【邱越】實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)

實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)名解大題第一章概論實(shí)驗(yàn)診斷：指醫(yī)師的醫(yī)囑通過(guò)臨床實(shí)驗(yàn)室分析所得到的信息為預(yù)防、治療和預(yù)后評(píng)價(jià)所用的醫(yī)學(xué)臨床活動(dòng)診斷靈敏度：指某檢驗(yàn)項(xiàng)目對(duì)某種疾病具有鑒別、確認(rèn)的能力。數(shù)學(xué)式為所有患者中獲得真陽(yáng)性結(jié)果的百分?jǐn)?shù)診斷特異性：指某檢驗(yàn)項(xiàng)目確認(rèn)無(wú)某種疾病的能力。數(shù)學(xué)式為所有非患者中獲得真陰性結(jié)果的百分?jǐn)?shù)診斷準(zhǔn)確度：指某檢驗(yàn)項(xiàng)目在實(shí)際使用中，所有檢驗(yàn)結(jié)果中診斷準(zhǔn)確結(jié)果的百分比參考值：指對(duì)抽樣的所有個(gè)體進(jìn)行某項(xiàng)目檢查所得的值參考范圍：所有抽樣組測(cè)得值的平均值加減兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差即為參考范圍醫(yī)學(xué)決定水平：指不同于參考值的另一些限值。通過(guò)觀察測(cè)定值是否高于或低于這些限值，可在疾病診斷中起排除或確認(rèn)的作用，或?qū)膊∵M(jìn)行分級(jí)和分類，或?qū)︻A(yù)后做出估計(jì)，以提示醫(yī)師在臨床上應(yīng)采取何種處理方式或決定采取某種治療措施等。危急值：指某些檢驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)異常超過(guò)一定界值時(shí)，可能危及患者的生命，醫(yī)師必須緊急處理，稱之為危急值。床旁檢測(cè)POCT：在患者就診和治療的地方，由未接受臨床實(shí)驗(yàn)室專業(yè)訓(xùn)練的臨床人員或者患者自己進(jìn)行的臨床實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)。第二章臨床血液學(xué)檢測(cè)白細(xì)胞減少：白細(xì)胞總數(shù)＜4*109/L粒細(xì)胞減少癥：中性粒細(xì)胞絕對(duì)值＜1.5*109/L粒細(xì)胞缺乏癥：中性粒細(xì)胞絕對(duì)值＜0.5*109/LPh’染色體：是缺失長(zhǎng)臂的22號(hào)染色體，見(jiàn)于慢性粒細(xì)胞白血病患者的外周血細(xì)胞中，是慢粒的遺傳標(biāo)志。核左移：周圍血中出現(xiàn)不分葉核粒細(xì)胞的百分率＞5%。常見(jiàn)于感染特別是急性化膿性感染，白血病和類白血病反應(yīng)也可出現(xiàn)核極度左移核右移：周圍血中若中性粒細(xì)胞核出現(xiàn)5或更多分葉的百分率＞3%。常見(jiàn)于巨幼細(xì)胞貧血及造血功能減退，炎癥恢復(fù)期可出現(xiàn)一過(guò)性核右移，疾病進(jìn)展期如突然出現(xiàn)核右移提示預(yù)后不良。中毒顆粒：中性粒細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)粗大顆粒，大小不等、分布不均、染色呈深紫紅或紫黑色，中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶NAP活性顯著增高。屬于中性粒細(xì)胞的中毒性改變。杜勒小體：是中性粒細(xì)胞胞質(zhì)中毒性變化而保留的局部嗜堿性區(qū)域，圓形或梨形，呈云霧狀天藍(lán)色或藍(lán)黑色，亦可在單核細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)，屬于中性粒細(xì)胞的中毒性改變。棒狀小體：為白細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)的紅色細(xì)桿狀物質(zhì)，長(zhǎng)約1-6μm，1條或數(shù)條不等，對(duì)急性白血病類型的鑒別有一定價(jià)值。如急粒、急單等髓系白血病中可見(jiàn)到，急淋不見(jiàn)。異型淋巴細(xì)胞：外周血中有時(shí)可見(jiàn)到形態(tài)變異的不典型淋巴細(xì)胞，稱為異型淋巴細(xì)胞。分為泡沫型、不規(guī)則型、幼稚型。正常不超過(guò)2%；增多見(jiàn)于感染、藥物過(guò)敏、輸血血透或體外循環(huán)術(shù)后、其它疾病。紅細(xì)胞沉降率ESR/血沉率：紅細(xì)胞在一定條件下沉降的速率，受血漿蛋白比例改變、紅細(xì)胞數(shù)量和形狀的影響。紅細(xì)胞體積分布寬度RDW：是反映外周紅細(xì)胞體積異質(zhì)性的參數(shù)，由血細(xì)胞分析儀測(cè)得，對(duì)貧血的診斷有重要意義。貧血：?jiǎn)挝蝗莘e循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容低于參考值極限，稱為貧血。巨幼細(xì)胞貧血：由于葉酸和或vitB12缺乏使DNA合成障礙所引起的一組貧血。溶血性貧血：指各種原因?qū)е录t細(xì)胞生存時(shí)間縮短、破壞增多或加速，而骨髓造血功能不能相應(yīng)代償而發(fā)生的一類貧血。陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿PNH：為獲得性紅細(xì)胞膜缺陷引起的慢性血管內(nèi)溶血，常在睡眠時(shí)加重，可伴發(fā)作性血紅蛋白尿和全血細(xì)胞減少癥。紅細(xì)胞滲透脆性實(shí)驗(yàn)：測(cè)定紅細(xì)胞對(duì)不同濃度低滲氯化鈉溶血的抵抗力，即紅細(xì)胞的滲透脆性。免疫熒光法：熒光標(biāo)記的單克隆抗體與待測(cè)細(xì)胞表面分化抗原結(jié)合，激光照射后會(huì)發(fā)出熒光，采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)熒光強(qiáng)度。網(wǎng)織紅細(xì)胞：是晚幼紅細(xì)胞脫核后的細(xì)胞，由于胞質(zhì)中還殘存核糖體等嗜堿性物質(zhì)，特殊染色后呈現(xiàn)淺藍(lán)或深藍(lán)色的網(wǎng)織狀細(xì)胞而得名。是Wrihgt染色涂片中的嗜多色性紅細(xì)胞。是指示造血功能的敏感標(biāo)準(zhǔn)。骨髓增生程度：低倍鏡下（10x）觀察，骨髓中成熟紅細(xì)胞與所有有核細(xì)胞的大致比例。紅細(xì)胞及血紅蛋白計(jì)數(shù)參考值及臨床意義1、參考值血紅蛋白g/L紅細(xì)胞數(shù)*1012/L成年男性120~1604.0~5.5成年女性110~1503.5~5.0新生兒170~2006.0~7.0①大小較一致，直徑平均7.5μm；②雙凹圓盤型，血涂片中為圓形；③未經(jīng)染色的新鮮血為淡綠色，瑞士染色后呈淡橘紅色，中央淡染；④無(wú)核等細(xì)胞器2、數(shù)量改變①增多：相對(duì)性增多——血容量減少，紅細(xì)胞容量相對(duì)增加（燒傷、甲亢、尿崩、嘔吐）絕對(duì)性增多——繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥：血中紅細(xì)胞生成素增多所致（高原地區(qū)居民、新生兒、腫瘤）原發(fā)性/真性紅細(xì)胞增多癥：原因未明的以紅細(xì)胞增多為主的骨髓增生性疾?、跍p少：生理性減少——嬰幼兒、老年人、妊娠中晚期病理性減少——各種貧血3、形態(tài)改變①大小異常：小紅細(xì)胞——低色素性貧血（缺鐵性貧血）大紅細(xì)胞——溶血性貧血、急性失血性貧血、巨幼細(xì)胞貧血巨紅細(xì)胞——巨幼細(xì)胞貧血紅細(xì)胞大小不均——缺鐵性貧血、溶血性貧血、失血性貧血②形態(tài)異常：球形細(xì)胞——自身免疫性溶血性貧血（20%以上）橢圓形細(xì)胞——遺傳性橢圓形細(xì)胞增多癥（25~50%以上），巨幼細(xì)胞貧血口形細(xì)胞——遺傳性口形細(xì)胞增多癥（10%以上）靶形細(xì)胞——珠蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）、異常血紅蛋白?。?0%以上）鐮形細(xì)胞——鐮狀細(xì)胞貧血淚滴形細(xì)胞——骨髓纖維化棘細(xì)胞——棘形細(xì)胞增多癥裂細(xì)胞——微血管病性溶血（DIC、血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒癥綜合征、惡性高血壓等）紅細(xì)胞緡錢狀形成——多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥③染色反應(yīng)異常：低色素性——紅細(xì)胞染色過(guò)淺，中央蒼白區(qū)擴(kuò)大，常見(jiàn)于缺鐵性貧血等高色素性——紅細(xì)胞染色深，中央淡染區(qū)消失，常見(jiàn)于巨幼細(xì)胞貧血嗜多色性貧血——紅細(xì)胞呈淡灰藍(lán)或紫灰色，即網(wǎng)織紅細(xì)胞。增多反映骨髓造血功能旺盛。常見(jiàn)于增生性貧血（溶血性貧血）④結(jié)構(gòu)異常嗜堿性點(diǎn)彩——紅細(xì)胞內(nèi)含有細(xì)小嗜堿性點(diǎn)狀物質(zhì)，是核糖體凝集而成的。大量增多并呈粗顆粒狀點(diǎn)彩多見(jiàn)于鉛中毒染色質(zhì)小體——紅細(xì)胞內(nèi)含有圓形紫紅色小體，是核的殘余物質(zhì)，多見(jiàn)于增生性貧血卡波環(huán)——成熟紅細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一條很細(xì)的淡紫紅色線狀體呈環(huán)形或8字形，可能是紡錘體的殘留物或是脂蛋白變性所致。提示嚴(yán)重貧血、鉛中毒、白血病、溶血性貧血、巨幼細(xì)胞貧血有核紅細(xì)胞——各種溶血性貧血、紅白血病、髓外造血、骨髓轉(zhuǎn)移瘤、嚴(yán)重缺氧等中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)1、數(shù)量改變：①病理性增多：急性感染：多見(jiàn)于化膿性球菌感染。但極重度感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)反而可降低。