肌筋膜痛綜合征課件

肌筋膜痛綜合征(MPS)肌筋膜痛綜合征(MPS),嚴(yán)格意義上講，為一種局部疼痛綜合癥，以存在肌筋膜TrP〔TriggerPoint扳機(jī)點(diǎn)〕為特征。一，肌筋膜疼痛綜合征診斷的臨床標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)1、主訴區(qū)域性疼痛2、主訴疼痛或肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)牽涉痛預(yù)期分布區(qū)區(qū)域的感覺(jué)異常3、易受累肌的觸診繃緊帶狀感4、沿繃緊帶狀區(qū)走行的某一點(diǎn)的劇烈點(diǎn)狀觸痛5、在測(cè)量時(shí)，存在某種程序的運(yùn)動(dòng)受限區(qū)

次要標(biāo)準(zhǔn)1、壓觸痛點(diǎn)重復(fù)出現(xiàn)主訴臨床疼痛或感覺(jué)異常2、橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)觸疼點(diǎn)誘發(fā)局部抽搐反響3、伸展肌肉或注射觸疼點(diǎn)緩解疼痛認(rèn)為假設(shè)滿足5個(gè)主要和至少1個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)才能確診為MPS。二、背景1,肌筋膜痛是常見(jiàn)的病癥，可能是每個(gè)人一生都經(jīng)歷過(guò)的疼痛。在內(nèi)科病人中TRP的發(fā)生率30%，而在疼痛中心那么高達(dá)85%。潛在性TrP經(jīng)常引起運(yùn)動(dòng)功能障礙(僵硬和運(yùn)動(dòng)范圍受限),而沒(méi)有疼痛,比活動(dòng)性TrP更常見(jiàn)。在成年和活動(dòng)量大的時(shí)間,患疼痛綜合征的幾率最高,隨著年齡的增加、活動(dòng)的減少,由潛在性TrP引起的僵硬和運(yùn)動(dòng)受限占主導(dǎo)地位,而活動(dòng)性TrP引起的疼痛減少.2，尚未被足夠重視隨意肌(骨骼肌)是人體最大的器官,占體重的40%或更多.全身200多塊成對(duì)肌,總的數(shù)量是400塊肌肉.其中每一塊肌肉都會(huì)產(chǎn)生TrP,也能將疼痛或功能障礙牽涉到另一個(gè)部位全身的肌肉和特殊的TrP,以及由此引起的疼痛和功能障礙,在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)教育和醫(yī)學(xué)教科書(shū)中,卻沒(méi)有得到重視.

肌肉組織是每天活動(dòng)所磨損的主要靶組織,但是醫(yī)師通常卻把注意力集中在骨骼、關(guān)節(jié)、滑囊和神經(jīng)上面。3,對(duì)肌骨骼疼痛認(rèn)識(shí)的歷史，就是認(rèn)識(shí)疼痛來(lái)源和病因的歷史，包括神經(jīng)性疼痛、關(guān)節(jié)功能障礙性疼痛、肌源性疼痛和中樞神經(jīng)性疼痛等。100多年來(lái)，有關(guān)肌骨骼疼痛的文獻(xiàn)眾多，但進(jìn)展緩慢。近20余年取得的主要進(jìn)展是認(rèn)識(shí)到中樞神經(jīng)系統(tǒng)與肌肉痛有關(guān)纖維肌痛，并與肌筋膜疼痛綜合癥的肌肉功能障礙鑒別開(kāi)來(lái)。HansKrans是這一領(lǐng)域的早期先驅(qū)者，1937年第一次發(fā)表了氯乙烷噴霧的方法治療“肌肉硬結(jié)〞、“纖維織炎〞等1938年Kellgreen指出每塊肌肉和大多數(shù)筋膜結(jié)構(gòu)，當(dāng)注射致痛性鹽水時(shí)，都有典型的牽涉痛。此后，三個(gè)洲的三位醫(yī)生同時(shí)強(qiáng)調(diào)了TrP的四個(gè)根本特征:肌肉內(nèi)的壓痛結(jié)或束;在束上高度定位的壓痛點(diǎn);壓痛點(diǎn)按壓產(chǎn)生的遠(yuǎn)隔部位的疼痛;通過(guò)壓痛點(diǎn)的按摩或注射可減輕疼痛.三位作者之一的MichaelGulstein認(rèn)為,“肌肉痛點(diǎn)〞是支配肌肉的交感纖維的過(guò)度活動(dòng)、導(dǎo)致血管收縮的結(jié)果.MichaelKelly發(fā)表了十幾篇有關(guān)文章，最后得出纖維肌炎是起源于肌肉痛病損的神經(jīng)功能性障礙的概念.JanetTravel發(fā)表了40余篇相關(guān)文章，認(rèn)為疼痛為肌筋膜源性,這很快就成為T(mén)rP疼痛模式的經(jīng)典原因,她認(rèn)為成纖維細(xì)胞增生繼發(fā)于功能紊亂,而病理改變發(fā)生于疾病持續(xù)一段時(shí)間后.她認(rèn)為T(mén)rP的自身維持特征依靠CNS和TrP之間的負(fù)反響機(jī)制.1993年，Hubbard和Berkoff發(fā)現(xiàn)了肌筋膜TrP的細(xì)針電極EMG的活動(dòng)特點(diǎn)。之后有人證實(shí)兔子是研究LTP(TrP特征之一)的一個(gè)適宜的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?強(qiáng)烈提示運(yùn)動(dòng)終板功能障礙區(qū)域是TrP的部位.三，Trp的臨床特點(diǎn)

