顱內(nèi)感染性疾病

1神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病分類感染部位分類:軟腦膜炎（腦膜炎）：感染或炎癥性反應(yīng)僅累及軟腦膜；腦炎：病原體侵犯腦實(shí)質(zhì)，引起炎癥性反應(yīng)；顱內(nèi)膿腫：病原體侵入顱內(nèi)，引起局限性炎癥，繼而形成膿腔。腦膜腦炎：不論是腦炎或是腦膜炎，在疾病的過(guò)程中，腦膜及腦實(shí)質(zhì)往往均有不同程度的受累，稱之為腦膜腦炎。1按病原體不同可分為

蟲(chóng)媒病毒：乙腦病毒腸道病毒：脊灰病毒，Echo病毒，Coxsache

病毒皰疹病毒：?jiǎn)渭儼捳畈《?，水痘一帶皰病毒流腮病毒：流行性腮腺炎流感病毒：流行性感冒病毒狂犬病毒：狂犬病逆轉(zhuǎn)錄病毒：HIV

慢病毒：麻疹病毒，風(fēng)疹病毒，人類乳多空病毒病毒感染1按病原體不同可分為立克次體感染：斑疹傷寒真菌感染：新型隱球菌細(xì)菌感染：腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、結(jié)核桿菌

（細(xì)菌毒素所致的腦病及細(xì)菌代謝產(chǎn)物所致的中毒性腦病。）螺旋體感染：梅毒、鉤端螺旋體寄生蟲(chóng)感染：原蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)、阿米巴、蠕蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)、豬囊蟲(chóng)、肺包蟲(chóng)等1病程分類：爆發(fā)型、急性、亞急性、慢性。

病理分類：包涵體性、出血性、壞死性、脫髓鞘性等。

流行情況分類：乙腦、流腦、散腦等。

1

神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染1

定義：

病毒進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)及其相關(guān)組織而引起的炎性病變。

嚴(yán)重的感染可導(dǎo)致死亡，或留有嚴(yán)重的后遺癥；但有部分病人早期積極治療可治愈，或呈自限性。

1

在腦炎和腦膜炎中絕大多數(shù)的病因是病毒，而引起急性病毒性腦炎或腦膜炎的病原體主要是蟲(chóng)媒病毒，皰疹病毒和腸道病毒，原發(fā)性人類免疫缺陷病毒（HIV）感染所表現(xiàn)為亞急性腦炎，偶有呈急性過(guò)程。1

臨床共同特點(diǎn)：

發(fā)熱、頭痛、神經(jīng)受損征和腦膜刺激征，顱內(nèi)壓輕度增高或正常。腦脊液白細(xì)胞和蛋白輕至中度升高，糖和氯化物正常，部分腦脊液中某種病毒抗體陽(yáng)性，影像學(xué)檢查正?；虬l(fā)現(xiàn)壞死灶。1病理變化

炎性細(xì)胞侵潤(rùn)：以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞為主，常環(huán)繞小血管呈套狀。

膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染的特征性改變之一，由小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞增生所至。

包涵體形成：多位于神經(jīng)細(xì)胞核中，只提示病毒感染，無(wú)特異性；但狂犬病的Negri小體具有特殊的診斷價(jià)值。

1病理變化

病變部位的特殊性：某種病毒對(duì)特殊的神經(jīng)細(xì)胞有一定的親和性，是一種較為突出的現(xiàn)象。病變呈局灶性炎性壞死或多發(fā)性小灶性炎性壞死1新的病毒分類：尋常病毒所致的急性神經(jīng)系統(tǒng)疾??；具有典型病毒特性的病毒，分為急性感染（如腦炎、腦膜炎等），尋常病毒所致的慢病毒??；慢病毒感染（缺損型麻疹病毒—急性硬化性全腦炎，人類乳多空病毒—進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病等）。非尋常致病因子所致的慢病毒病。見(jiàn)于Kurh震顫病，CJD—海棉狀腦病等以癡呆為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病。1

病毒在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，特別是腦組織內(nèi)之所以持續(xù)存留，長(zhǎng)期潛伏與下列因素有關(guān)：1