急性大出血：急性大出血后1-2小時(shí)內(nèi)，周圍血中中性粒細(xì)胞數(shù)量明顯增多，先于血紅蛋白含量和紅細(xì)胞數(shù)的減少，尤其見(jiàn)于內(nèi)出血時(shí)，故中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)可用于早期診斷內(nèi)出血嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷：急性心肌梗死、嚴(yán)重的血管內(nèi)溶血后中性粒細(xì)胞可增多中毒性疾病：代謝性中毒如糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等，急性化學(xué)藥物中毒，生物性中毒，中性粒增加。惡性腫瘤、骨髓增生性疾?。杭毙曰蚵粤＜?xì)胞白血病、各類惡性腫瘤特別是消化道腫瘤時(shí)可見(jiàn)中性粒增多。②減少：感染（傷寒、流感、病肝、水痘、風(fēng)疹、瘧疾、黑熱病等）血液系統(tǒng)疾病（惡性組織細(xì)胞病、再障等，白細(xì)胞減少的同時(shí)常伴血小板和紅細(xì)胞減少）物理化學(xué)因素?fù)p傷單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進(jìn)（門脈性肝硬化、Gaucher病等）自身免疫性疾?。⊿LE等）2、核象變化①核左移：周圍血中出現(xiàn)不分葉核細(xì)胞的百分率＞5%。常見(jiàn)于感染特別是急性化膿性感染，白血病和類白血病反應(yīng)也可出現(xiàn)核極度左移②核右移：周圍血中若中性粒細(xì)胞核出現(xiàn)5或更多分葉的百分率＞3%。常見(jiàn)于具有細(xì)胞貧血及造血功能減退，炎癥恢復(fù)期可出現(xiàn)一過(guò)性核右移，疾病進(jìn)展期如突然出現(xiàn)核右移提示預(yù)后不良。3、形態(tài)異常①中性粒細(xì)胞的中毒性改變：嚴(yán)重傳染性疾?。ㄈ缧杉t熱）、各種化膿性感染、敗血癥、惡性腫瘤、中毒、大面積燒傷等病理情況下，中性粒細(xì)胞可發(fā)生下列中毒性和退行性變化：細(xì)胞大小不均：胞體增大，細(xì)胞大小懸殊中毒顆粒：胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等、分布不均的粗大顆粒，染色呈深紫紅或紫黑色，謂之中毒顆粒。中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶NAP活性顯著增高?？张菪纬桑喊|(zhì)或胞核中可見(jiàn)數(shù)個(gè)大小不等的空泡，可能是胞質(zhì)發(fā)生脂肪變性所致。杜勒小體：是中性粒細(xì)胞胞質(zhì)中毒性變化而保留的局部嗜堿性區(qū)域，圓形或梨形，呈云霧狀天藍(lán)色或藍(lán)黑色，亦可在單核細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)。核變性：細(xì)胞核出現(xiàn)固縮、溶解、碎裂。②巨多分葉核中性粒細(xì)胞：胞體較大，核分葉過(guò)多常超過(guò)5葉，核染色質(zhì)疏松多見(jiàn)于巨幼細(xì)胞貧血、應(yīng)用抗代謝藥物治療后③棒狀小體：為白細(xì)胞胞質(zhì)中出現(xiàn)的紅色細(xì)桿狀物質(zhì)，一或數(shù)個(gè)，長(zhǎng)約1-6μm，故稱為棒狀小體。其對(duì)急性白血病的診斷和鑒別有重要價(jià)值，急粒、急單等髓系急性白血病中可見(jiàn)到，急淋不見(jiàn)。④其它中性粒細(xì)胞型類白血病反應(yīng)與慢性粒細(xì)胞型白血病的鑒別診斷類白血病反應(yīng)慢性粒細(xì)胞白血病明確的病因有原發(fā)疾病無(wú)臨床表現(xiàn)原發(fā)病病征明顯消瘦、乏力、低熱、盜汗、脾腫大白細(xì)胞數(shù)及分類計(jì)數(shù)中度增高，大多數(shù)＜100*109/L以桿狀核粒及分葉核粒為主，原粒少見(jiàn)（核左移）顯著增高，典型病例常＞100*109/L可見(jiàn)各發(fā)育階段粒系細(xì)胞與骨髓象相似（核極度左移）中性粒細(xì)胞中毒性改變常明顯不明顯中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶積分顯著增高積分顯著減低，甚至為0嗜堿及嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)不增多常增多紅細(xì)胞及血小板無(wú)明顯變化早期病例輕至中度貧血、血小板數(shù)可增高晚期均減少Ph’染色體無(wú)可見(jiàn)于90%以上病例骨髓象除增生活躍及核左移外，一般無(wú)明顯改變極度增生，粒系細(xì)胞常占0.9以上，以晚幼及中幼粒細(xì)胞為主，早幼粒+原?！?.1血小板計(jì)數(shù)1、血小板計(jì)數(shù)PC/PLT：計(jì)數(shù)單位容積（L）周圍血液中血小板數(shù)量2、參考值：（100~300）*109/L3、血小板數(shù)量改變：①血小板減少：PC＜100*109/L。見(jiàn)于血小板生成障礙（肝病、各種血液?。⒀“迤茐幕蛳脑龆啵―IC）、血小板分布異常（脾亢、SLE）②血小板增多：PC＞300*109/L。見(jiàn)于骨髓增生性疾?。ㄕ嫘约t細(xì)胞增多癥）、癌癥患者等。網(wǎng)織紅細(xì)胞Ret檢測(cè)的臨床意義是晚幼紅細(xì)胞脫核后的細(xì)胞，由于胞質(zhì)中還殘存核糖體等嗜堿性物質(zhì)，特殊染色后呈現(xiàn)淺藍(lán)或深藍(lán)色的網(wǎng)織狀細(xì)胞而得名。是Wrihgt染色涂片中的嗜多色性紅細(xì)胞。1、指標(biāo)含義：Ret是反映骨髓造血功能的重要指標(biāo)。①Ret增多，表示骨髓造血功能旺盛。常見(jiàn)于溶血性貧血（尤其急性溶血）、急性失血。造血功能恢復(fù)期可見(jiàn)Ret的短暫和迅速升高。②Ret減少，表示骨髓造血功能低下，見(jiàn)于再生障礙性貧血、骨髓病性貧血（如急性白血病等）2、應(yīng)用：①判斷骨髓增生能力，判斷貧血類型②評(píng)價(jià)療效，判斷病情變化：Ret是貧血患者隨訪檢查的項(xiàng)目之一。③骨髓移植后監(jiān)測(cè)骨髓造血恢復(fù)紅細(xì)胞沉降率ESR/血沉率定義及血沉增快的情況ESR是紅細(xì)胞在一定條件下沉降的速率，受血漿蛋白比例改變、紅細(xì)胞數(shù)量和形狀的影響。增快見(jiàn)于：1、生理性增快：12歲以下兒童、60歲以上高齡者、婦女月經(jīng)期、妊娠3個(gè)月以上2、病理性增快：①各種炎癥性疾?。杭毙约?xì)菌性炎癥、風(fēng)濕熱、結(jié)核病等②組織損傷及壞死：急性心肌梗死、肺梗死、燒傷、骨折等。心絞痛時(shí)無(wú)改變。③惡性腫瘤：增長(zhǎng)迅速的惡性腫瘤血沉增快④血漿球蛋白相對(duì)或絕對(duì)增高：多發(fā)性骨髓瘤、肝硬化等⑤其它：部分貧血患者、血膽固醇高的患者血沉可加快。骨髓細(xì)胞學(xué)檢測(cè)的適應(yīng)癥與禁忌癥1、適應(yīng)癥：①外周血細(xì)胞成分及形態(tài)異常②不明原因發(fā)熱，肝脾淋巴結(jié)腫大③骨痛、骨質(zhì)破壞、腎功能異常、黃疸、紫癜、血沉明顯加快等④化療后的療效觀察⑤其它：遺傳學(xué)檢測(cè)、造血干細(xì)胞培養(yǎng)、病原體檢查2、禁忌癥：①凝血因子缺陷引起的出血性疾?、谕砥谌焉飲D女骨髓細(xì)胞學(xué)檢測(cè)的內(nèi)容1、肉眼觀察2、低倍鏡①確定骨髓標(biāo)本的取材、涂片和染色是否滿意②判斷骨髓增生程度③計(jì)數(shù)巨核細(xì)胞④觀察有無(wú)異常成分與特殊細(xì)胞3、油鏡①有核細(xì)胞分類計(jì)數(shù)②觀察細(xì)胞形態(tài)4、骨髓象的分析與報(bào)告骨髓穿刺術(shù)成功的標(biāo)志1、抽吸骨髓時(shí)病人有特殊痛感2、骨髓液和涂片均有骨髓小粒（骨髓渣）和脂肪滴3、涂片中有骨髓細(xì)胞成分，如巨核、漿、成骨、破骨、網(wǎng)狀細(xì)胞等4、含有大量幼稚細(xì)胞，粒細(xì)胞的桿狀核高于分葉核5、骨髓抽取量一般不超過(guò)0.2ml血細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中形態(tài)演變的一般規(guī)律隨著血細(xì)胞的成熟度增加，細(xì)胞發(fā)生如下變化1、細(xì)胞體積：一般?（巨核系?，早幼粒較原粒稍大）2、細(xì)胞質(zhì)：①量：?（淋巴細(xì)胞變化不大）②染色：深藍(lán)→淺染→淡紅（紅細(xì)胞最終變?yōu)殚偌t）③顆粒：無(wú)（原始細(xì)胞）→嗜天青顆粒（早幼粒）→特異性顆粒（中性、嗜酸性、嗜堿性粒細(xì)胞）（紅細(xì)胞無(wú)）3、細(xì)胞核：①大?。?，規(guī)則→不規(guī)則（巨核系?，紅系消失）②染色質(zhì)：細(xì)致疏松→粗糙致密，染色由淺變深③核仁：有→無(wú)，清晰→消失④核膜：不明顯→明顯4、細(xì)胞核/細(xì)胞質(zhì)比例：?（巨核系?）

血細(xì)胞的細(xì)胞化學(xué)染色1、過(guò)氧化物酶染色POX——急粒AA、急單陽(yáng)性（胞質(zhì)中見(jiàn)藍(lán)黑色顆粒），急淋陰性2、α-醋酸萘酚酯酶染色α-NAE（特異性酯酶）——急單強(qiáng)陽(yáng)性（有色沉淀，可被NaF抑制），急粒陰性或弱陽(yáng)性（陽(yáng)性不被NaF抑制）3、中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶染色NAP——①急性化膿菌感染活性明顯?，病毒感染不變或?（非特異性酯酶）②再障?，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿?③類白血病反應(yīng)?，慢粒CML活性明顯?，④急淋?，急粒?，急單正常或減低4、鐵染色——①缺鐵性貧血IDA：細(xì)胞外鐵陰性，細(xì)胞內(nèi)鐵＜15%，鐵劑治療時(shí)細(xì)胞內(nèi)鐵先出現(xiàn)。②非缺鐵性貧血：細(xì)胞外鐵增加③鐵粒幼細(xì)胞性貧血：細(xì)胞內(nèi)外鐵增加第三章血栓與止血檢測(cè)一期止血：包括血管收縮和血小板止血栓的形成，從而達(dá)到初步的止血。二期止血：凝血系統(tǒng)啟動(dòng)，在局部迅速發(fā)生血液凝固，使血漿中可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗艿睦w維蛋白并交織成網(wǎng)，以加固止血栓，達(dá)到永久止血。一期止血缺陷：指血管壁和血小板異常所致的凝血障礙，常見(jiàn)表皮、淺部自發(fā)性出血。二期止血障礙：指凝血和抗凝血異常所致的止血障礙，常見(jiàn)關(guān)節(jié)、深部自發(fā)性出血。內(nèi)源性凝血途徑：參與凝血的因子全部來(lái)源于血液，通常因血液與帶負(fù)電荷的異物表面接觸而激活FXⅡ，從而啟動(dòng)的凝血過(guò)程。