1、病癥

1〕發(fā)病情況活動(dòng)性Trp引起臨床疼痛和感覺(jué)異常。潛在性Trp除了程度較輕外,可以顯示活動(dòng)性TrP的其他特征,無(wú)論活動(dòng)性還是潛在性TrP,都會(huì)產(chǎn)生明顯的運(yùn)動(dòng)障礙。促使活動(dòng)性trp發(fā)生的因素，某種程度上也會(huì)明顯產(chǎn)生潛在性trp。TrP的激活通常和某種程度的肌肉用力過(guò)度有關(guān),如肌肉過(guò)載,可以是急性,持續(xù)性和/或重復(fù)性肌肉在收縮的狀態(tài)下,潛在性TrP就會(huì)變成活動(dòng)性TrP,如果肌肉是在收縮狀態(tài)下,此過(guò)程就會(huì)加速發(fā)生。在椎旁肌和下肢肌,導(dǎo)致EMG改變的神經(jīng)受壓就與活動(dòng)性TrP數(shù)目的增加有關(guān)。另外,衛(wèi)星TrP也會(huì)從另一塊肌肉的主要TrP上發(fā)生。病人一般知道活動(dòng)性TrP產(chǎn)生的疼痛,但是可能不知道它產(chǎn)生的功能障礙。潛在性trp也引起某種程度的運(yùn)動(dòng)障礙，但是經(jīng)常不被病人注意而無(wú)視，只有當(dāng)在潛在性TrP上加壓時(shí),病人才明白疼痛的來(lái)源,隨著刺激的增加，自發(fā)性牽涉痛也會(huì)出現(xiàn)。病人的主訴通常是近日激活的TrP所致的疼痛,當(dāng)這個(gè)TrP被成功消除后,疼痛可能會(huì)轉(zhuǎn)移到早期、主要的TrP,此TrP也必須被滅活。當(dāng)主要TrP首先被滅活時(shí),可能不需要進(jìn)一步治療,病人就會(huì)恢復(fù)。牽涉痛的強(qiáng)度和范圍與TrP激活的程度有關(guān),與肌肉的大小無(wú)關(guān),在小的、不熟悉的肌肉上的TrP，與大的、熟悉的肌肉的TrP引起的痛苦相同。過(guò)載、過(guò)度疲勞、神經(jīng)根病和較大創(chuàng)傷可以直接激活trp；trp也可以被其他trp、內(nèi)臟疾病、關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)功能障礙和情感壓抑等間接激活。在主要TrP疼痛牽涉區(qū)的肌肉或患病的內(nèi)臟〔如心肌梗死、消化性潰瘍、膽石病或腎絞痛〕牽涉痛區(qū),易于產(chǎn)生衛(wèi)星TrP。任何持續(xù)因素都會(huì)導(dǎo)致過(guò)度應(yīng)力,從而使一個(gè)TrP從潛在性轉(zhuǎn)變成活動(dòng)性。CNS與Trp相互作用間圖臨床上經(jīng)常觀察到，在輕度活動(dòng)或在無(wú)持續(xù)因素存在時(shí)，一個(gè)急性活動(dòng)性trp會(huì)自發(fā)地轉(zhuǎn)變成潛在性trp，疼痛病癥消失。但是當(dāng)偶爾應(yīng)力超過(guò)肌肉耐受時(shí)出現(xiàn)的trp的再激活，能夠解釋幾年后同樣復(fù)發(fā)的病史，此臨床觀察尚有待于研究證明。2〕疼痛主訴有trp的病人通常主訴深部組織如肌肉、關(guān)節(jié)的持續(xù)性隱痛，很少有人的主訴是定位清楚的銳痛。肌筋膜痛經(jīng)常是以一定的方式〔對(duì)一塊肌肉而言具有特征性〕自trp牽涉到另外遠(yuǎn)隔部位。嬰幼兒及兒童亦有肌骨骼痛。一般認(rèn)為,導(dǎo)致疼痛的活動(dòng)性TrP隨年齡增加而增多,直到活動(dòng)最多的中年時(shí)期.進(jìn)一步到老年時(shí)期,活動(dòng)明顯減少,就會(huì)產(chǎn)生由潛在性TrP所致的僵硬和活動(dòng)范圍受限.每天進(jìn)行體力勞動(dòng)的工人比偶爾進(jìn)行體力活動(dòng)的工人,較少患活動(dòng)性TrP。活動(dòng)性TrP常見(jiàn)于頸,肩,盆帶肌和咀嚼肌等維持姿勢(shì)的肌肉,另外,斜方肌上緣,斜角肌,胸鎖乳突肌,肩胛提肌和腰方肌也是易患肌肉.3〕功能障礙由TrP所致軀體功能障礙,包括局部皮膚的發(fā)熱,牽涉區(qū)皮膚的變涼和持續(xù)性流淚(如果TrP在頭頸部的話).TrP所致本體感覺(jué)異常包括平衡失調(diào),眩暈,耳鳴和舉物的重力覺(jué)異常.