腦組織是致密的實(shí)質(zhì)性結(jié)構(gòu)，由于血腦屏障的保護(hù)作用，血管通透性差，即有利于阻止病毒侵入。然而一但病毒侵入腦組織，也防礙病毒的清除；1

腦組織缺乏免疫系統(tǒng)，對(duì)外源性抗原只能產(chǎn)生低水平的抗體，不能阻止病毒入侵把細(xì)胞，卻能阻止有中和作用的抗體或免疫淋巴細(xì)胞對(duì)病毒或病毒感染的靶細(xì)胞的殺傷作用，有利于病毒的持續(xù)存留；1

不同的病毒所感染的細(xì)胞類型不同，并可隨年齡的變化而變化，因此宿主的遺傳因素是病毒持續(xù)存留的相關(guān)因素；

腦內(nèi)有相對(duì)穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境，并且缺乏再生能力，為病毒提供了一個(gè)安全的生活場(chǎng)所；1

在某些疾病的治療中，使用大量的免疫抑制劑，使機(jī)體的抵抗力下降，免疫應(yīng)答能力下降，使持續(xù)存留在體內(nèi)的病毒的致病機(jī)理可能發(fā)生變化。1病毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的親嗜性：

不同的病毒可選擇性的感染和損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定部位，甚至是這些部位的細(xì)胞群，這種特異的親嗜性，取決于病毒基因和蛋白與宿主的若干因素之間的一系列復(fù)雜的相互作用，

這種親嗜性的另一個(gè)因素是靶細(xì)胞受體的效力和病毒細(xì)胞的吸附性蛋白與細(xì)胞質(zhì)膜受體的相互作用，是引起發(fā)病的先決條件和必需步驟。不同品系的病毒有不同化學(xué)性質(zhì)的病毒吸附性蛋白。1神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染

一、流感病毒感染

二、腸道病毒感染

（柯薩奇、?？刹《荆?/p>

三、皰疹病毒感染

（單純皰疹病毒）

1

一、神經(jīng)系統(tǒng)流感病毒感染和腸道病毒（柯薩奇、埃可病毒）感染

1概述：

1.是一種病程短、自限性的急性呼吸道傳染病

2.傳染源主要為急性期患者，通過(guò)飛沫傳播

人群普遍易感，與年齡、性別、職業(yè)等無(wú)關(guān)

3.急驟起病，有明顯的全身中毒癥狀，病后有一定的免疫力

4.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)包括：發(fā)熱性抽搐、多發(fā)性神經(jīng)炎、腦膜炎、腦脊髓炎、腦炎/腦病，Reye綜合癥、病毒性肌炎等

1病因：

流感病毒為一種有包膜的小RNA病毒，膜上有糖蛋白突起，由血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）構(gòu)成。有甲、乙、丙三型，個(gè)型間無(wú)交叉免疫。

1

病因：

柯薩奇病毒和埃克病毒為一RNA腸道病毒，分為A組23個(gè)血清型，B組6個(gè)血清型。人類是唯一天然宿主，傳染源為病人和健康攜帶者。病毒進(jìn)入人體后潛伏期1－2周，大多數(shù)為亞臨床感染，1流感病毒感染發(fā)病機(jī)理鼻咽部粘膜破壞嗅神經(jīng)

腦內(nèi)

細(xì)胞因子

線粒體呼吸衰竭

星型膠質(zhì)細(xì)胞程序性死亡

神經(jīng)細(xì)胞損傷

腫瘤壞死因子受體－1白介素－6

免疫機(jī)制

腦病

1柯薩奇病毒和埃克病毒發(fā)病機(jī)理侵入呼吸道消化道粘膜粘膜淋巴組織中復(fù)制口咽和糞便中排除經(jīng)淋巴道到局部淋巴結(jié)病毒血癥到達(dá)全身各器官?gòu)?fù)制（腦膜、心臟、皮膚和肌肉）入血二次病毒血癥周圍神經(jīng)纖維

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦膜炎、腦炎、脊髓炎、Reye綜合癥）

周圍神經(jīng)炎病毒性肌炎1免疫機(jī)制Cox-V進(jìn)入體內(nèi)