外源性凝血途徑：（組織因子途徑）來(lái)自與血液之外的組織因子TF暴露于血液而啟動(dòng)的凝血過(guò)程。出血時(shí)間BT：刺破毛細(xì)血管后血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間凝血時(shí)間CT：靜脈血放入試管（玻璃、塑料等帶負(fù)電材質(zhì)）中，觀察血液接觸試管壁開(kāi)始至凝固所需的時(shí)間，稱為~血漿凝血酶原時(shí)間PT：在被檢血漿中加入Ca+和組織因子或組織凝血活酶，觀測(cè)血漿的凝固時(shí)間，稱為~，是外源性凝血系統(tǒng)較為靈敏和最為常用的篩選試驗(yàn)。凝血酶時(shí)間TT：測(cè)定在受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶溶液，到開(kāi)始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需的時(shí)間。國(guó)際正常化比值INR：是首選口服抗凝劑的監(jiān)測(cè)試驗(yàn)，是從凝血酶原時(shí)間PT和測(cè)定實(shí)際的國(guó)際敏感指數(shù)ISI推算出來(lái)的，采用INR使不同實(shí)驗(yàn)室和不同試劑測(cè)定的PT具有可比性，便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。易栓癥：包括引起血栓栓塞的抗凝因子缺陷、凝血因子缺陷、纖溶因子缺陷以及代謝障礙等疾病。血栓前狀態(tài)/血栓前期：指血液有形成分和無(wú)形成分的生物化學(xué)和流變學(xué)發(fā)生某些病理變化。在這一狀態(tài)下，血液有可能形成血栓或血栓栓塞性疾病。彌散性血管內(nèi)凝血：在致病因子的作用下，促凝物質(zhì)入血引起凝血因子和血小板激活，凝血酶增加導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生廣泛微血栓，繼而因凝血因子和血小板消耗產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，機(jī)體出現(xiàn)止、凝血功能障礙的病理生理過(guò)程。臨床常表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血等。纖溶亢進(jìn)：血液凝固過(guò)程中形成的纖維蛋白被分解液化的過(guò)程，叫纖維蛋白溶解，簡(jiǎn)稱纖溶。纖溶活性異常增強(qiáng),即稱為纖溶亢進(jìn)。纖溶亢進(jìn)又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。凝血系統(tǒng)的共同途徑和特點(diǎn)1、共同途徑：指激活FX到纖維蛋白形成的過(guò)程，是內(nèi)、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶的形成和纖維蛋白的形成兩個(gè)階段。2、凝血系統(tǒng)特點(diǎn)：①是多種凝血因子參與的復(fù)雜酶促反應(yīng)②三個(gè)途徑均有鈣離子參與③多個(gè)因子的激活都有Ⅱa的參與④有正、負(fù)反饋的作用正常的止血機(jī)制？①完整的血管壁和有效的血小板②凝血系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)以及血液流變學(xué)等的功能完整性、動(dòng)態(tài)平衡和生理調(diào)節(jié)一期止血缺陷的重要篩檢和診斷實(shí)驗(yàn)，及其臨床意義1、出血時(shí)間BT檢測(cè)①原理：出血時(shí)間：刺破毛細(xì)血管后血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間。②影響因素：血小板數(shù)量、功能，血管壁通透性、脆性的變化③參考值：6.9±2.1分鐘，超過(guò)9分鐘為異常④臨床意義：屬于血管壁功能的篩檢實(shí)驗(yàn)。延長(zhǎng)見(jiàn)于血小板明顯減少，血小板功能異常，凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。⑤評(píng)價(jià)：敏感性、特異性較差且影響因素較多，臨床價(jià)值有限。2、血管性血友病因子抗原vWF：Ag測(cè)定①原理：VWF：Ag是血管內(nèi)皮細(xì)胞的促凝指標(biāo)之一②臨床意義：屬于血管壁功能的診斷實(shí)驗(yàn)減低見(jiàn)于血管性血友病vWD，是診斷及分型的指標(biāo)之一升高見(jiàn)于血栓性疾病。3、血塊收縮試驗(yàn)CRT①原理：在富含血小板的血漿中加入鈣離子及凝血酶，使血漿凝固，血清析出，檢測(cè)血清容積可反映血小板血塊收縮能力。②臨床意義：屬于血小板功能的篩檢實(shí)驗(yàn)血塊收縮不良或不收縮：血小板減少性紫癜ITP、低纖維蛋白原血癥等嚴(yán)重凝血因子缺乏和凝血功能障礙血塊收縮過(guò)度：見(jiàn)于先天性和獲得性因子ⅩⅢ缺陷癥等4、血漿血栓烷B2測(cè)定①原理：血栓烷B2是TXA2的產(chǎn)物，具有強(qiáng)烈收縮血管及誘導(dǎo)血小板聚集的功能。②臨床意義：反應(yīng)血小板的代謝情況，屬于血小板功能的診斷實(shí)驗(yàn)。增高：血栓前狀態(tài)或血栓性疾病減低：服用阿司匹林或先天性血小板環(huán)氧化酶缺陷一期止血缺陷篩檢試驗(yàn)的選擇與應(yīng)用選用出血時(shí)間BT和血小板計(jì)數(shù)PLT作為篩檢試驗(yàn)，大致有以下四種結(jié)果：1、BT和PLT都正常：正常，或單純血管壁通透性或脆性增加所致的血管性紫癜。如過(guò)敏性紫癜等。2、BT延長(zhǎng)，PLT正常：血小板功能異常或某些凝血因子嚴(yán)重缺乏所致的出血病。如血管性血友病等3、BT延長(zhǎng)，PLT增多：血小板增多癥。如原發(fā)性血小板增多癥4、BT延長(zhǎng)，PLT減少：血小板減少癥。如原發(fā)性血小板減少性紫癜。二期止血缺陷的重要篩檢和診斷實(shí)驗(yàn)，及其臨床意義1、活化的部分凝血活酶時(shí)間APTT①原理：加入APTT試劑和Ca+后，觀察血凝所需時(shí)間。是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)較靈敏和最常用的篩檢試驗(yàn)。②參考值：32-43s，大于正常對(duì)照組10s為延長(zhǎng)③臨床意義：屬于凝血因子功能的篩檢實(shí)驗(yàn)延長(zhǎng)：內(nèi)源性凝血途徑的凝血因子缺陷：FⅩⅡ、FⅩⅠ、FⅨ、FⅧ等共同途徑的凝血因子缺陷及相應(yīng)抗凝物質(zhì)增多：Ⅹ、ⅤⅡ等，低或異常纖維蛋白原、凝血酶嚴(yán)重肝病、DIC存在狼瘡抗凝物L(fēng)A肝素治療的檢測(cè)（對(duì)甘肅濃度較敏感，目前廣泛應(yīng)用的實(shí)驗(yàn)監(jiān)測(cè)指標(biāo)）縮短：高凝狀態(tài)、血栓性疾病及血栓前狀態(tài)等2、血漿凝血酶原時(shí)間PT①原理：加入Ca+和TF或組織凝血活酶，觀察血凝所需時(shí)間，稱為~。是外源性凝血系統(tǒng)較為靈敏和最為常用的篩選試驗(yàn)。②臨床意義：屬于凝血因子功能的篩檢實(shí)驗(yàn)延長(zhǎng)：口服抗凝劑、病理性抗凝物質(zhì)、先天性凝血因子缺乏、VitK缺乏、DIC、纖溶亢進(jìn)縮短：高凝狀態(tài)等3、血漿纖維蛋白原FIB/Fg測(cè)定①原理：在受檢血漿中加入一定量的凝血酶，使血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，計(jì)算纖維蛋白原含量②臨床意義：屬于凝血因子功能的診斷試驗(yàn)增高：糖尿病DM、急性心肌梗死AMI、腎病綜合征、妊娠高血壓綜合征、血栓前狀態(tài)減低：DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化、低或無(wú)纖維蛋白血癥等4、D-二聚體定性/量試驗(yàn)①原理：D-二聚體交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物之一，繼發(fā)性纖溶特有的代謝物②臨床意義：纖溶活性的篩檢試驗(yàn)陰性：可排除深靜脈血栓/肺血栓栓塞，但陳舊性靜脈血栓也可呈陰性陽(yáng)性：DIC及溶栓治療有效，原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)不增加。5、血漿硫酸魚(yú)精蛋白副凝固試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）①原理：血漿中若存在可溶性纖維蛋白單體sFM與纖維蛋白降解產(chǎn)物FbDP的復(fù)合物，魚(yú)精蛋白可使其解離析出sFM，sFM自行聚合成肉眼可見(jiàn)的纖維狀物，即為陽(yáng)性反應(yīng)結(jié)果。②臨床意義：纖溶活性的診斷試驗(yàn)陽(yáng)性：DIC早中期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)、惡性腫瘤、大手術(shù)等陰性：DIC晚期、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)二期止血缺陷篩檢試驗(yàn)的選擇與應(yīng)用選用活化的部分凝血活酶時(shí)間APTT和血漿凝血酶原時(shí)間PT作為篩檢試驗(yàn)，大致有以下四種結(jié)果：1、APTT和PT都正常：正常，或僅見(jiàn)于遺傳性和獲得性因子ⅩⅢ缺陷癥。2、APTT正常，PT延長(zhǎng)：外源性凝血途徑缺陷。如遺傳性和獲得性因子Ⅶ缺陷癥3、APTT延長(zhǎng)，PT正常：內(nèi)源性凝血途徑缺陷。如遺傳性和獲得性因子Ⅷ、Ⅸ、ⅩⅠ、ⅩⅡ缺陷癥4、APTT和PT都延長(zhǎng)：共同凝血途徑缺陷。如遺傳性和獲得性因子Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原、纖維蛋白原缺陷癥。纖溶亢進(jìn)篩檢試驗(yàn)的選擇與應(yīng)用選用血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物測(cè)定FDPs和D-二聚體測(cè)定D-D作為篩檢試驗(yàn)1、FDPs和D-D均正常：纖溶活性正常2、FDPs正常，D-D升高：繼發(fā)性纖溶3、FDPs升高，D-D正常：原發(fā)性纖溶。4、FDPs和D-D均升高：繼發(fā)性纖溶。