TrP引起的運(yùn)動(dòng)功能障礙,主要使患肌功能減弱,協(xié)同運(yùn)動(dòng)喪失和工作耐力減退.工作耐力的減退和喪失經(jīng)常為加強(qiáng)鍛煉的指征,但是,如果不使TrP失活,僅采用鍛煉的方法,這不但不會(huì)減輕病癥,反而會(huì)陷入其他肌肉替代,患肌進(jìn)一步變?nèi)醯墓秩?前臂和手的肌肉變?nèi)鯇?dǎo)致手的握力降低,握住的物體就容易滑落.4〕睡眠障礙這種睡眠障礙反過(guò)來(lái)也會(huì)加重第二天的疼痛敏感性.當(dāng)肌肉較長(zhǎng)時(shí)間處于短縮的狀態(tài)或被壓在身體下面時(shí),TrP就會(huì)變得更痛。因此,對(duì)于患活動(dòng)性TrP的病人來(lái)講,注意睡眠姿勢(shì)很重要.

2，體格檢查患有trp的肌肉痛通常都會(huì)有運(yùn)動(dòng)受限和強(qiáng)度、耐力的喪失。臨床上，我們把肌纖維的一個(gè)可觸及的緊張束帶或結(jié)節(jié)上的有明確定位的壓痛點(diǎn)，稱(chēng)之為trp。TrP越多,疼痛性伸直受限和肌張力增加(順應(yīng)性降低)就越嚴(yán)重.當(dāng)病人識(shí)別出疼痛是由TrP受壓產(chǎn)生的,那么就確認(rèn)這一點(diǎn)為活動(dòng)TrP.當(dāng)此束帶被觸及和抓捏刺激時(shí),以及TrP被針刺時(shí),緊張束帶通常表現(xiàn)為局部纖顫反響。緊張帶：當(dāng)垂直于表淺肌肉纖維方向輕輕地搔刮,檢查者就會(huì)感覺(jué)到一個(gè)硬結(jié)和一個(gè)繩索樣硬化物,它一直延伸到患肌的兩個(gè)止點(diǎn).此束帶能夠在指下滾動(dòng),隨著TrP的滅活,此束帶的張力就會(huì)降低，一直到消失,有時(shí)是立即消失.