中和抗體補(bǔ)體結(jié)合抗體循環(huán)抗體永久免疫力阻止病毒侵入

腸道中和病毒防止病毒進(jìn)入器官

血液1

Cox-V病毒進(jìn)入人體后1－3天內(nèi)血液中開(kāi)始出現(xiàn)IgM抗體，1月時(shí)達(dá)高峰，2－3月后消失，1月后出現(xiàn)IgG抗體，維持時(shí)間較長(zhǎng)。一般認(rèn)為早期的組織損傷是由病毒的直接侵襲和復(fù)制引起，后期則可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。1免疫機(jī)制：

ECHO感染1周時(shí)可出現(xiàn)血凝抑制抗體、中和抗體和補(bǔ)體結(jié)合抗體，2－3周達(dá)高峰，補(bǔ)體結(jié)合抗體1年后消失，而中和抗體和血凝抗體對(duì)同型病毒有永久的免疫力。早期出現(xiàn)IgM抗體，1月后出現(xiàn)IgG抗體后者持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。1病理：

腦組織嚴(yán)重水腫，而組織學(xué)變化較輕，免疫組化及RC-PCR證實(shí)在一些腦區(qū)及腦脊液中可以檢測(cè)到病毒抗原和基因。

Cox-V和ECHO以腦膜炎多見(jiàn)，腦炎時(shí)可見(jiàn)局灶性炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，B族柯薩奇病毒可同時(shí)引起灰質(zhì)和白質(zhì)病變，輕者組織水腫和充血，間質(zhì)內(nèi)單核細(xì)胞侵潤(rùn)；重者可有彌漫性壞死和炎癥。1流感病毒感染臨床表現(xiàn)Reye綜合癥流感相關(guān)性急性腦炎或腦病流感后腦炎脊髓炎1Reye綜合癥

任何年齡均可發(fā)病，多見(jiàn)于兒童，2％左右為20歲以上的成人。累及任一器官，以腦和肝臟受累多見(jiàn)且較重，導(dǎo)致急性顱內(nèi)高壓和肝臟及其他器官大量脂肪堆積。與乙型流感的爆發(fā)相關(guān)性最大。也與其他病毒感染有關(guān)?？捎诓《靖腥竞?－5天或恢復(fù)期時(shí)發(fā)病服用阿司匹林類藥物可增加發(fā)病的危險(xiǎn)性1Reye綜合癥

主要表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓、惡心、嚴(yán)重嘔吐；發(fā)熱、倦?。蝗烁窀淖?、定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等，有迅速發(fā)展為去皮層狀態(tài)或去大腦強(qiáng)直。肝臟腫大，無(wú)黃疸。病程變化較大，可迅速進(jìn)展，常在發(fā)病幾小時(shí)內(nèi)因腦水腫死亡；也可在短期內(nèi)停止進(jìn)展，3－10天內(nèi)完全恢復(fù)正常。1流感相關(guān)性急性腦炎或腦病

冬季好發(fā)，絕大多數(shù)為4歲以下的兒童。一般在感冒癥狀出現(xiàn)2－3天內(nèi)出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。首發(fā)癥狀為全身抽搐，病情呈進(jìn)行性加重，累及腦干出現(xiàn)意識(shí)障礙。急性期可表現(xiàn)為舞蹈和手足徐動(dòng)。查體可見(jiàn)眼震及眼球運(yùn)動(dòng)障礙，腱反射亢進(jìn)，雙則病理征陽(yáng)性。部分病人可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)后，可發(fā)生多臟器功能衰竭及DIC。1流感相關(guān)性急性腦炎或腦病

腦脊液檢查一般正常，少數(shù)患者蛋白輕度增高；CT可見(jiàn)底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干低密度；MRI將病灶顯示得更清楚，T2相可見(jiàn)橋腦病變周圍高信號(hào)，中心低信號(hào)。EEG示廣泛慢波。1流感后腦炎

青少年和成年人多見(jiàn)，于流感癥狀出現(xiàn)1周后發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)，為局灶或多灶性腦炎。主要位于皮層。多數(shù)以癲癇起病，可有低熱、頭痛、輕度意識(shí)障礙。一般神經(jīng)系統(tǒng)查體無(wú)陽(yáng)性體征。1流感后腦炎