DIC的診斷以下指標(biāo)中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床癥狀可診斷DIC：①血小板計(jì)數(shù)PLT低于100×109/L或進(jìn)行性下降；②凝血酶原時(shí)間PT比對(duì)照組延長(zhǎng)或縮短3s以上，APTT延長(zhǎng)或縮短10s以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；④3P試驗(yàn)陽(yáng)性或血漿FDP＞20mg/L或血漿D-二聚體陽(yáng)性；⑤AT-Ⅲ活性＜60%或PC活性降低第四章排泄物、分泌物及體液檢測(cè)隱血：消化道少量出血，紅細(xì)胞被消化破壞，糞便外觀無(wú)異常，肉眼和顯微鏡均不能證實(shí)的出血，僅能通過(guò)隱血試驗(yàn)查出。糞便隱血試驗(yàn)FOBT的臨床意義——篩查或輔助診斷鑒別消化道出血1、陽(yáng)性反應(yīng)①消化道潰瘍——間歇性陽(yáng)性，陽(yáng)性率40-70%②消化道惡性腫瘤——持續(xù)性陽(yáng)性，陽(yáng)性率＞95%③急性胃黏膜病變、腸結(jié)核、鉤蟲(chóng)病、流行性出血熱——常陽(yáng)性2、假陽(yáng)性反應(yīng)：進(jìn)食動(dòng)物血、肉類時(shí)均可出現(xiàn)3、假陰性反應(yīng)：攝入鐵劑或大量VitC腦脊液相關(guān)參考值1、壓力：成人0.78-1.76kPa（80-160mmH2O），兒童0.4-1.0kPa（40-100mmH2O），嬰兒0.29-0.78kPa2、容量：成人90-150ml，新生兒10-60ml腦脊液新鮮性出血與陳舊性出血鑒別腦脊液檢測(cè)的臨床應(yīng)用、常見(jiàn)腦膜疾病的腦脊液特點(diǎn)和鑒別1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的診斷和鑒別：腦脊液特點(diǎn)壓力外觀蛋白質(zhì)葡萄糖氯化物細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類細(xì)菌化膿性腦膜炎↑↑↑渾濁，膿性，凝塊或沉淀↑↑↑↓↓↓↓↑↑↑，中性粒細(xì)胞（+）結(jié)核性腦膜炎↑↑渾濁，毛玻璃，薄膜↑↑↓↓↓↓↑↑，淋巴細(xì)胞（+）病毒性腦膜炎↑清或微濁↑↑→↑淋巴細(xì)胞（-）2、腦血管疾病的診斷和鑒別外觀易凝性紅細(xì)胞形態(tài)離心后上清液上清液隱血試驗(yàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)穿刺出血渾濁易無(wú)變化無(wú)色透明-不增高疾病出血澄清不易有皺縮紅、黃褐、檸檬色+增高3、協(xié)助腦部腫瘤的診斷4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療及療效觀察漿膜腔積液的分類和發(fā)生機(jī)制1、漏出液——非炎性積液①血漿膠體滲透壓降低：血漿清蛋白低于25g/L時(shí)，血管與組織間滲透壓平衡失調(diào)，水分進(jìn)入組織或潴留在漿膜腔而形成積液。常見(jiàn)于晚期肝硬化、重度營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征等。②毛細(xì)血管內(nèi)流體靜脈壓升高：使得過(guò)多液體濾出，組織間液增多并超過(guò)代償限度時(shí)，液體進(jìn)入漿膜腔形成積液。常見(jiàn)于慢性充血性心力衰竭、靜脈栓塞。③淋巴管阻塞：常見(jiàn)于絲蟲(chóng)病或腫瘤壓迫等，此時(shí)積液可以是乳糜樣的。前兩種原因形成的漏出液常為多漿膜腔積液，同時(shí)伴有組織間液增多引起的水腫。2、滲出液——炎性積液炎癥時(shí)由于病原微生物的毒素、組織缺氧、炎癥介質(zhì)作用，使得血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致血管通透性增加，以致血液中大分子物質(zhì)及各種細(xì)胞成分都能滲出血管壁。由感染性或非感染性因素（如外傷、化學(xué)性刺激等）引起。此外，惡性腫瘤、風(fēng)濕性疾病也可引起類似滲出液的積液。滲出液常表現(xiàn)為單一漿膜腔積液，甚至是一側(cè)胸膜腔積液，如結(jié)核性胸膜炎。滲出液與漏出液的鑒別漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學(xué)或物理刺激外觀淡黃色，漿液性不定，可為血性、膿性、乳糜性等透明度透明或微渾多渾濁比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性陰性陽(yáng)性蛋白定量（g/L）＜25＞30葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細(xì)胞計(jì)數(shù)（*10^6/L）常＜100常＞500細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞、間皮細(xì)胞為主根據(jù)不同病因分別以中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞為主細(xì)菌學(xué)檢測(cè)陰性可找到病原菌積液/血清總蛋白＜0.5＞0.5積液/血清LDH比值＜0.6＞0.6LDH＜200＞200第五章尿液和腎功能檢查晨尿：指清晨起床、未進(jìn)早餐和做運(yùn)動(dòng)之前第一次排出的尿液。該標(biāo)本可獲得較多信息，是尿液檢測(cè)首選清潔中段尿：用肥皂水或碘伏清洗女性外陰或男性陰莖頭后，收集中段尿標(biāo)本10~20ml于滅菌容器內(nèi)。血尿：包括鏡下血尿和肉眼血尿。鏡下血尿指尿色正常，須經(jīng)顯微鏡檢查方能確定，通常離心沉淀后的尿液鏡檢每高倍視野有紅細(xì)胞3個(gè)以上。肉眼血尿是指每升尿液中含血量超過(guò)1ml即可使尿呈洗肉水色或血色、肉眼即可見(jiàn)的血尿。腎小球源性血尿：紅細(xì)胞在通過(guò)有病變的腎小球?yàn)V過(guò)膜時(shí)受到擠壓損傷，之后又在腎小管中受到不同pH和滲透壓變化的影響，最終出現(xiàn)三種類型的形態(tài)學(xué)改變：①大小變化②形態(tài)異常③血紅蛋白含量變化，此種血尿稱為~血紅蛋白尿：正常尿液隱血試驗(yàn)為陰性，當(dāng)血紅蛋白出現(xiàn)于尿中，可使尿液呈濃茶色、紅葡萄酒色或醬油色，離心沉淀后鏡檢時(shí)不見(jiàn)紅細(xì)胞，但隱血試驗(yàn)陽(yáng)性。主要見(jiàn)于嚴(yán)重的血管內(nèi)溶血。乳糜尿：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶狀，常見(jiàn)于絲蟲(chóng)病及腎周圍淋巴管梗阻。病理性蛋白尿：因各種腎臟及腎外疾病所致的蛋白尿，多為持續(xù)性蛋白尿。微量清蛋白尿：指尿液中清蛋白超過(guò)正常水平、但低于常規(guī)試帶法可檢出的范圍。是早期糖尿病腎病的臨床主要征象，其概念主要用于區(qū)別傳統(tǒng)的臨床蛋白尿。選擇性蛋白尿：腎小管病變較輕時(shí)，只有中小分子量的蛋白質(zhì)（以清蛋白為主，并有少量低分子蛋白如β2-MG）從尿中排出，而大分子量蛋白質(zhì)（IgG、IgA、IgM、C3、C4）排出較少，此種蛋白尿稱為~。典型病種是腎病綜合征。本周蛋白：本質(zhì)是游離的免疫球蛋白輕鏈，能通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，當(dāng)濃度增高超過(guò)近曲小管重吸收的極限時(shí)，可自尿中排出，見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、惡性淋巴增殖性疾患腎性糖尿：又稱血糖正常性糖尿。系由于腎小管病變導(dǎo)致葡萄糖重吸收能力降低，腎糖閾下降而致。常見(jiàn)于慢性腎炎、腎病綜合征等。腎糖閾：一般為8.88mmol/L或160mg/dl，血糖濃度超過(guò)腎糖閾或血糖雖未升高但腎糖閾降低時(shí)，將導(dǎo)致尿中出現(xiàn)大量葡萄糖。酮尿：酮體是β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮的總稱。當(dāng)體內(nèi)糖分解代謝不足時(shí)，脂肪分解活躍但氧化不完全可產(chǎn)生大量酮體，從尿中排出形成酮尿。管型：是蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體。顆粒管型：腎實(shí)質(zhì)病變崩解的細(xì)胞碎片、血漿蛋白及其他有形物凝聚于T-H蛋白上而成。顆?？偭砍^(guò)管型的1/3?？煞譃榇诸w粒管型和細(xì)顆粒管型，剛形成時(shí)多為粗大顆粒，在腎臟停滯時(shí)間較長(zhǎng)后，粗顆粒碎化為細(xì)顆粒）腎小球?yàn)V過(guò)率GDR：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)（分鐘）經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的血漿液體量（ml/min）。是評(píng)估腎濾過(guò)功能的參數(shù)。腎清除率：雙腎于單位時(shí)間（分鐘）內(nèi)，將若干毫升血液中所含的某物質(zhì)全部加以清除，結(jié)果以ml/min或L/24h表示。內(nèi)生肌酐清除率Ccr：雙腎在單位時(shí)間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)在肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率尿滲量：尿液中具有滲透活性的全部溶質(zhì)微?？倲?shù)量，反映溶質(zhì)和水的相對(duì)排出速度，葡萄糖和蛋白質(zhì)等大分子對(duì)其影響小，是評(píng)價(jià)腎臟濃縮功能的良好指標(biāo)。如何鑒別渾濁尿1、尿酸鹽沉淀——加熱或加堿可溶解2、磷酸鹽和碳酸鹽沉淀——加酸可溶解，其中碳酸鹽會(huì)產(chǎn)生氣泡3、膿尿和菌尿——加熱加酸均不溶解病理性尿液顏色改變及其臨床意義1、血尿——洗肉水色——尿內(nèi)含有一定量紅細(xì)胞。可見(jiàn)于泌尿系統(tǒng)炎癥、結(jié)石、腫瘤、結(jié)核、外傷等，也可見(jiàn)于血液系統(tǒng)疾病，如血友病、血小板減少性紫癜等2、血紅蛋白尿及肌紅蛋白尿——紅葡萄酒色——離心沉淀后鏡檢時(shí)不見(jiàn)紅細(xì)胞，但隱血試驗(yàn)陽(yáng)性?？梢?jiàn)于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、劇烈運(yùn)動(dòng)后等。