壓痛結(jié)節(jié)：沿著緊張帶觸診,就會(huì)發(fā)現(xiàn)一個(gè)高度局限的具有TrP特征的壓痛點(diǎn),感覺(jué)像結(jié)節(jié)狀.疼痛閾值測(cè)量?jī)x沿著束帶2厘米的位移,就會(huì)導(dǎo)致疼痛儀上產(chǎn)生明顯的讀數(shù)降低.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，垂直于緊張束帶的5mm的位移,導(dǎo)致反響的完全消失,然而,當(dāng)刺激沿著束帶移動(dòng)幾個(gè)厘米時(shí),此反響消失的很慢現(xiàn)在看來(lái),在功能障礙的運(yùn)動(dòng)終板附近的敏感的傷害感受器,很可能就是TrP的中心部位.識(shí)別：在活動(dòng)性或潛在性trp上用手指施加壓力，都會(huì)激發(fā)出trp樣的牽涉痛。如果病人“識(shí)別出〞這種被激發(fā)出的感覺(jué)與臨床上的相似，這就確立了trp具有活動(dòng)性，當(dāng)觸覺(jué)結(jié)果也存在時(shí)，這就成為trp的重要診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。當(dāng)針刺trp并碰到一個(gè)活動(dòng)性病灶時(shí)，類(lèi)似的“識(shí)別〞經(jīng)常會(huì)遇到。牽涉性感覺(jué)體征：除了牽涉區(qū)的牽涉痛外，trp也會(huì)引起壓痛和感覺(jué)異常。局部纖顫反響：trp觸捏就會(huì)激發(fā)緊張帶的短暫顫抖反響?；顒?dòng)性或潛在性trp都能激發(fā)顫抖反響。運(yùn)動(dòng)范圍受限：因?yàn)樘弁矗嬖诨顒?dòng)性trp的肌肉都會(huì)伸展受限。企圖被動(dòng)伸展時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)劇烈疼痛，可能是因?yàn)榫o張帶纖維在休息時(shí)即處于緊張狀態(tài)。疼痛所致伸展受限在主動(dòng)或被動(dòng)拉直時(shí)并不相同，至少是交互抑制的結(jié)果。當(dāng)trp失活、緊張帶松弛后，運(yùn)動(dòng)范圍恢復(fù)正常。Trp產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)受限程度是不同的，有些肌肉〔如肩胛下肌〕比另外肌肉〔如背闊肌〕更明顯。疼痛攣縮：當(dāng)有TrP的肌肉對(duì)一固定阻力強(qiáng)烈收縮時(shí),病人就感覺(jué)疼痛,特別是在TrP附著處.當(dāng)企圖在縮短狀態(tài)下收縮肌肉時(shí),此效應(yīng)更明顯,這樣將使收縮結(jié)節(jié)處的肌節(jié)縮短到達(dá)最大,加重了TrP誘導(dǎo)的局部痙攣,有時(shí)出現(xiàn)牽涉痛.無(wú)力：盡管無(wú)力是trp肌肉的特征，但是無(wú)力的程度在不同的肌肉或不同的部位是不一樣的。含有TrP的肌肉,收縮開(kāi)始即疲勞,并且疲勞越快,比正常肌肉衰竭也快。外表EMG：外表EMG非常有助于檢測(cè)休息狀態(tài)下的肌張力。當(dāng)肌張力完全由TrP產(chǎn)生的骨骼肌痙攣引起時(shí)(在無(wú)動(dòng)作電位時(shí)產(chǎn)生),EMG無(wú)記錄;當(dāng)張力來(lái)自于神經(jīng)源性肌肉收縮時(shí)(通過(guò)神經(jīng)肌肉接頭的激活),EMG能夠發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生肌張力的動(dòng)作電位.TrP產(chǎn)生了三方面問(wèn)題:一是反響性增高;二是延遲恢復(fù);三是快速疲勞圖

痛覺(jué)計(jì)熱像圖4，診斷及鑒別診斷一般認(rèn)為，Trp引起的疾病專(zhuān)指MPS，用局部肌痛綜合征或軟組織痛代表非特異軟組織疼痛。易誤診的疾?。簣D纖維肌痛圖關(guān)于職業(yè)性肌肉痛：工作環(huán)境是病人產(chǎn)生骨骼肌疼痛綜合癥的原因.把一塊肌肉放在一個(gè)〞笨拙〞地位置,這需要某塊肌肉持續(xù)收縮維持此位置,這就是過(guò)度使用的常見(jiàn)例子.

訓(xùn)練病人以識(shí)別濫用患肌的活動(dòng),讓其適應(yīng)正常的活動(dòng),并且進(jìn)行肌肉伸展訓(xùn)練，以維持這些肌肉的正常功能,這會(huì)極大地降低重新激活TrP的可能性.Trp和針灸點(diǎn)：在TrP和經(jīng)典的鎮(zhèn)痛針灸點(diǎn)之間,存在高度的相關(guān)性(71%,基于分析結(jié)果).Melzack說(shuō)明,中國(guó)古代的醫(yī)師是很聰明的,能夠識(shí)別很多常見(jiàn)TrP,并把它們畫(huà)在鎮(zhèn)痛的針灸點(diǎn)圖上.

來(lái)自于TrP的傷害感受信號(hào),能夠引起中樞內(nèi)啡肽的調(diào)節(jié),可使問(wèn)題復(fù)雜化,但是沒(méi)有改變TrP發(fā)生的原始部位.