腰穿腦脊液壓力升高，白細(xì)胞數(shù)輕度升高，以單核細(xì)胞為主，蛋白輕度升高。EEG示局灶性和廣泛性慢波。CT正常，MRI示T2相皮髓交界處，丘腦高信號(hào)；病灶可有線性或小圓形增強(qiáng)，多在1－2周恢復(fù)正常。預(yù)后好。1脊髓炎

甲型流感病毒可引起脊髓炎，在呼吸道癥狀出現(xiàn)后發(fā)生脊髓炎，血清和腦脊液中特異性抗體明顯增高，MRI示頸段脊髓異常信號(hào)，并有增強(qiáng)效應(yīng)。

Cox-V引起散發(fā)性脊髓灰質(zhì)炎樣遲緩性癱瘓多見(jiàn)，一般較輕，癱瘓多見(jiàn)于上肢、面部和咽部，下肢少見(jiàn)，癱瘓時(shí)間短，大部分可在數(shù)月后自行恢復(fù)。

ECHO可引起橫貫性脊髓炎。腦脊液中可檢測(cè)到病毒RNA。1無(wú)菌性腦膜炎

最常見(jiàn)，約有14％為Cox-V引起，在腦膜受累的同時(shí)常有腦實(shí)質(zhì)受累的表現(xiàn)。兒童多見(jiàn)，潛伏期一般2－3天，起病可急，也可逐漸發(fā)生。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、全身不適、惡心、嘔吐、項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直等。神經(jīng)系統(tǒng)檢查僅有輕度的腦膜刺激征。1其他臨床表現(xiàn)：

Cox-V和ECHO還可引起腦炎，癱瘓，病毒性肌炎和格林－巴利綜合癥等。少數(shù)還可引起Reye綜合癥和ADEM，1

輔助檢查

血液生化檢查：Reye綜合癥者血清轉(zhuǎn)氨酶和CK均升高，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)血氨明顯升高，可達(dá)3－10mg/L。腦脊液檢查：腦脊液白細(xì)胞可輕度升高，一般小于100ｘ106/L，早期以多核細(xì)胞為主，48小時(shí)以后以單核細(xì)胞為主。蛋白也可輕度升高，一般不超過(guò)0.8－1.0g/L。部分病人腦脊液檢查可完全正常。1病毒學(xué)檢查抗體檢測(cè)：急性期和恢復(fù)期雙份標(biāo)本效價(jià)升高4倍以上及腦脊液內(nèi)抗體滴度明顯升高具有診斷意義。

PCR可直接從腦脊液中及組織標(biāo)本中檢測(cè)病毒RNA為一種直接、快捷、敏感的方法。由于Cox-V和ECHO的同型間有高度交叉反應(yīng)，所以PCR方法只能診斷腸道病毒，不能用于腸道病毒分型。1病毒學(xué)檢查病毒分離：將患者腦脊液接種于雞胚羊膜囊或尿囊液中進(jìn)行流感病毒分離。Cox-V和ECHO可從病人的咽拭子、糞便、血液、腦脊液、水皰液、或死亡病例的臟器組織重進(jìn)行病毒分離，并且應(yīng)多部位取標(biāo)本。1CT和MRI

Reye綜合癥可見(jiàn)彌漫性腦水腫。部分流感性腦炎可見(jiàn)對(duì)稱性丘腦、腦干特別是橋腦異常信號(hào)，MRI顯示效果較好。流感后腦炎MRI示皮層或皮髓交接處，T2像高信號(hào)，病灶可增強(qiáng)。Cox-V引起ADEM時(shí)可示長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，有增強(qiáng)效應(yīng)。ECHO腦炎者可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)基底核和大腦腳水腫及腦膜的異常。1診斷與鑒別診斷流感診斷：應(yīng)從流感流行期、流感癥狀后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)、腦脊液、影像學(xué)及病毒學(xué)檢查綜合分析做出診斷。血清學(xué)檢查不能為早期診斷提供依據(jù)。早期MRI的陽(yáng)性表現(xiàn)可為早期診斷提供依據(jù)。流感鑒別診斷：應(yīng)與其他病毒感染所引起的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的鑒別依賴于病毒學(xué)檢查的結(jié)果。1診斷與鑒別診斷Reye綜合癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1、意識(shí)狀態(tài)的改變；