3、膽紅素尿——暗紅褐色或金黃色——豆油樣改變，震蕩后出現(xiàn)黃色泡沫且不易消失，尿內(nèi)含有大量結(jié)合膽紅素。常見(jiàn)于膽汁淤積性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸4、膿尿和菌尿——白色渾濁（膿尿）、白色云霧狀（菌尿）——加熱或加酸均不能使渾濁消失。見(jiàn)于泌尿系統(tǒng)感染如腎盂腎炎、膀胱炎等5、乳糜尿和脂肪尿——乳白色——用有機(jī)溶劑抽提溶質(zhì)后尿液變清。乳糜尿見(jiàn)于絲蟲(chóng)病、腎周圍淋巴管梗阻，脂肪尿見(jiàn)于脂肪擠壓損傷、骨折和腎病綜合征等。尿蛋白的產(chǎn)生機(jī)制和臨床意義1、產(chǎn)生機(jī)制：①腎小球基底膜損傷：分子篩破壞、電荷屏障改變②腎小管重吸收功能降低（近曲小管）③血漿中低相對(duì)分子量蛋白質(zhì)異常增多（血紅、肌紅蛋白、免疫球蛋白輕鏈等）④腎小管分泌T-H蛋白增加（遠(yuǎn)曲小管）2、臨床意義——病理性蛋白尿：因各種腎臟及腎外疾病所致的蛋白尿，多為持續(xù)性蛋白尿。①腎小球性蛋白尿——腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加及電荷屏障受損，原尿中蛋白超過(guò)腎小管重吸收能力（大中小）。常見(jiàn)于腎病綜合征、腎小球腎炎、糖尿病、高血壓、SLE腎病早期。②腎小管性蛋白尿——近曲小管對(duì)低相對(duì)分子質(zhì)量蛋白的重吸收功能降低（?。Ｒ?jiàn)于腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、重金屬中毒、使用某些藥物、腎移植術(shù)后③混合性蛋白尿——球、管同時(shí)受損（大中小）。常見(jiàn)于腎盂腎炎后期、糖尿病等④溢出性蛋白尿——血漿中低相對(duì)分子量蛋白異常增多超過(guò)腎小管重吸收能力（血紅、肌紅蛋白、免疫球蛋白輕鏈等）。見(jiàn)于溶血性貧血（血紅蛋白尿）、擠壓綜合征（肌紅蛋白尿）、多發(fā)性骨髓瘤等。⑤組織性蛋白尿——腎組織被破壞或腎小管分泌蛋白增多（T-H糖蛋白）。⑥假性蛋白尿——由于尿中混有大量血、膿、黏液等成分而導(dǎo)致蛋白定性試驗(yàn)陽(yáng)性，一般無(wú)腎損害。見(jiàn)于膀胱炎、尿道炎等。管型的定義、形成條件和臨床意義1、定義：是蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體。2、形成條件①尿中清蛋白、腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的T-H糖蛋白是構(gòu)成管型的基質(zhì)②腎小管仍有濃縮和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分濃縮，后者則促進(jìn)蛋白變性聚集。③仍存在可交替使用的腎單位，處于休息狀態(tài)的腎單位尿液瘀滯，有足夠的時(shí)間形成管型，當(dāng)該腎單位重新排尿時(shí)，已形成的管型便隨尿排出。3、常見(jiàn)管型的特征及臨床意義①透明管型（T-H糖蛋白等）：腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓、心衰時(shí)增多，偶見(jiàn)于正常人。②細(xì)胞管型（細(xì)胞含量超過(guò)管型體積1/3）：分為腎小管上皮細(xì)胞管型、紅細(xì)胞管型、白細(xì)胞管型、混合管型③顆粒管型（腎實(shí)質(zhì)病變崩解的細(xì)胞碎片、血漿蛋白及其他有形物凝聚于T-H蛋白上而成，顆粒總量超過(guò)管型的1/3，可分為粗顆粒管型和細(xì)顆粒管型，開(kāi)始時(shí)多為粗大顆粒，在腎臟停滯時(shí)間較長(zhǎng)后，粗顆粒碎化為細(xì)顆粒）：A粗顆粒管型：蛋白基質(zhì)內(nèi)含有較多粗大而致密的顆粒，外形較寬且易斷裂，可吸收色素而呈黃褐色，見(jiàn)于慢性腎炎、腎盂腎炎、腎小管損傷B細(xì)顆粒管型：蛋白基質(zhì)內(nèi)含有較多細(xì)小而稀疏的顆粒，見(jiàn)于慢性腎炎或急性腎小球腎炎后期。4、管型演變一般規(guī)律：細(xì)胞管型→粗顆粒管型→細(xì)顆粒管型→蠟樣管型（腎衰終末期）→寬幅管型內(nèi)生肌酐清除率的定義、測(cè)定注意事項(xiàng)及臨床意義1、定義：雙腎在單位時(shí)間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)在肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率。2、測(cè)定注意事項(xiàng)（如何排除外來(lái)肌酐的影響？）①連續(xù)3天低蛋白飲食，并禁食肉類②避免劇烈運(yùn)動(dòng)③準(zhǔn)確留取24h尿④同時(shí)測(cè)定尿和血肌酐3、臨床意義①敏感反映腎小球?yàn)V過(guò)功能有無(wú)損害及受損程度②評(píng)估腎功能，為慢性腎炎的分型提供參考③指導(dǎo)臨床治療③作為腎移植術(shù)的療效觀察指標(biāo)血尿素氮BUN的測(cè)定意義1、增高見(jiàn)于器質(zhì)性腎損害2、腎外因素引起的血尿素氮增加：腎前性少尿、蛋白質(zhì)分解或攝入過(guò)多3、BUN作為腎衰竭透析的充分性指標(biāo)如何用血尿素氮BUN與血肌酐測(cè)定來(lái)鑒別腎前性和腎實(shí)質(zhì)性少尿腎前性少尿腎實(shí)質(zhì)性少尿（器質(zhì)性腎衰竭）血肌酐Cr上升，＜200μmol/L上升，＞200μmol/LBUN/Cr比值（md/dl）＞10:1≤10:1血清胱抑素C測(cè)定的優(yōu)點(diǎn)及臨床應(yīng)用1、優(yōu)點(diǎn)：（生成恒定，血中濃度僅受腎小球?yàn)V過(guò)決定）①無(wú)性別、年齡差異，可測(cè)兒童②不受藥物、急性時(shí)相疾病干擾③評(píng)價(jià)GFR優(yōu)于肌酐，是反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的靈敏且特異的指標(biāo)2、臨床應(yīng)用：①兒童腎病患者、腎移植患者、腎病患者的腎功能檢測(cè)②透析效果監(jiān)測(cè)③體檢：先于尿素氮、肌酐發(fā)現(xiàn)腎功能損傷簡(jiǎn)要說(shuō)明反映腎小球?yàn)V過(guò)功能常用指標(biāo)及評(píng)價(jià)1、血肌酐：臨床常用，但嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)才會(huì)出現(xiàn)改變，敏感性差2、血尿素氮：體內(nèi)尿素生成不如肌酐穩(wěn)定，且受腎外因素影響大，特異性、靈敏性均差，僅用于粗略觀察腎小球?yàn)V過(guò)功能，其與血肌酐的比值可用于鑒別器質(zhì)性或腎前性少尿。3、內(nèi)生肌酐清除率：在嚴(yán)格控制外源性肌酐，內(nèi)源性肌酐產(chǎn)生相對(duì)穩(wěn)定的條件下，Ccr與GFR有良好相關(guān)性，能較早期敏感反映腎小球?yàn)V過(guò)功能4、血清胱抑素C：是反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的靈敏且特異的指標(biāo)，比其他指標(biāo)均敏感。臨床常用的腎功能檢查方法1、腎小球功能檢測(cè)①內(nèi)生肌酐清除率測(cè)定②血清肌酐及血清尿素氮測(cè)定2、腎小管功能檢測(cè)①近端腎小管功能檢測(cè)：包括對(duì)小分子蛋白的重吸收功能測(cè)定、腎小管葡萄糖最大吸收量測(cè)定②遠(yuǎn)端腎小管功能檢測(cè)：包括晝夜尿比密試驗(yàn)、尿滲量測(cè)定等③尿酸化功能檢測(cè)：酸負(fù)荷試驗(yàn)、堿負(fù)荷試驗(yàn)第六章肝臟病常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)肝功能試驗(yàn)LFTs：為發(fā)現(xiàn)肝臟損傷及了解、評(píng)估肝臟各種功能狀態(tài)而設(shè)計(jì)的眾多實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法，廣義上可統(tǒng)稱為肝功能試驗(yàn)，主要包括反映肝臟代謝功能狀態(tài)的相關(guān)指標(biāo)及反映肝損傷的相關(guān)指標(biāo)。（肝癌標(biāo)志物、肝炎病毒標(biāo)志物、基因檢測(cè)不屬于。）低蛋白血癥：血清總蛋白TP＜60g/L或清蛋白＜25g/L。臨床上常出現(xiàn)嚴(yán)重水腫及胸、腹水。高蛋白血癥/高球蛋白血癥：血清總蛋白TP＞80g/L或球蛋白＞35g/L稱之。總蛋白增高主要是因球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高為主。前清蛋白：是肝細(xì)胞合成的一種載體蛋白，電泳圖譜上為位于清蛋白前方的染色很淺的區(qū)帶。能與甲狀腺素結(jié)合，并能運(yùn)輸維生素A。半衰期較其它血漿蛋白短，可反映早期急癥肝損害。阻塞性脂蛋白X：當(dāng)膽道阻塞、膽汁淤積時(shí)，由于膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒的異常低密度脂蛋白，稱為~。膽紅素的腸肝循環(huán)：結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞經(jīng)膽管排入腸道后，在回腸末端及結(jié)腸經(jīng)細(xì)菌酶的分解與還原作用形成尿膽原。尿膽原大部分從糞便排出，稱為糞膽原，小部分經(jīng)腸道吸收，通過(guò)門靜脈血回到肝內(nèi)，其中大部分再轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素，又隨膽汁排入腸內(nèi)。這一過(guò)程稱為~膽汁酸的腸肝循環(huán)：結(jié)合膽汁酸從肝細(xì)胞經(jīng)膽管排入腸道后，在腸道經(jīng)細(xì)菌酶水解脫去甘氨酸或?；撬岫纬捎坞x膽汁酸。95%的游離膽汁酸在回腸被重吸收經(jīng)門靜脈入肝，在肝中重新轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽汁酸，又隨膽汁排入腸內(nèi)。這一過(guò)程稱為~膽酶分離現(xiàn)象：急性重癥肝炎時(shí)，病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高顯著，但癥狀惡化時(shí)，黃疸進(jìn)行性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)膽酶分離現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，預(yù)后不佳。