑制其翻譯或促進其降解，從而調(diào)控基因表達。lncRNA、miRNA和UBE2I簡介研究目的和意義研究目的探討lncRNANEAT1、miR-652-3p和UBE2I在甲狀腺乳頭狀癌中的作用及其相互調(diào)控機制，為PTC的診斷和治療提供新的思路和方法。研究意義揭示lncRNA、miRNA和UBE2I在PTC發(fā)生發(fā)展中的作用機制，有助于深入了解PTC的發(fā)病機制，為開發(fā)新的診斷標志物和治療靶點提供理論依據(jù)。同時，該研究也為其他類型癌癥的研究提供了參考和借鑒。lncRNANEAT1在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及功能研究02高表達lncRNANEAT1在甲狀腺乳頭狀癌組織中呈現(xiàn)高表達，與正常甲狀腺組織相比，其表達水平顯著升高。預后相關lncRNANEAT1的表達水平與甲狀腺乳頭狀癌患者的臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預后密切相關。lncRNANEAT1在甲狀腺乳頭狀癌中的表達情況lncRNANEAT1能夠促進甲狀腺乳頭狀癌細胞的增殖，通過調(diào)控細胞周期相關蛋白的表達，加速細胞周期進程。lncRNANEAT1能夠增強甲狀腺乳頭狀癌細胞的遷移和侵襲能力，通過調(diào)控細胞骨架重構(gòu)和黏附分子的表達，促進細胞運動和侵襲。lncRNANEAT1對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖、遷移和侵襲的影響細胞遷移和侵襲細胞增殖lncRNANEAT1能夠抑制甲狀腺乳頭狀癌細胞的凋亡，通過調(diào)控凋亡相關蛋白的表達，降低細胞對凋亡信號的敏感性?？沟蛲鲎饔胠ncRNANEAT1可能通過調(diào)控線粒體凋亡通路或死亡受體通路等，影響甲狀腺乳頭狀癌細胞的凋亡過程。凋亡通路lncRNANEAT1對甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的調(diào)控作用miR-652-3p在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及功能研究03miR-652-3p在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達通過RT-qPCR等技術檢測發(fā)現(xiàn)，miR-652-3p在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達水平顯著高于正常甲狀腺組織。要點一要點二miR-652-3p的表達與甲狀腺乳頭狀癌的臨床病理特…進一步分析發(fā)現(xiàn)，miR-652-3p的表達水平與甲狀腺乳頭狀癌的腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床病理特征密切相關。miR-652-3p在甲狀腺乳頭狀癌中的表達情況miR-652-3p對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖的影響通過細胞增殖實驗發(fā)現(xiàn)，過表達miR-652-3p可以顯著促進甲狀腺乳頭狀癌細胞的增殖能力。要點一要點二miR-652-3p對甲狀腺乳頭狀癌細胞遷移和侵襲的影響通過劃痕實驗和Transwell實驗發(fā)現(xiàn)，過表達miR-652-3p可以增強甲狀腺乳頭狀癌細胞的遷移和侵襲能力。miR-652-3p對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖、遷移和侵襲的影響miR-652-3p對甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的調(diào)控作用通過流式細胞術和TUNEL實驗發(fā)現(xiàn)，過表達miR-652-3p可以抑制甲狀腺乳頭狀癌細胞的凋亡。miR-652-3p對甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的影響進一步研究發(fā)現(xiàn)，miR-652-3p可以通過靶向調(diào)控凋亡相關基因的表達，從而抑制甲狀腺乳頭狀癌細胞的凋亡。miR-652-3p調(diào)控甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的機制UBE2I在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及功能研究04通過免疫組化、Westernblot等方法檢測UBE2I在甲狀腺乳頭狀癌組織及癌旁正常組織中的表達情況，發(fā)現(xiàn)UBE2I在癌組織中的表達顯著高于正常組織。UBE2I在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達分析UBE2I表達水平與甲狀腺乳頭狀癌患者的年齡、性別、腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床病理特征的關系，發(fā)現(xiàn)UBE2I高表達與腫瘤惡性程度及不良預后密切相關。UBE2I表達與甲狀腺乳頭狀癌臨床病理特征的關系UBE2I在甲狀腺乳頭狀癌中的表達情況通過細胞計數(shù)、MTT等方法檢測UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖能力的影響，發(fā)現(xiàn)UBE2I能夠促進癌細胞的增殖。UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖的影響利用劃痕實驗、Transwell遷移和侵襲實驗等方法研究UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞遷移和侵襲能力的影響，結(jié)果表明UBE2I能夠增強癌細胞的遷移和侵襲能力。UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞遷移和侵襲的影響UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖、遷移和侵襲的影響UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的影響通過流式細胞術、TUNEL等方法檢測UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的影響，發(fā)現(xiàn)UBE2I能夠抑制癌細胞的凋亡。要點一要點二UBE2I調(diào)控甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的分子機制進一步探討UBE2I調(diào)控甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的分子機制，如通過Westernblot等方法檢測凋亡相關蛋白的表達變化，以及利用基因敲除或過表達等技術研究UBE2I對凋亡通路的調(diào)控作用。UBE2I對甲狀腺乳頭狀癌細胞凋亡的調(diào)控作用lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸在甲狀腺乳頭狀癌中的作用機制探討05VS構(gòu)建含有l(wèi)ncRNANEAT1野生型或突變型序列的熒光素酶報告基因質(zhì)粒，與miR-652-3p模擬物或抑制劑共轉(zhuǎn)染細胞，通過檢測熒光素酶活性變化驗證lncRNANEAT1與miR-652-3p的相互作用關系。RNA免疫共沉淀實驗利用針對lncRNANEAT1或miR-652-3p的特異性抗體進行RNA免疫共沉淀實驗，檢測兩者是否存在直接的相互作用關系。熒光素酶報告基因?qū)嶒瀕ncRNANEAT1與miR-652-3p的相互作用關系驗證熒光素酶報告基因?qū)嶒灅?gòu)建含有UBE2I3’UTR野生型或突變型序列的熒光素酶報告基因質(zhì)粒，與miR-652-3p模擬物或抑制劑共轉(zhuǎn)染細胞，通過檢測熒光素酶活性變化驗證miR-652-3p與UBE2I的相互作用關系。Westernblot實驗在甲狀腺乳頭狀癌細胞中過表達或抑制miR-652-3p的表達，通過Westernblot實驗檢測UBE2I蛋白表達水平的變化，進一步驗證兩者的相互作用關系。miR-652-3p與UBE2I的相互作用關系驗證體內(nèi)實驗構(gòu)建甲狀腺乳頭狀癌裸鼠移植瘤模型，通過體內(nèi)實驗觀察lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸對腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的影響。細胞增殖實驗通過CCK-8或EdU等細胞增殖實驗方法，檢測lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸對甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖能力的影響。細胞遷移和侵襲實驗利用劃痕實驗、Transwell遷移和侵襲實驗等方法，探究lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸對甲狀腺乳頭狀癌細胞遷移和侵襲能力的影響。細胞周期和凋亡實驗通過流式細胞術等方法檢測lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸對甲狀腺乳頭狀癌細胞周期分布和凋亡率的影響。lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸對甲狀腺乳頭狀癌細胞生物學行為的影響結(jié)論與展望06lncRNANEAT1在甲狀腺乳頭狀癌中高表達，且與腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和TNM分期等臨床病理特征密切相關。lncRNANEAT1通過吸附miR-652-3p上調(diào)UBE2I表達，進而促進甲狀腺乳頭狀癌的進展。miR-652-3p在甲狀腺乳頭狀癌中表達下調(diào)，與lncRNANEAT1表達呈負相關，且能夠抑制腫瘤細胞的增殖、遷移和侵襲。UBE2I是miR-652-3p的靶基因，其表達受到miR-652-3p的負調(diào)控，且在甲狀腺乳頭狀癌中高表達，與腫瘤惡性程度相關。主要結(jié)論總結(jié)研究成果對臨床實踐的指導意義本研究揭示了lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸在甲狀腺乳頭狀癌中的作用機制，為深入理解甲狀腺癌的發(fā)病機制和尋找新的治療靶點提供了理論依據(jù)。通過檢測lncRNANEAT1、miR-652-3p和UBE2I的表達水平，可以輔助診斷甲狀腺乳頭狀癌并預測其惡性程度和預后，為個體化治療提供指導。針對lncRNANEAT1/miR-652-3p/UBE2I軸的治療策略可能為甲狀腺乳頭狀癌的治療提供新的思路和方法。未來研究方向展望