2、肝臟活檢證實(shí)脂肪堆積；

3、血氨和血清轉(zhuǎn)氨酶升高；

4、排除其他導(dǎo)致腦部和肝臟異常的可能。1診斷與鑒別診斷Cox-V和ECHO的診斷：臨床表現(xiàn)復(fù)雜和多樣，應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查，和流行病學(xué)資料等綜合考慮。診斷主要依靠臨床標(biāo)本中分離出病毒或比較早期和恢復(fù)期雙分血清特異性抗體效價(jià)，后者升高4倍以上。一般情況下病毒較易在臨床標(biāo)本中分離。Cox-V和ECHO的鑒別診斷：引起癱瘓時(shí)應(yīng)與脊髓灰質(zhì)炎相鑒別。1診斷與鑒別診斷無(wú)菌性腦膜炎還應(yīng)與白血病、淋巴瘤、腦膜癌病、白塞氏病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等內(nèi)科疾病的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)相鑒別。還應(yīng)與其它病原體所致的腦膜炎相鑒別，如肺炎支原體、立克次體等。及臨床腦膜的化膿性病灶的腦膜反應(yīng)。1治療

流感病毒感染的治療：

1、強(qiáng)有力的對(duì)癥支持治療；

2、減輕腦水中；

3、抗病毒治療可用金剛烷胺6mg/kg/d，bid，7天為一療程；還可用無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷治療，15mg-30mg/kg/d，q8h/d，7-10天為一療程，

4、流感后腦炎可考慮使用皮質(zhì)類固醇治療。1治療Reye綜合癥的治療：

Reye綜合癥無(wú)特殊治療主要是積極降顱壓，防止腦疝形成，預(yù)防并發(fā)癥；靜點(diǎn)高滲葡萄糖可阻止病情進(jìn)展。1治療Cox-V和ECHO的治療：

1、除對(duì)癥支持治療外，主要應(yīng)用激素治療，急性期成人氫化考的松200－300mg/d或地塞米松10－15mg/d，小兒氫考10mg/kg/d，10天一療程。

2、抗病毒治療

3、對(duì)有肢體功能障礙的患者，應(yīng)盡早進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練。1預(yù)后與預(yù)防

流感性腦炎死亡率較高可達(dá)43.8％，約20.3％有后遺癥，有生化和影像學(xué)異常者預(yù)后差。Reye綜合癥的預(yù)后與腦水腫的程度密切相關(guān)，部分可完全恢復(fù)，部分可遺留不同程度的腦損傷的表現(xiàn)。早期診斷早期治療預(yù)后好。死亡率較高，可達(dá)30％以上。1預(yù)后與預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)流感病毒感染的預(yù)防關(guān)鍵是，早期發(fā)現(xiàn)快速診斷流感，積極采取措施，減少傳播，降低發(fā)病率，控制流行。金剛烷胺對(duì)甲型流感有一定預(yù)防作用。疫苗接種后在半年至一年內(nèi)可預(yù)防同型流感。另外，兒童患病毒感染時(shí)應(yīng)慎用或最好不用阿司匹林或含有水楊酸鹽藥物，以免發(fā)生Reye綜合癥。1預(yù)后與預(yù)防柯薩奇病毒和?？瞬《靖腥緸樽韵扌约膊?，一般預(yù)后較好，不留后遺癥。極少數(shù)腦炎和腦膜炎可留有記憶力差和言語(yǔ)不清等。1二、神經(jīng)系統(tǒng)皰疹病毒感染

（單純皰疹病毒）

1概述

皰疹病毒（herpesvirus）是一組中等大小有包膜的DNA病毒，皰疹病毒感染機(jī)體后，出現(xiàn)兩種感染形式，一是呈增殖性感染，病毒在感染的細(xì)胞內(nèi)不斷增殖最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。二是隱伏感染，病毒在感染的細(xì)胞內(nèi)不增殖，病毒基因表達(dá)受抑制，直到受刺激后病毒又可轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋承愿腥尽?概述多數(shù)皰疹病毒對(duì)起源于外胚層的細(xì)胞有親和力，能造成人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的皰疹病毒有：?jiǎn)渭儼捳畈《?，水痘—帶狀皰疹病毒，巨?xì)胞病毒及EB病毒。病毒在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制，核內(nèi)有嗜酸性包涵體，乙迷和氯仿均可使皰疹病毒滅活，該病毒的重要生物學(xué)特性是引起宿主持續(xù)性或潛伏性感染。人類單純皰疹病毒和水痘—帶狀皰疹病毒能在宿主體內(nèi)持續(xù)終身。1單純皰疹病毒性腦炎

