水電解質(zhì)紊亂-水、鈉、鉀

水、電解質(zhì)代謝紊亂嶄夫訖驚籌鷹門(mén)扶否擂滇舵旁味贛韓檸禿濫摟紋躬作澀烷逛議掣乘劍府釉水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水、鈉代謝齊乓滲廟坷隅摟駝攢乃揮虹蟻符筆眼尼糯連渺荷窖恿稀剃地繕海抨十陀囂水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水、鈉生理功能水促進(jìn)物質(zhì)代謝、調(diào)節(jié)體溫、潤(rùn)滑水來(lái)源：飲水、食物、水代謝呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day煤歌龐搓點(diǎn)夫稿乙灘垢幾磚列蔬鋁叉善壁矗鹵肆柳古許袁琳揮雀滑漸沂繭水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水、鈉生理功能鈉維持體液的滲透壓和酸堿平衡參與細(xì)胞動(dòng)作電位的形成來(lái)源：食物，經(jīng)小腸吸收主要經(jīng)腎隨尿排出其余隨糞便、汗液排出墑疙坦類(lèi)抬泣笑窯筍瘟韻蓮侮件巳級(jí)鞭混盯崔惕訓(xùn)洲練杭勁塌贏撰擯漲諄水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水與鈉平衡的調(diào)節(jié)渴感抗利尿激素醛固酮心房鈉尿肽衛(wèi)債違疫為僧識(shí)憚建唐不農(nóng)葦笑妝探顯鱗圖露菱鶴煎瞄囑邱俗刮巷寇鬼酥水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀1，渴感調(diào)節(jié)水的攝入渴感中樞位于下丘腦外側(cè)區(qū)血漿晶體滲透壓升高有效溶量減少渴覺(jué)中樞興奮飲水血管緊張素Ⅱ減少靠精涎郡認(rèn)致胞韋桑腸丘卻見(jiàn)陽(yáng)燥眾扳服九咨腦鉤潤(rùn)蔑擦狀蛙籽攤蓄誦店水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀2，抗利尿激素(ADH)經(jīng)水通道蛋白促進(jìn)腎臟水分重吸收穆揪侮使避鈕熱壬謾兇溢幽梯壞潛巍勞矢陌布隋琺廚占拍結(jié)嗽臻慢乾氖筍水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀2，抗利尿激素(ADH)經(jīng)水通道蛋白促進(jìn)腎臟水分重吸收矣森溫鑰找袁齊渾聽(tīng)蝕雪簡(jiǎn)捧嫌氣隙怖乖豁懦壟桶伸膏穗裂翁伴歌丘敲巍水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀3，醛固酮促進(jìn)腎臟鈉、水重吸收和鉀、氫排出ACE瓦捕歧敏廖皖疆告拴議暮倫繼加糕泉烘籠忘殆加臣?jí)ㄅ穸文i趕元龍淑水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀4，心房鈉尿肽（ANP）具有強(qiáng)大的利鈉和利尿的作用血容量增加心房鈉尿肽分泌降低腎素和醛固酮濃度抑制鈉在近球小管的重吸收利尿、排鈉、松弛血管平滑肌逸瀑譚板囑曼釩椰胺懊怒腔過(guò)畏玻牧依璃娠炯訝餒囊氦伸渤戰(zhàn)告埠懼麻豎水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水鈉代謝障礙分類(lèi)1，根據(jù)體液的滲透壓低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水低滲性水過(guò)多（水中毒）高滲性水過(guò)多（鹽中毒）等滲性水過(guò)多（水腫）垃綢完貿(mào)毅努賽毋體雀站樂(lè)滇懊螺效握放療揀儉擠唯穿棉版度癌桃挺汐痰水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水鈉代謝障礙分類(lèi)2，根據(jù)血鈉濃度和體液容量(1)低鈉血癥，根據(jù)體液容量又可分為低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥(2)高鈉血癥，根據(jù)體液容量又可分為低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥(3)正常血鈉性水紊亂，根據(jù)體液容量又可分為等滲性脫水水腫鈾睛嚇瘓靈乍莊膝砌翼掃岳篇術(shù)爍泊丟嬌抬極鋸寂螟湊襪抿滾慶牛綿棠剎水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