同工酶：指具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)反應(yīng)等都不相同的一組酶，又稱為同工異構(gòu)酶。這些酶存在于人體不同組織，或在同一組織、同一細(xì)胞的不同亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)內(nèi)。因此同工酶測(cè)定可提高酶學(xué)檢查對(duì)疾病診斷及鑒別診斷的特異性。血清總蛋白STP、清蛋白ALB、球蛋白GLB、清蛋白與球蛋白比值A(chǔ)/G測(cè)定的臨床意義①是反映肝臟合成功能的重要指標(biāo)②當(dāng)肝臟損害到一定程度和在一定病程后才能出現(xiàn)改變③用于檢測(cè)慢性肝損傷（急性或局灶性損傷時(shí)正常）④可反映肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的儲(chǔ)備功能。1、STP、ALB增高：見(jiàn)于血液濃縮、腎上腺皮質(zhì)功能減退等2、STP、ALB降低：①肝臟合成減少：見(jiàn)于肝細(xì)胞損害明顯的疾病。（ALB量與有功能肝細(xì)胞數(shù)量成正比）②營(yíng)養(yǎng)不良：見(jiàn)于蛋白質(zhì)攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過(guò)多：見(jiàn)于嚴(yán)重?zé)齻?、急性失血、腎病綜合癥④消耗增加：見(jiàn)于甲亢、重癥結(jié)核、惡性腫瘤等⑤血清水分增加：見(jiàn)于水鈉潴留等3、STP、GLB增高：①慢性肝臟疾?。阂?jiàn)于肝硬化等。（球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)）②M球蛋白血癥：見(jiàn)于多發(fā)性骨髓炎、淋巴瘤等③自身免疫性疾病：見(jiàn)于SLE、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等④慢性炎癥與慢性感染：見(jiàn)于結(jié)核、瘧疾、麻風(fēng)等4、GLB降低：主要是合成減少①生理性減少：小于3歲的嬰兒②免疫功能抑制：長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑③先天性低γ球蛋白血癥5、A/G倒置：ALB減低或GLB增高均可引起，見(jiàn)于嚴(yán)重肝損傷。蛋白電泳的原理及臨床意義1、原理：在堿性環(huán)境中（pH8.6）血清蛋白質(zhì)均帶負(fù)電，在電場(chǎng)中均會(huì)向陽(yáng)極游動(dòng)，因血清中各種蛋白質(zhì)的顆粒大小、等電點(diǎn)及所帶的負(fù)電荷多少不同，它們?cè)陔妶?chǎng)中的游動(dòng)速度也不同。電泳后從陽(yáng)極開(kāi)始依次為清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五個(gè)區(qū)帶。2、臨床意義：①肝臟疾?。郝愿窝住⒏斡不?、肝細(xì)胞癌時(shí)，清蛋白降低，α1、α2、β球蛋白也有減少傾向，γ球蛋白增加明顯，典型者β區(qū)和γ區(qū)帶融合出現(xiàn)β-γ橋，在慢性活動(dòng)性肝炎和失代償?shù)母斡不黾佑葹轱@著②M蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥及惡性淋巴瘤時(shí)，清蛋白降低，β、單克隆γ球蛋白明顯升高，大部分患者在γ1區(qū)帶、β區(qū)帶或與γ區(qū)帶之間可見(jiàn)結(jié)構(gòu)均一、基底窄、峰高尖的M蛋白。③腎病綜合征、糖尿病、腎?。呵宓鞍捉档?，α2及β球蛋白增高，γ球蛋白不變或相對(duì)降低疾病清蛋白α2球蛋白β球蛋白γ球蛋白肝臟疾病慢性肝炎、肝硬化、肝細(xì)胞癌時(shí)↓↓γ球蛋白增加明顯，典型者β區(qū)和γ區(qū)帶融合出現(xiàn)β-γ橋。在慢性活動(dòng)性肝炎和失代償?shù)母斡不?，增加尤為顯著M蛋白血癥多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥及惡性淋巴瘤時(shí)↓↑單克隆γ球蛋白明顯升高，大部分患者在γ1區(qū)帶、β區(qū)帶或與γ區(qū)帶之間可見(jiàn)結(jié)構(gòu)均一、基底窄、峰高尖的M蛋白腎病綜合征、糖尿病、腎病↓↑↑→或相對(duì)↓何為前清蛋白？其測(cè)定的臨床意義前清蛋白是肝細(xì)胞合成的一種載體蛋白，電泳圖譜上為位于清蛋白前方的染色很淺的區(qū)帶。能與甲狀腺素結(jié)合，并能運(yùn)輸維生素A。半衰期較其它血漿蛋白短，可反映早期急癥肝損害。1、降低：①營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤②肝膽系統(tǒng)疾?。喊胨テ诒绕渌鞍锥?，比清蛋白更早反映肝細(xì)胞損害，對(duì)早期、急癥、重癥肝炎有特殊診斷價(jià)值2、增高：見(jiàn)于Hodgkin病膽紅素代謝檢測(cè)在黃疸診斷及鑒別診斷中的臨床應(yīng)用血清膽紅素（μmol/L）尿內(nèi)膽紅素CB結(jié)合膽紅素UCB非結(jié)合膽紅素CB/STB尿膽紅素尿膽原（μmol/L）正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4-0.84-4.2梗阻性黃疸↑↑↑↑＞0.5強(qiáng)陽(yáng)性↓溶血性黃疸↑↑↑↑＜0.2-↑↑↑肝細(xì)胞性黃疸↑↑↑↑0.2-0.5+↑血清總膽紅素STB測(cè)定的臨床意義1、判斷有無(wú)黃疸、黃疸程度及演變過(guò)程正常：1.71~17.1μmol/L（0.1~1mg/dl）隱性黃疸：17.1-34.2μmol/L輕度黃疸：34.2-171μmol/L（2-10倍）中度黃疸：171-342μmol/L（10-20倍）重度黃疸：＞342μmol/L2、根據(jù)黃疸程度推斷病情溶血性黃疸——隱性或輕度黃疸肝細(xì)胞性黃疸——隱性或輕度黃疸不完全梗阻性黃疸——中度黃疸完全梗阻性黃疸——重度黃疸3、根據(jù)STB、CB、UCB升高程度判斷黃疸類型梗阻性黃疸/膽汁淤積性黃疸——STB升高、CB明顯升高溶血性黃疸——STB升高、UCB明顯升高肝細(xì)胞性黃疸——STB、CB、UCB均升高血清氨基轉(zhuǎn)移酶檢測(cè)的臨床意義ALTASTDeRitis比值（AST/ALT）急性病毒性肝炎↑↑↑＜1急性重癥肝炎↑↑↑＞1慢性病毒性肝炎正常或輕度上升正?；蜉p度上升＜1慢性肝炎活動(dòng)期↑↑↑＞1酒精性肝病正常↑↑＞1簡(jiǎn)述肝臟疾病有關(guān)的血清酶及主要臨床意義1、存在于肝細(xì)胞內(nèi)的酶①ALT、AST等轉(zhuǎn)氨酶為非特異細(xì)胞內(nèi)功能酶，急性肝損傷時(shí)ALT上升明顯，重癥肝損傷及酒精性肝炎時(shí)AST上升明顯。②LDH在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害時(shí)LD5顯著升高，膽道淤積時(shí)LD4顯著升高③GDH血清谷氨酸脫氫酶，為肝細(xì)胞線粒體損害的敏感標(biāo)志，反映肝小葉中央?yún)^(qū)的壞死。④AFUα-L-巖藻糖苷酶，原發(fā)性肝癌及其它肝占位性病變的鑒別診斷，與AFP合用可提高肝癌檢出率。2、肝細(xì)胞合成的酶：①凝血酶、依賴維生素K的凝血因子②ChE膽堿酯酶在肝實(shí)質(zhì)損害、有機(jī)磷中毒時(shí)降低3、膽小管上的酶：ALP、γ-GT為膽汁淤積的標(biāo)志，肝癌時(shí)也升高；酒精性肝損害時(shí)γ-GT升高4、與肝纖維化有關(guān)的酶：MAO單胺氧化酶、PH輔氨酰羥化酶，用于觀測(cè)肝纖維化程度常見(jiàn)肝病檢測(cè)指標(biāo)的變化特點(diǎn)1、急性肝損傷①ALT顯著升高——反映急性肝細(xì)胞損傷最敏感②AST顯著升高（DeRitis比值＜1）——反映損傷程度最敏感③PT（凝血酶原時(shí)間）——急性肝損傷預(yù)后的最重要指標(biāo)2、慢性肝損傷①γ-GT（γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶）——反映慢性肝損傷及其活動(dòng)性病變時(shí)較轉(zhuǎn)氨酶敏感肝炎慢性化——急性肝炎恢復(fù)期ALT已正常而γ-GT活性持續(xù)升高慢性持續(xù)性肝炎——γ-GT活性升高慢性活動(dòng)性肝炎——γ-GT活性明顯升高肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷——γ-GT活性下降（微粒體損傷）②膽堿酯酶AchE活性下降③ALB、PAB、AT-Ⅲ——反映肝儲(chǔ)備能力，判斷慢性肝炎病變程度④γ-GLB——評(píng)價(jià)慢性肝炎的演變和預(yù)后慢性持續(xù)性肝炎——γ-GLB不變慢性活動(dòng)性肝炎及早期肝硬化——γ-GLB活性升高，若升高達(dá)40%時(shí)提示預(yù)后不良3、肝硬化①DeRitis比值＞1——纖維化程度越高，比值越高②PLT↓，PT↑，ALB↓，GLB↑肝硬化VS膽道阻塞的鑒別診斷指標(biāo)肝硬化膽道阻塞血氨↑正常總膽固醇↓↑膽汁酸總膽汁酸↑初級(jí)膽汁酸/次級(jí)膽汁酸比值↓總膽汁酸↑初級(jí)膽汁酸/次級(jí)膽汁酸比值↑DeRitis比值（AST/ALT）≥2正常ALP↑↑↑↑γ-GT正?！麲DH↑↑↑（肝小葉中央?yún)^(qū)壞死）正常乳酸脫氫酶LDH↑，LD5>LD4↑，LD4>LD5抗線粒體抗體AMA+-血清鐵↑血清銅、銅藍(lán)蛋白↑第七章臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)空腹血糖過(guò)高IFG：空腹血糖增高而又未達(dá)到診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)時(shí)稱為~，6.1mmol/L＜FBG＜7.0mmol/L高糖血癥：FBG＞7.0mmol/L。腎糖閾：FBG＞9.0mmol/L時(shí)尿糖即可呈陽(yáng)性。低糖血癥：FBG＜2.8mmol/L。耐糖現(xiàn)象：正常人口服葡萄糖后，暫時(shí)升高的血糖刺激了胰島素的分泌增加，使血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平，此為耐糖現(xiàn)象。