單純皰疹病毒腦炎（herpessimplexvirusencephalitisHSE）是由單純皰疹?。℉SV）毒入侵腦組織，以額、顳葉為主的局灶性或全腦的炎性病變，也稱為急性壞死性腦炎。本病為一種常見(jiàn)的、非流行性、無(wú)地域性、無(wú)季節(jié)性的急性病毒性腦炎。約占病毒性腦炎的2－19％。HSV以直接密切接觸與性接觸為主要傳播方式。1病因及發(fā)病機(jī)理病毒特性：HSV為線型雙鏈DNA病毒，具有造成宿主持續(xù)性或潛伏性感染，以至持續(xù)終身，HSV有兩個(gè)血清型，（HSV—Ⅰ、HSV-Ⅱ），兩型具有共同的抗原性，HSV—Ⅰ可引起非生殖器部位感染，以成人和少年兒童感染為主占95%以上，HSV—Ⅱ可造成生殖器部位的感染，所以多見(jiàn)于新生兒。1病因及發(fā)病機(jī)理病毒侵入途徑和發(fā)病機(jī)理：HSV進(jìn)入腦的途徑是沿神經(jīng)侵入腦組織或經(jīng)血行傳播進(jìn)入腦組織。經(jīng)血行傳播多見(jiàn)于新生兒，造成腦彌漫性損害。另外病毒還可經(jīng)臭神經(jīng)，三叉神經(jīng)軸索進(jìn)入腦組織，造成成人腦炎，是一種急性出血性壞死性腦炎。1病毒侵入途徑和發(fā)病機(jī)理：HSV—Ⅰ

鼻腔接種

嗅神經(jīng)通路

額葉、顳葉皮層頸神經(jīng)節(jié)三叉神經(jīng)節(jié)顱前、中凹硬腦膜支

三叉神經(jīng)中樞根

腦干三叉神經(jīng)核

邊緣系統(tǒng)（藍(lán)斑、中縫核）1免疫機(jī)制機(jī)體感染HSV后可產(chǎn)生中和性抗體，并維持?jǐn)?shù)年，可阻止HSV的血行播散，但對(duì)細(xì)胞內(nèi)潛伏的病毒不起作用，所以不能阻止感染的復(fù)發(fā)。細(xì)胞免疫對(duì)清除細(xì)胞內(nèi)病毒有一定的作用，但對(duì)潛伏在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的病毒不起作用。1病理改變?nèi)庋塾^察病變部位腦回變厚，腦溝變窄，腦膜發(fā)緊，可見(jiàn)充血和滲出，也可見(jiàn)出血，甚至壞死軟化。以顳葉、額葉和邊緣系統(tǒng)（海馬、扣帶）病變突出，也可引起下丘腦、腦橋、延髓的病變，多于一側(cè)為主。1病理改變鏡下觀察腦膜和腦組織內(nèi)的血管周圍大量淋巴細(xì)胞形成袖套樣侵潤(rùn)，小膠質(zhì)細(xì)胞明顯增生，神經(jīng)細(xì)胞廣泛變性和壞死。出血性壞死和細(xì)胞內(nèi)嗜酸性核內(nèi)包涵體是本病的重要病理改變。免疫狀況正常的HSE病人其病理改變的程度比免疫狀況受到抑制的病人為重，因此提示免疫病理學(xué)機(jī)制與HSE的病理改變相關(guān)。1臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年齡，10歲以下，20—30歲有兩個(gè)發(fā)病高峰，25－30%的病人有口唇皰疹病毒感染史及頭痛、發(fā)熱等前驅(qū)癥狀，無(wú)性別差異。潛伏期26天，平均為7天。呈急性起病，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀，1臨床癥狀精神癥狀：行為異常，精神性格改變，持續(xù)1－3天。神經(jīng)損害：高熱、頭痛、嘔吐、定向力障礙、近記憶力障礙、幻覺(jué)、欣快、虛構(gòu)等。局灶性或全身性抽搐意識(shí)障礙、去腦強(qiáng)直、腦疝、死亡。1臨床體征表情淡漠，答非所問(wèn)，定向力障礙，偏癱、失語(yǔ)，肌張力高及角弓反張，病理征（+）頸項(xiàng)強(qiáng)直，腦膜刺激征（＋）昏迷，病情迅速發(fā)展，腦疝1臨床表現(xiàn)患者從發(fā)病到出現(xiàn)昏迷平均6—7天，從昏為到死亡平均6—7天，總病程可從5天到3.5月，未經(jīng)治療者預(yù)后不良，死亡率高為70%，經(jīng)治療存活者常留有精神遲滯，失語(yǔ)、偏癱等后遺癥。極少數(shù)病例1—3個(gè)月后復(fù)發(fā)。1輔助檢查CSF檢查：腰穿壓力正常或稍升高WBC增多，一增在50—500之間（不超過(guò)1000/mm3），早期以多核細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，但可迅速轉(zhuǎn)變?yōu)橐粤馨图?xì)胞為主由于有出血壞死，CSF中可有紅細(xì)胞50—500/mm3，顏色變黃蛋白含量隨病情進(jìn)展而有升高的趨勢(shì)，最高可達(dá)5g/L