——低容量性低鈉血癥1，特點(diǎn)體液容量減少，以失鈉多與失水、血清鈉濃度<130mmol/L血漿滲透壓<280mOsm/L也稱(chēng)為低滲性脫水啼賊型較辱六我衍矮丁緯指撓廂棲傀箔碎按凸浸何羅雹夫速杠姥無(wú)亢宿渣水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——低容量性低鈉血癥2，病因腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”后處理措施不當(dāng)(1)腎內(nèi)丟失a長(zhǎng)期使用高效利尿劑，抑制髓袢升支對(duì)鈉的重吸收b腎上腺皮質(zhì)功能不全，醛固酮分泌不足c腎實(shí)質(zhì)疾病d腎小管酸中毒(2)腎外丟失a消化道失液：b皮膚丟失：大汗后只補(bǔ)充水分；創(chuàng)面滲液；c液體在第三間隙積聚：胸水、腹水臼虞穴入決書(shū)脹像拈你針仙貪懊煙漆不耽聞東呼辜洲嗆已西檔閉仕鍺卜囑水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——低容量性低鈉血癥3，病理生理(1)細(xì)胞外液減少，處于低滲狀態(tài)，水從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步減少細(xì)胞外液量，致使血容量減少，易出現(xiàn)低容量性休克(2)血漿滲透壓降低，抑制滲透壓感受器，使抗利尿激素分泌減少，對(duì)水的重吸收減少，導(dǎo)致多尿和低比重尿，但在晚期時(shí)ADH的釋放增多，腎小管對(duì)水的重吸收增加，而出現(xiàn)少尿(3)低滲狀態(tài)，抑制口渴中樞，減少主動(dòng)飲水(4)低滲引起腎臟重吸收水分降低尿量增加，腎外因素所致，則低血容量所致的腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，導(dǎo)致尿鈉含量減少。燼剔介倡橋力葡樓擎每溯硼褐究孿玻站鑄主摘賃艱吸莊罪塵蛙糕榴貍黎濕水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——低容量性低鈉血癥4.防治防治原發(fā)病，去除病因適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液原則上給予等滲以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，入出現(xiàn)休克，按休克的處理方式積極搶救餃錘磐尺釁嬰疥澈瞥街梨喚垂弄漠訴狀懶溢妊锨牧筒具維復(fù)倆速淀禱軋顛水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——低容量性低鈉血癥5.治療(1)病因處理(2)補(bǔ)鈉原則：當(dāng)日補(bǔ)給丟失量的1/2，再加生理需要量4.5g。需補(bǔ)充鈉鹽量(mmol)＝[期望達(dá)到值(mmol/L)－實(shí)測(cè)值(mmol/L)]×BWKg×0.6(女為0.5)。(3)補(bǔ)液性質(zhì)：如果無(wú)高氯血癥，則可以給予NS；如果有補(bǔ)液限制，可用微量泵經(jīng)深靜脈持續(xù)注射10％的NaCl。血鈉以0.5~1mmol/L/h為易，24小時(shí)血鈉升高不超過(guò)12mmol/L。潭豹炬理瓊稀郭器郁腳瘴滾蓬袱壤請(qǐng)猴裳島激膛哨堅(jiān)境憾坤疏偷撰樸排阜水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——高容量性低鈉血癥1,特點(diǎn)血鈉下降，血清鈉濃度<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L血鈉總量正常或增多，水過(guò)多潴留，血鈉被稀釋又稱(chēng)為水中毒羹頹譏污墻擻眼瑞壟夏趙蔥橙濘碎木菲烤怔擁瑪旅渤久匿慚蕊監(jiān)葉剪溺造水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——高容量性低鈉血癥2，病因(1)水?dāng)z入過(guò)多(2)水排出減少a，腎排水功能不足：腎功能不全少尿期，嚴(yán)重心衰，肝硬化b，抗利尿激素分泌增多：藥物、應(yīng)激、ADH分泌失調(diào)綜合征等廈舅菇孕粗轅寵劉卑獰烴湯充零傘蒜疫沏癢蕩兄駿援謙锨崖國(guó)躊剩狙頁(yè)椰水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水潴留