“得氣〞現(xiàn)象被描述為當(dāng)針刺入針灸點(diǎn)時(shí),出現(xiàn)得滿,脹,麻的感覺(jué).同樣的感覺(jué)現(xiàn)象,當(dāng)注射TrP或觀察到LTR時(shí)也可出現(xiàn).肌肉結(jié)構(gòu)與收縮機(jī)制圖橫紋肌〔骨骼肌〕都是成束排列的，每一束包含了大約100條肌纖維，每一條肌纖維〔肌細(xì)胞〕大約由2000條肌原纖維組成，肌原纖維是由一條端端相連接的肌節(jié)鏈組成。骨骼肌的根本收縮單位就是肌節(jié)，肌節(jié)相互間由Z帶連接，如一條鏈上的紐扣。肌節(jié)是由有序排列的一組肌動(dòng)和肌球蛋白組成，它們的相互作用產(chǎn)生了收縮運(yùn)動(dòng)。當(dāng)游離鈣離子和ATP存在時(shí)，肌動(dòng)和肌球蛋白相互作用，消耗能源，產(chǎn)生肌節(jié)的收縮。當(dāng)肌節(jié)被伸長(zhǎng)到肌動(dòng)和肌球蛋白的頭不能重疊時(shí)，肌動(dòng)和肌球蛋白之間無(wú)法相互作用。一塊肌肉的每個(gè)肌節(jié)只有在中間長(zhǎng)度時(shí)，才能產(chǎn)生最大的收縮力，任一肌節(jié)產(chǎn)生的收縮力大小依賴其長(zhǎng)度。當(dāng)肌節(jié)到達(dá)最大或最小長(zhǎng)度〔完全伸直或完全縮短〕時(shí)，收縮力接近于零。正常情況下，鈣被隔離在肌漿中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，它們環(huán)繞每一條肌原纖維。當(dāng)脈沖式動(dòng)作電位經(jīng)過(guò)T管，從細(xì)胞外表到達(dá)這里時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子。正常情況下，鈣離子一經(jīng)釋放，又很快泵回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。鈣離子缺乏，肌節(jié)的收縮活動(dòng)就會(huì)停止；ATP缺乏，肌球蛋白的頭部緊緊地附著在原位〔不能“解鎖〞〕，肌肉就變得僵硬，如同尸僵一樣。運(yùn)動(dòng)終板Trp的本質(zhì)

目前對(duì)TrP的理解源于兩組獨(dú)立研究方面的共同點(diǎn),一組是電診斷研究,而另一組是病理組織研究.

我們習(xí)稱(chēng)的TrP或觸痛結(jié)節(jié)區(qū)域是一簇遍布TrP或結(jié)節(jié)為數(shù)眾多的高度異常微觀位點(diǎn)。關(guān)鍵的TrP異常，似乎是位于骨骼肌纖維，肌梭外運(yùn)動(dòng)終板的神經(jīng)肌肉功能障礙,使得由TrP引起的肌筋膜痛成為一種純粹神經(jīng)肌肉疾病。1電診斷特征TrP中可見(jiàn)的巨大纖維(收縮結(jié)節(jié))直徑可達(dá)100μm或更粗.

現(xiàn)在EMG學(xué)家成認(rèn)源自終板區(qū)的峰電位是此終板分布的骨骼肌肌纖維動(dòng)作電位研究總是發(fā)現(xiàn)TrP位于終板區(qū)內(nèi),其范圍已被獨(dú)立確定研究總是發(fā)現(xiàn)TrP位于終板區(qū)內(nèi),其范圍已被獨(dú)立確定圖2。Trp和壓痛結(jié)節(jié)組織病理研究已反復(fù)指明,收縮結(jié)節(jié)是TrP和觸痛結(jié)節(jié)中特有的病理組織發(fā)現(xiàn)

單個(gè)結(jié)節(jié)顯然是一段有極度收縮肌小節(jié)的肌纖維.這一攣縮局部呈現(xiàn)肌纖維直徑相應(yīng)增加.犬肌活檢中的一例收縮結(jié)節(jié)縱切片所見(jiàn)，此例為股薄肌?；顧z在肌肉緊張帶極度壓痛點(diǎn)條紋顯示肌纖維結(jié)節(jié)局部大約100條肌小節(jié)強(qiáng)烈攣縮圖肌肉Trp復(fù)合體縱切面圖。上圖顯示出現(xiàn)異常壓痛的個(gè)區(qū)域放大的環(huán)行圖為微觀的收縮結(jié)節(jié)Crp：中央TrpAtrp：附著Trp圖能量危機(jī)假說(shuō)圖綜合學(xué)說(shuō)圖臨床聯(lián)系如果多數(shù)活性位點(diǎn)與多數(shù)收縮結(jié)節(jié)一樣是相同病理生理過(guò)程的一局部,如果這一關(guān)系同樣適用于TrP和壓痛結(jié)節(jié),那么說(shuō)明朝我們理解肌源性疼痛邁出了一大步.