糖耐量異常IGT：當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，口服一定量葡萄糖后血糖急劇升高或升高不明顯，但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平（或原來(lái)水平）。見(jiàn)于Ⅱ型糖尿病、肢端肥大癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肥胖、痛風(fēng)等。C-肽：是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物，胰島B細(xì)胞在分泌胰島素的同時(shí)釋放等分子量的C-肽，故C-肽檢測(cè)可以用于評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞分泌功能和儲(chǔ)備功能。糖化血紅蛋白GHb：是在紅細(xì)胞生存期間，血紅蛋白A（HbA）與己糖（主要是葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。其中，由于HbA1c①為血紅蛋白A與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物②含量高③不受血糖暫時(shí)性升高的影響，反映了近2-3個(gè)月的平均血糖水平。因而對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大時(shí)有特殊診斷價(jià)值，是糖尿病診斷金標(biāo)準(zhǔn)。高鈣血癥危象：當(dāng)血清總鈣濃度超過(guò)3.5mmol/L時(shí)所出現(xiàn)的極度消耗、代謝性腦病和胃腸道癥狀，稱為~胰島素釋放試驗(yàn)：在進(jìn)行OGTT的同時(shí)，分別于空腹喝口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測(cè)血清胰島素濃度的變化，稱為~。用于了解胰島B細(xì)胞基礎(chǔ)功能狀態(tài)和儲(chǔ)備功能狀態(tài)，間接了解血糖控制情況?？诜咸烟悄土吭囼?yàn)OGTT的臨床意義主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病（隱匿糖尿?。?、診斷糖尿?。ㄓ幸患纯纱_定）①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG≥7.0mmol/L②具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，且尿糖陽(yáng)性③OGTT2hPG≥11.1mmol/L2、判斷糖耐量異常IGT（全有才可確定）——當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，口服一定量葡萄糖后血糖急劇升高或升高不明顯，但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平（或原來(lái)水平）。見(jiàn)于Ⅱ型糖尿病、肢端肥大癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肥胖、痛風(fēng)等。①FPG＜7.0mmol/L②血糖達(dá)峰時(shí)間延至1h后③2hPG為7.8-11.1mmol/L④恢復(fù)正常時(shí)間延長(zhǎng)至2-3h后③尿糖陽(yáng)性3、平坦型糖耐量曲線——FPG↓，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見(jiàn)于胰島B細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、腺垂體功能減退等4、儲(chǔ)存延遲型糖耐量曲線——口服葡萄糖后血糖急劇升高，提早出現(xiàn)峰值，且＞11.1，而2hPG又低于空腹水平。常見(jiàn)于胃切除、嚴(yán)重肝損傷5、鑒別低血糖①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后的高峰時(shí)間及峰值均正常，但2-3h后出現(xiàn)低血糖（受情緒影響）。見(jiàn)于特發(fā)性低血糖。②肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽(yáng)性。見(jiàn)于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等?？纯淳秃肍PG（mmol/L）口服葡萄糖后血糖高峰時(shí)間及上升幅度峰值（mmol/L）2hPG（mmol/L）尿糖糖尿病≥7.0＞11.1+糖耐量異常＜7.0高峰時(shí)間延后+平坦型糖耐量曲線＜3.9上升不明顯儲(chǔ)存延遲型糖耐量曲線急劇升高＞11.1功能性低血糖正常正常正常肝源性低血糖低于正常高峰時(shí)間提前＞11.1+空腹血糖過(guò)高6.1-7.0＜7.8-正常3.9-6.130min-1h達(dá)峰＜11.1＜7.8-簡(jiǎn)述OGTT、胰島素釋放試驗(yàn)、血清C肽檢測(cè)同時(shí)進(jìn)行的臨床意義1、OGTT是檢查患者是否有糖代謝紊亂的指標(biāo)，當(dāng)患者空腹血糖正常或稍高，偶有尿糖，而糖尿病癥狀又不明顯時(shí)，常用OGTT來(lái)明確診斷。2、胰島素由胰島B細(xì)胞分泌，受血糖濃度的調(diào)控，。檢測(cè)血糖和胰島素可以準(zhǔn)確反映胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備能力。3、C-肽，是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物，胰島B細(xì)胞在分泌胰島素的同時(shí)釋放等分子量的C-肽，故C-肽檢測(cè)可以用于評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞分泌功能和儲(chǔ)備功能。4、糖尿病患者血糖和胰島素的濃度曲線呈分離現(xiàn)象。5、糖尿病伴胰島B細(xì)胞瘤者，血清胰島素與C-肽均升高；6、高胰島素血癥或胰島B細(xì)胞瘤患者，空腹血糖降低，胰島素/血糖比值>0.47、胰島B細(xì)胞瘤術(shù)后血清C肽仍升高提示腫瘤未完全被切除或有復(fù)發(fā)。糖化血紅蛋白檢測(cè)的臨床意義（記標(biāo)題）糖化血紅蛋白GHb是在紅細(xì)胞生存期間，血紅蛋白A（HbA）與己糖（主要是葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。其中，由于HbA1c①為血紅蛋白A與葡萄糖結(jié)合的產(chǎn)物②含量高③不受血糖暫時(shí)性升高的影響，反映了近2-3個(gè)月的平均血糖水平。因而對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大時(shí)有特殊診斷價(jià)值，是糖尿病診斷金標(biāo)準(zhǔn)。正常值：HbA1c——4-6%；HbA1——5-8%1、評(píng)價(jià)糖尿病控制程度①HbA1c升高提示近2-3個(gè)月來(lái)糖尿病控制不良，愈高病愈重②控制良好者，2-3個(gè)月檢測(cè)1次，控制欠佳者1-2個(gè)月測(cè)1次③妊娠期糖尿病，Ⅰ型糖尿病應(yīng)每月檢測(cè)1次以便調(diào)整用藥劑量2、篩檢糖尿?、貶bA1＜8%，可排除糖尿?、贖bA1＞9%，預(yù)測(cè)糖尿病的準(zhǔn)確性為78%，靈敏度為68%，特異性為94%③HbA1＞10%，預(yù)測(cè)糖尿病的準(zhǔn)確性為89%，靈敏度為48%，特異性為99%3、預(yù)測(cè)血管并發(fā)癥：①長(zhǎng)期HbA1c升高可引起組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥②HbA1＞10%，提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后較差。4、鑒別高血糖：糖尿病高血糖的HbA1c水平升高；應(yīng)激性高血糖的HbA1c水平正常血清總膽固醇測(cè)定的臨床意義1、增高①動(dòng)脈粥樣硬化所致的心腦血管疾?、诟鞣N高脂蛋白血癥、膽汁淤積性黃疸、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、糖尿病等③長(zhǎng)期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等④應(yīng)用某些藥物，如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、β腎上腺素能阻滯藥等2、減低①甲狀腺功能亢進(jìn)癥②嚴(yán)重的肝臟疾病，如肝硬化和急性重型肝炎③貧血、營(yíng)養(yǎng)不良和惡性腫瘤等④應(yīng)用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等血清三酰甘油/甘油三酯TG測(cè)定的臨床意義1、增高①冠心?、谠l(fā)性高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和膽汁淤積性黃疸等2、減低①低β-脂蛋白血癥和無(wú)β-脂蛋白血癥②嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等簡(jiǎn)述血清脂蛋白分類及其與冠心病發(fā)病率的關(guān)系1、分類：①各種脂蛋白因所含脂類和蛋白質(zhì)不同，及其密度、顆粒大小、表面電荷的不同，可分為四類，密度從高到低分別為：CM、VLDL、LDL、HDL。②脂蛋白電泳時(shí)可將脂蛋白分為CM、β脂蛋白、前β脂蛋白、α脂蛋白。2、與冠心病發(fā)病率呈正相關(guān)的有CM、VLDL、LDL，呈負(fù)相關(guān)的有HDL。簡(jiǎn)述血清載脂蛋白的臨床意義1、apoAⅠ有清除組織脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用?？梢灾苯臃从矵DL的水平，其增高與AS、CHD發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。2、apoB有調(diào)節(jié)肝內(nèi)外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL平衡的作用，對(duì)肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。可以直接反映LDL水平，其增高與AS、CHD發(fā)生率呈正相關(guān)。