糖和氯化物正常一般可持續(xù)2－3周1輔助檢查EEG：典型的改變?yōu)閺浡愿卟ǚǖ谋尘吧铣霈F(xiàn)局灶性、周期性尖波、棘波，以額、顳葉多見(jiàn)。在HSE中2—15天出現(xiàn)EEG的改變，平均一周左右。EEG對(duì)HSE具有重要的診斷價(jià)值，80%的HSE有顳葉的局灶性異常，加做碟骨電極陽(yáng)性率更高。1輔助檢查影像學(xué)檢查：CT一般在病后5—10天出現(xiàn)變化，多在第6天。特征性的表現(xiàn)為:一側(cè)或雙側(cè)顳葉中部和額葉皮層下出現(xiàn)低密度區(qū)；不規(guī)則增強(qiáng)，周邊仍有低密度區(qū)；病灶區(qū)內(nèi)可見(jiàn)出血；有占位效應(yīng)（腦室受壓、中線移位等），CT陽(yáng)性率可達(dá)30—50%。MRI較CT更為敏感，早期在顳葉即可出現(xiàn)長(zhǎng)T2信號(hào)，同位素掃描，半數(shù)病例可見(jiàn)顳葉局部放射核素吸收增強(qiáng)，并且出現(xiàn)較早，比CT更敏感。1輔助檢查病源學(xué)試驗(yàn)：檢測(cè)急性期和恢復(fù)期血清及腦脊液中特異性抗體，①急性期CSF:S>1：80；S:CSF<40，②急性期與恢復(fù)期S和CSF中中和抗體增高4倍以上為陽(yáng)性結(jié)果，③CSF中IgG含量一般在病后第二周明顯升高，IgG/S:IgG/CSF≤1:20有診斷意義。CSF中IgM（特異性）早期可升高，可作為早期診斷的依據(jù)。1輔助檢查腦組織活檢一般不作為常規(guī)檢查，但是HSE早期診斷的唯一可靠的方法，從中分離出HSV，24—48h內(nèi)可獲得陽(yáng)性結(jié)果。1診斷⑴有前驅(qū)癥狀⑵腦炎的臨床征象（精神異常、智力障礙、言語(yǔ)障礙、抽搐、意識(shí)障礙、肢體癱瘓等）。⑶EEG示彌漫性或局灶性慢波，以額、顳葉局灶性變化為主的癲樣放電。⑷CSF病毒感染的特點(diǎn)，如有大量紅細(xì)胞則支持本病。1診斷⑸CT示不對(duì)稱性單活雙側(cè)額、顳葉低密度，MRI早期在顳葉可出現(xiàn)長(zhǎng)T2信號(hào)。⑹急性期和恢復(fù)期雙份血清