因?yàn)槭湛s結(jié)節(jié)中肌小節(jié)最大收縮引起張力,以及所有剩余延長(zhǎng)的(異常細(xì)的)肌小節(jié)產(chǎn)生(彈性)張力增加,所以受累肌纖維張力增加引起TrP緊張帶.數(shù)條肌束中每一條有足夠數(shù)目的肌纖維受累,那么受累肌纖維張力增加,觸之將如沿肌肉長(zhǎng)度延伸的緊張帶.TrP相關(guān)診斷中的可觸結(jié)節(jié)(如肌硬結(jié))可解釋為許多收縮結(jié)節(jié)的存在.由于一個(gè)肌小節(jié)必須保持幾乎恒定的體積,因此肌小節(jié)縮短時(shí)變寬.收縮結(jié)節(jié)中肌小節(jié)直徑顯然至少是同一纖維中遠(yuǎn)處肌小節(jié)的兩倍.

由于收縮結(jié)節(jié)占據(jù)較大的體積及其收縮結(jié)構(gòu)呈高度濃縮狀態(tài),此結(jié)節(jié)感覺(jué)比周?chē)M織更大而且更堅(jiān)硬.且因?yàn)檎＠w維和緊張帶里真正牽張的纖維伸入不可變結(jié)節(jié),收縮結(jié)節(jié)區(qū)感受比緊張帶其余局部大,收縮結(jié)節(jié)占據(jù)了額外的體積.TrP和結(jié)節(jié)壓痛點(diǎn)是傷害感受器致敏的結(jié)果.傷害感受器最可能被局部能量危機(jī)和組織應(yīng)急時(shí)所釋放的物質(zhì)致敏,緩激肽是缺氧和缺血組織釋放的有效致敏物.

肌腱端病(肌肉附著點(diǎn)壓痛),可緩解為肌肉附著結(jié)構(gòu)無(wú)力抵擋緊張帶所致的持續(xù)張力，作為反響,這些組織可能出現(xiàn)變性,產(chǎn)生致敏物質(zhì)作用于局部傷害感受器.

按摩纖維織炎結(jié)節(jié)時(shí)的肌球蛋白反響,臨床現(xiàn)象：反復(fù)深深按摩纖維織炎結(jié)節(jié)(TrP)產(chǎn)生短暫發(fā)作的肌紅蛋白尿,而同樣按摩正常肌肉卻不產(chǎn)生.肌球蛋白反響強(qiáng)度,壓痛程度及結(jié)節(jié)堅(jiān)硬度隨反復(fù)治療而逐漸消失.

解釋?zhuān)喊茨r(shí)所施壓力使肌細(xì)胞破裂，肌球蛋白溢出,亦破壞了受累的神經(jīng)肌肉接頭,這樣可有效地終止肌肉攣縮及相關(guān)能量危機(jī).收縮結(jié)節(jié)遠(yuǎn)處一段距離的鄰近肌纖維條紋顯著變形(肌小節(jié)排列).這導(dǎo)致纖維間反常切力,可能使鄰近肌纖維的膜受?chē)?yán)重(且慢性)地應(yīng)力.如果應(yīng)力使肌纖維膜到達(dá)細(xì)胞外間隙相對(duì)高濃度的鈣可透過(guò)地程度,結(jié)果將產(chǎn)生大規(guī)模地?cái)伩s,這將增加切力.這將導(dǎo)致肌肉嚴(yán)重的局部攣縮。

兩個(gè)收縮結(jié)節(jié)間,偶然發(fā)現(xiàn)地一段空肌纖維膜管,可能代表收縮結(jié)節(jié)另一個(gè)不可逆地并發(fā)癥.即個(gè)別肌纖維管排空。

這些額外病理組織學(xué)并發(fā)癥促使疾病慢性化,與潛在TrP向活化TrP轉(zhuǎn)化有關(guān).Trp引起的肌筋膜痛的治療1，針刀治療針刀對(duì)TrP引起的肌筋膜疼痛綜合癥有非常顯著的療效，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于其他的療法。大量的臨床成功的病例證明了這一點(diǎn)。盡管缺乏非常嚴(yán)密的研究數(shù)據(jù)。但是有理由相信針刀可以：毀損TrP松解緊張帶松解痙攣的肌纖維松解肌筋膜，減輕肌筋膜內(nèi)高壓2，肌肉伸展新活化的.單一肌肉肌筋膜TrP往往對(duì)單純伸展治療有顯著反響.如果激活原因僅是中度超負(fù)荷,其效果尤其可靠.