3、apoAⅠ/apoB比值可代替HDL/LDL比值作為判斷動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)，比值<1對(duì)預(yù)測(cè)和評(píng)價(jià)冠心病的危險(xiǎn)性較血清TC、TG、HDL和LDL更精確靈敏。理想心肌損傷標(biāo)志物所具備的特征1、具有高度的心臟特異性2、心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間3、檢測(cè)方法簡(jiǎn)便快捷4、其應(yīng)用價(jià)值已由臨床所證實(shí)AMI的心肌酶學(xué)和心肌蛋白檢測(cè)指標(biāo)開(kāi)始增高時(shí)間h峰值時(shí)間h恢復(fù)正常時(shí)間hCK肌酸激酶3-810-3672-96（3-4天）CK-MB3-89-3048-72（2-3天）LD乳酸脫氫酶8-1824-72144-240（6-10天）cTnT心肌肌鈣蛋白T3-610-24240-360（10-15天）cTnI心肌肌鈣蛋白I3-614-20120-148（5-6天）Mb肌紅蛋白0.5-2.0FABP脂肪酸結(jié)合蛋白0.5-3.01、CK肌酸激酶增高：①早期診斷心肌梗死的靈敏指標(biāo)之一，但診斷時(shí)應(yīng)注意時(shí)效性②發(fā)病3-8h時(shí)CK水平即明顯增高，10-36h達(dá)峰值，3-4天恢復(fù)正常③發(fā)病24h的CK檢測(cè)價(jià)值最大，此時(shí)的CK應(yīng)達(dá)峰值，若 CK低于參考值的上線，可排除AMI④CK基礎(chǔ)值極低、心肌梗死范圍小、心內(nèi)膜下心肌梗死的患者CK也可正常2、CK-MB（正常＜5%）：①對(duì)AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，陽(yáng)性檢出率達(dá)100%，且具有高度特異性。②對(duì)再發(fā)心肌梗死的診斷有重要價(jià)值③CK-MB高峰出現(xiàn)早者預(yù)后較好④CK-MB1和CK-MB2有更高的靈敏度和特異性。3、LD乳酸脫氫酶：①輔助診斷AMI，有較高靈敏度，但特異性較差②AMI時(shí)8-18h開(kāi)始增高，24-72h達(dá)峰值，持續(xù)6-10天；LD1、LD2明顯增高且LD1/LD2＞1.0③病程中LD持續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴(kuò)大或再次出現(xiàn)梗死4、cTnT心肌肌鈣蛋白T：①升高早，水平高，時(shí)間長(zhǎng)，特異性高，是診斷AMI的確定性標(biāo)志物，晚期診斷②AMI時(shí)3-6h即開(kāi)始升高，10-24h達(dá)峰，峰值可為參考值的30-40倍，持續(xù)10-15天。5、cTnI心肌肌鈣蛋白I①較低的初始靈敏度和較高的特異性，晚期診斷②AMI時(shí)3-6h開(kāi)始升高，14-20小時(shí)達(dá)峰，持續(xù)5-7天6、Mb肌紅蛋白①早期診斷AMI，早期心肌損傷的指標(biāo)之一，靈敏度高于CK和CK-MB②發(fā)病后30min-2h即可升高7、FABP脂肪酸結(jié)合蛋白①早期診斷AMI，靈敏度高，較Mb、CK更有價(jià)值。②發(fā)病后30min-2h即可升高簡(jiǎn)述心肌損傷標(biāo)志物的特點(diǎn)CK及其同工酶、LD及其同工酶、cTnT、cTnI、Mb在急性心肌梗死后均有升高，其中Mb、CK-MB亞型出現(xiàn)最早，CK-MB，CK-MB亞型、cTnT靈敏度高，CK-MB、CK-MB亞型、cTnI、cTnT特異性高。試論述心肌酶譜檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死的診斷意義？1、CK-MB、CK-MB亞型、Mb、cTnT、cTnI在發(fā)病后2-6h出現(xiàn)，8-20h達(dá)峰值，消失也較快。對(duì)診斷心肌損傷的靈敏度高，特異性好2、LDH、AST峰值出現(xiàn)遲，消失也遲，不宜選用。心肌肌鈣蛋白T（cTnT）檢測(cè)的意義1、晚期診斷AMI，監(jiān)測(cè)AMI的病情進(jìn)展2、診斷微小心肌損傷，評(píng)價(jià)不穩(wěn)定型心絞痛預(yù)后3、預(yù)測(cè)血液透析患者心血管事件4、其它：①判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠脈再灌注②診斷伴有骨骼肌損傷的心肌損傷（圍術(shù)期心肌梗死、心臟創(chuàng)傷等）③評(píng)價(jià)小面積心肌梗死（如侵入性心臟治療后）第八章臨床常用免疫學(xué)檢測(cè)M蛋白：是漿細(xì)胞或B淋巴細(xì)胞單克隆惡性增殖所產(chǎn)生的具有相同結(jié)構(gòu)和電泳遷移率的異常免疫球蛋白分子及其分子片段，無(wú)抗體活性。因其多見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥及惡性淋巴瘤等以M開(kāi)頭的疾病，故稱M蛋白。補(bǔ)體：存在于人和脊椎動(dòng)物血清及組織液中的一組具有酶樣活性的糖蛋白，加上其調(diào)節(jié)因子和相關(guān)膜蛋白共同組成補(bǔ)體系統(tǒng)。干擾素IFN：是宿主細(xì)胞受病毒感染后產(chǎn)生的一種非特異性防御因子，有抗病毒，抗腫瘤，免疫調(diào)節(jié)，控制細(xì)胞增殖的作用腫瘤標(biāo)志物：是由腫瘤細(xì)胞本身合成、釋放，或是機(jī)體對(duì)腫瘤細(xì)胞反應(yīng)而產(chǎn)生或升高的一類物質(zhì)。反映細(xì)胞惡變各階段表型及基因特征性，存在于血液、細(xì)胞、組織或體液中，可用于腫瘤普查，輔助診斷，療效觀察，判斷預(yù)后。免疫耐受：機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)特定抗原的免疫無(wú)應(yīng)答狀態(tài)，具有高度特異性，對(duì)其他抗原仍能產(chǎn)生良好的免疫應(yīng)答。自身免疫：在免疫耐受的狀態(tài)下，一定量的自身免疫T細(xì)胞和自身抗體普遍存在于所有個(gè)體的外周免疫系統(tǒng)中，有利于協(xié)助清除衰老變性的自身成分，對(duì)維持免疫系統(tǒng)的自身穩(wěn)定有重要的生理學(xué)意義。自身免疫?。涸谀承﹥?nèi)外因素誘發(fā)下，自身免疫耐受狀態(tài)被打破，持續(xù)遷延的自身免疫對(duì)自身抗原產(chǎn)生異常的免疫應(yīng)答，造成了自身細(xì)胞破壞、組織損傷或功能異常，導(dǎo)致的臨床病癥。抗核抗體ANA：指針對(duì)真核細(xì)胞核和細(xì)胞漿成分的自身抗體的總稱，主要是IgG，無(wú)器官和種族的特異性。ENA：是指可提取的可溶性核抗原，由多種相對(duì)分子質(zhì)量不同的多肽構(gòu)成，即Sm、nRNP、SSA、SSB、SCl-70、Jo-1等。肥達(dá)反應(yīng)WR：利用傷寒和副傷寒沙門菌菌液為抗原，檢測(cè)患者血清中有無(wú)相應(yīng)抗體的一種凝集試驗(yàn)。C反應(yīng)蛋白CRP：一種由肝臟合成的，能與肺炎雙球菌細(xì)胞壁C多糖起反應(yīng)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，有激活補(bǔ)體、促進(jìn)吞噬和調(diào)節(jié)免疫的作用，是急性時(shí)相反應(yīng)的極靈敏診斷指標(biāo)。評(píng)估機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫狀態(tài)的試驗(yàn)指標(biāo)有哪些？1、體液免疫①血清蛋白電泳可初步從α、β、γ球蛋白的相對(duì)含量判斷是否有嚴(yán)重的體液免疫缺陷，或發(fā)現(xiàn)異常的球蛋白（如M蛋白等）②血清免疫球蛋白（IgG、A、M、E）定量測(cè)定可以判定體液免疫的功能狀態(tài)③B細(xì)胞數(shù)量的檢測(cè)可判斷體液免疫缺陷或增殖等，如B細(xì)胞分化抗原檢測(cè)。④補(bǔ)體系統(tǒng)功能下降及補(bǔ)體成分減少對(duì)某些疾病的診斷與療效觀察有極其重要的意義，實(shí)驗(yàn)有總補(bǔ)體溶血活性檢測(cè)，補(bǔ)體C1q、C3、C4、補(bǔ)體旁路B因子檢測(cè)，補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)等。2、細(xì)胞免疫①血常規(guī)及淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)可以初步判斷白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞的相對(duì)數(shù)量多少②T細(xì)胞數(shù)量的檢測(cè)可以判斷細(xì)胞免疫降低或升高等狀態(tài)，如T細(xì)胞花結(jié)形成試驗(yàn)③T細(xì)胞功能檢測(cè)能反映細(xì)胞免疫的功能狀態(tài)，如T細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)免疫球蛋白檢測(cè)的臨床意義①IgG：含量最多，比例最高，唯一通過(guò)胎盤，再次免疫應(yīng)答的標(biāo)志。單純性升高見(jiàn)于免疫增值性疾病等②IgA：分泌型IgA主要負(fù)責(zé)黏膜局部免疫，存在于外分泌液中。降低見(jiàn)于反復(fù)呼吸道感染等③IgM：出現(xiàn)最早，分子量最大，凝集和溶解力最強(qiáng)，初次免疫應(yīng)答的標(biāo)志。升高見(jiàn)于原發(fā)性感染和胎兒宮內(nèi)感染等④IgE：含量最低，親細(xì)胞性，參與變態(tài)反應(yīng)。升高見(jiàn)于Ⅰ型超敏反應(yīng)、寄生蟲(chóng)感染等⑤M蛋白：無(wú)抗體活性。增高提示單克隆免疫球蛋白增殖病總補(bǔ)體溶血活性CH50檢測(cè)的臨床意義反映補(bǔ)體經(jīng)典途徑（C1-C9）的綜合水平①增高：急性炎癥、組織損傷、某些惡性腫瘤進(jìn)行期和復(fù)發(fā)時(shí)②減低：各種免疫復(fù)合物性疾病T細(xì)胞分化抗原檢測(cè)的臨床意義1、CD3+（總T）降低——自身免疫性疾病2、CD3+/CD4+（Th）降低——惡性腫瘤3、CD3+/CD8+（Tc、Ts）降低——自身免疫性疾病、變態(tài)反應(yīng)性疾病4、CD4+/CD8+（Th/Ts）增高——自身免疫性疾病、移植排異反應(yīng)5、CD4+/CD8+（Th/Ts）降低——艾滋病（常＜0.5即倒置）6、CD3+、CD4+、CD8+較高，且有CD1+CD2+CD5+CD7+增高則可能為T細(xì)胞型急性淋巴細(xì)胞白血病