必須慢慢做伸展,在感到不適時(shí)停止.快速伸展和“跳躍的〞伸展趨向于激活TrP,而非使其緩解.其機(jī)理可能是：通過(guò)延伸肌小節(jié)和減少肌動(dòng)蛋白與肌肌球蛋白分子間重疊,能量消耗減少；肌小節(jié)于完全伸展長(zhǎng)度時(shí)，能量消耗實(shí)際上停止了。這將打破維持能量危機(jī)惡性循環(huán)所必需的根本環(huán)節(jié)。

肌肉伸展強(qiáng)化：至少有5種方法可用于強(qiáng)化簡(jiǎn)單的肌肉伸展:間歇冷敷,等長(zhǎng)后松弛,相互抑制,緩慢呼吸,眼運(yùn)動(dòng).間歇冷敷：蒸汽冷卻噴霧用于治療TrP產(chǎn)生了顯著的中樞和局部效應(yīng).

相互抑制一塊肌肉收縮,其拮抗肌受抑制。這樣,當(dāng)試圖通過(guò)收縮拮抗肌主動(dòng)伸展一塊肌肉時(shí),相互抑制地肌肉被伸展。此作用很強(qiáng)大,簡(jiǎn)單地讓病人想象輔助運(yùn)動(dòng),仿佛拮抗肌群正在收縮而未施力,就能強(qiáng)化肌肉被動(dòng)伸展所致TrP緊張的解除。相互抑制可單獨(dú)用于強(qiáng)化簡(jiǎn)單伸展,或與等長(zhǎng)后放松接合應(yīng)用緩慢呼氣當(dāng)緩慢呼氣時(shí),全身肌肉常常趨于放松,吸氣時(shí),肌肉活性易化.呼吸必須足夠慢,深才有效.眼運(yùn)動(dòng)通常,眼運(yùn)動(dòng)利于凝視方向的頭和軀干運(yùn)動(dòng),適用于抬頭和軀干以及軀體屈曲和旋轉(zhuǎn).局部組織伸展深度按摩其有效性可解釋為按摩使產(chǎn)生收縮結(jié)節(jié)的攣縮肌小節(jié)伸長(zhǎng),以中斷功能障礙終板假說(shuō)鏈中的一個(gè)必需環(huán)節(jié)。以足夠的機(jī)械壓力破壞終板能完全使終板失活,消除此循環(huán)。在正常的肌肉,類(lèi)似的按摩不產(chǎn)生上述血清肌球蛋白升高.當(dāng)壓痛和“結(jié)節(jié)〞張力因反復(fù)治療消退時(shí),血清肌球蛋白治療后升高逐漸降低,當(dāng)病癥減輕時(shí),血清肌球蛋白最后消失.此發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈支持功能障礙終板較正常終板更易受機(jī)械損害,適合局部組織伸展能使其失活的觀點(diǎn)。這些形式的局部組織推拿,顯然可產(chǎn)生局限伸展效應(yīng),使靠近施壓附近的肌小節(jié)延長(zhǎng).壓力本身也有助于因缺氧,缺血釋放的致敏物的物理彌散及功能障礙終板的機(jī)械破壞.

3，Trp注射

有關(guān)肉毒桿菌素A〔BTx〕使用在治療劑量,BTx阻斷Ach從神經(jīng)肌肉接頭處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的釋放以麻痹肌肉,最終導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭變性.通常約3-6月內(nèi),去神經(jīng)支配肌纖維再次獲神經(jīng)支配.

注射前應(yīng)該通過(guò)觸診或針刺激發(fā)LTR,確定TrP活性位點(diǎn).注射肉毒桿菌素A(BTx)的明顯適應(yīng)證是存在不可治療的永存因素,如CNS損傷所致的痙攣狀態(tài),TrP所致的疼痛亦需要控制.4，超聲治療應(yīng)用超聲是使TrP失活的有效途徑超聲有效治療TrP的機(jī)制尚不清楚,如果于探頭使用足夠的壓力,這將是一種TrP壓力釋放和/或按摩形式的應(yīng)用途徑之一.超聲加熱組織,如果以足夠強(qiáng)度持續(xù)足夠長(zhǎng)的時(shí)間,可能終止局部能量危機(jī).熱量增加和分子刺激可能強(qiáng)化能量危機(jī)的病理生理過(guò)程,到達(dá)自我消滅的程度.5，治療后操作

重要的是肌肉慢慢移動(dòng),并且每一圈都包括肌肉完全短縮位.此操作被認(rèn)為有助于糾正造成緊張帶高度緊張的肌纖維中部和末梢肌小節(jié)長(zhǎng)度的不等,并且有助于重新調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)控制通路,以充分利用肌肉新恢復(fù)的完全范圍能力.

7，生物反響生物反響是有用的,訓(xùn)練有肌筋膜TrP緊張的病人如何認(rèn)識(shí)其肌肉緊張,如何放松過(guò)度活動(dòng)的肌肉。

F，不同區(qū)域的肌筋膜痛1，頭頸區(qū)斜方肌上部是最常受TrP折磨的肌肉一塊肌肉的TrP能與其他肌肉以許多途徑互相作用.例如鍵肌效應(yīng)鍵肌效應(yīng),一塊鍵肌誘發(fā)另一塊肌肉的衛(wèi)星TrP.當(dāng)根本TrP失活,衛(wèi)星TrP未行進(jìn)一步治療也失活.例如:胸鎖乳突肌中的根本TrP可誘發(fā)顳肌,咬肌或二腹肌的衛(wèi)星TrP.肌筋膜TrP是普通頭痛的常見(jiàn)原因.常引起頭痛的肌肉是胸鎖乳突肌,斜方肌上部,斜角肌,頸椎旁深部肌肉(盤(pán)旋肌和多裂肌)

頸源性頭痛是TrP和頸椎功能障礙的組合頸椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)所致?tīng)可嫱茨Ｊ?酷似頸肌牽涉痛模式。枕下及脊旁深部肌肉TrP所致肌肉短縮及張力增加,嚴(yán)重加重關(guān)節(jié)功能障礙,保持異常關(guān)節(jié)張力通過(guò)那些肌肉交叉壓縮關(guān)節(jié)

關(guān)節(jié)窘迫反射性誘發(fā)與功能相關(guān)的肌肉中的TrP2肩和上肢區(qū)肩胛下肌是至關(guān)重要的肌肉,因?yàn)樵讪暷绋暰C合癥的原因中,它常常被無(wú)視.緊張帶縮短致運(yùn)動(dòng)范圍受限及肩胛下肌纖維不能耐受伸展,有助于誘發(fā)肩胛帶肌中的活性TrP.注意單純治療那些TrP不能解決問(wèn)題,除非肩胛下肌也被放松圖許多診斷為胸廓出口綜合癥的病人,具有活性〞TrP〞所致的病癥,在前斜角肌這已被很好地描述。假胸廓出口綜合癥由上臂肩關(guān)節(jié)大局部或全部4快內(nèi)旋肌中活性TrP聯(lián)合產(chǎn)生，包括胸肌、肩胛下肌、大圓肌、和背闊肌。車(chē)禍揮鞭性損傷病人中，胸小肌是引起TrP源性神經(jīng)根病病癥特別重要的原因。事故發(fā)生與開(kāi)始治療的間隔越長(zhǎng),需治療地次數(shù)越多,病癥完全解除的可能性減少。肩胛下肌Trp注射圖3軀干腰背痛很常見(jiàn)，其原因，包括肌肉中的活性TrP,關(guān)節(jié)功能障礙,韌帶扭傷和椎間盤(pán)纖維環(huán)的撕裂。發(fā)現(xiàn)腰方肌和髂腰肌TrP需要特殊檢查,尤其是腰方肌,脊柱旁肌肉顯然是牽涉反射活性的特殊目標(biāo).

軀干下部TrP疼痛刺激可能選擇性誘發(fā)腰椎旁肌肉反射活動(dòng)單位的活性。按壓比目魚(yú)肌或闊筋膜張肌TrP,誘發(fā)腰椎脊旁肌肉顯著地肌痙攣,失活TrP可減少或消除肌痙攣.

當(dāng)處理腰背(骶髂)痛病人時(shí),Dejung強(qiáng)調(diào)了檢查腰方肌TrP和骶髂關(guān)節(jié)阻滯的重要性.

骶髂(腰背)痛常歸因于髂肌TrP的重要性臀中肌TrP常常造成病人腰骶部和/或坐骨神經(jīng)痛,另兩個(gè)常受累的肌肉是腰方肌和梨狀肌.一側(cè)短或長(zhǎng)盤(pán)旋肌痙攣可壓迫椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和同側(cè)神經(jīng)孔,并可使另一側(cè)椎間韌帶,包括棘突間韌帶,處于持續(xù)應(yīng)力下。這