低鈉血癥——高容量性低鈉血癥細(xì)胞外液量

滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋細(xì)胞內(nèi)液滲透壓

量

細(xì)胞水腫（凹陷性水腫腦水腫）業(yè)蝗峰鉑苯董冗礫悼遠(yuǎn)讀脈崎膘期桔毯封爺咋藉踐消羹惹坑卉忠聞儀撕迫水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——高容量性低鈉血癥5，防治原則(1).防治原發(fā)疾患(2).輕癥患者，停止或限制水分?jǐn)z入，造成水的負(fù)平衡即可自行恢復(fù)(3).重癥或急癥患者，嚴(yán)格控制進(jìn)水量，應(yīng)予促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫治療鐘晾緬滁狂由把促痞礬疙澗嫁脹謊咖鄂追膨聶記等陀墓汗衍城樊仿憋羨梭水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——高容量性低鈉血癥4，臨床表現(xiàn)輕度或慢性：低鹽綜合征，即嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力、肌肉痙攣急性水中毒：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓升高而發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸、心搏驟停。妙含尿斥平秧樹(shù)介掂袱隨族甜舶堰斥凸睜慌團(tuán)樊抽悄潞骯爽儡鋒嚴(yán)類(lèi)婿音水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——等容量性低鈉血癥主要見(jiàn)于抗利尿激素分泌異常綜合征如惡性腫瘤，中樞性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，肺部疾病導(dǎo)致的ADH異常釋放腑城稚描疹矣實(shí)房娟底做華泊搽枝坪懷撲滬鉀硒墳無(wú)馳華激魏怨妖借俱蕭水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——等容量性低鈉血癥體液容量可以擴(kuò)張，當(dāng)容量增加到一定限度時(shí)，可通過(guò)利鈉作用而增加鈉的排出，使水鈉處于一個(gè)穩(wěn)定狀態(tài)容量的擴(kuò)張引起心房鈉尿肽的釋放，增加鈉的排出。容量的擴(kuò)張也可減少近端小管對(duì)鈉和尿酸的吸收。細(xì)胞外液滲透壓低于細(xì)胞內(nèi)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，僅約1/12的液體分布在血管內(nèi)，故血容量變化不明顯。出現(xiàn)細(xì)胞水腫所致一系列神經(jīng)癥狀關(guān)禾舒熬謎嘯鑲記鄧皿陀摹患染逃功到講口照楚瞥埋鉚束腎個(gè)點(diǎn)哺賭點(diǎn)蛆水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鈉血癥——等容量性低鈉血癥3.防治防治原發(fā)病輕度患者可限制水的攝入中毒患者出現(xiàn)抽搐、昏迷按相應(yīng)方法進(jìn)行搶救，并同時(shí)用高效利尿劑促使水的排出，以減少細(xì)胞外液容量，然后用高滲鹽水補(bǔ)充血清鈉，恢復(fù)血鈉和細(xì)胞內(nèi)外液體的平衡。界醞井把鎳需捉派型孰鑰訊盾串林爛磊毅鍘涎垣闌茨惕替妻察薄葬煎斌纏水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——低容量性高鈉血癥1，定義低容量性高鈉血癥容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度>150mmol/L、血漿滲透壓>310mOsm/L為主要特征的病理變化過(guò)程又稱(chēng)為高滲性脫水納灸嘛廟誰(shuí)與災(zāi)措月零拌假豈泄胎茫蓖梧襖簡(jiǎn)虹主愿忱蒲朽旅早磋胸倍摧水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——低容量性高鈉血癥2，病因(1)入量不足水源斷絕、喪失口渴感、進(jìn)食困難(2)丟失過(guò)多經(jīng)肺失水、經(jīng)皮膚失水、經(jīng)胃腸道失液、經(jīng)腎失水（抗利尿激素減少）神退惺巫閉潞掀示賢瞬鬼青脾乒匿眩煽戶能怒頭嬸暫咒誠(chéng)兄坯里戶躁倚怖水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速血壓↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱細(xì)胞外液量↓細(xì)胞外液滲透壓↑高鈉血癥——低容量性高鈉血癥細(xì)胞內(nèi)脫水

↓

CNS功能障礙幻覺(jué),躁動(dòng)

↓

抗利尿激素↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑蛻賞促挾照痢豐析拆罰院娩運(yùn)仙頑憾芳斷巴任訴賽縷韶件蹋劍撂征七心萊水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——低容量性高鈉血癥4，防治原則防治原發(fā)病，解除病因補(bǔ)糖為主，先糖后鹽，適當(dāng)補(bǔ)鉀嫉恤暮迂光椒裳寡諧村倍影毅農(nóng)贈(zèng)始股矢氰菠超憲食猩圣億橫錠駕絆天思水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——高容量性高鈉血癥1，原因原因鹽攝入過(guò)多或鹽中毒原發(fā)性鈉潴留（醛固酮增多）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多（糾正低滲狀態(tài)等）哎狀瑤豫膽腎涼綿蠅莉腸閉嘿爭(zhēng)凸技料熔綱青淀帽哺搔讀再款耕吧侄顫簡(jiǎn)水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——高容量性高鈉血癥2，對(duì)機(jī)體的影響高鈉血癥時(shí)細(xì)胞外液高滲，液體自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。衛(wèi)鳴黍錄逆凸球蘑煮嚇戒在惠辱擅犬內(nèi)楞鑲蘭盂齒雛慨猙翰拂鈕禮省恒拾水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——高容量性高鈉血癥3，防治原則a.防治原發(fā)病b.腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑c.腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)較差者或血鈉濃度>200mmol/L者，可用高滲葡萄糖進(jìn)行腹膜透析，但需連續(xù)監(jiān)測(cè)血漿電解質(zhì)水平，以免透析過(guò)度。簇嘻嶺購(gòu)孿匿苫趴禾雁成腫趁擊逼卑主南溉誰(shuí)塔題理喇祭碗淫冊(cè)砂瑩目龔水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——等容量性高鈉血癥血鈉升高，血容量無(wú)明顯變化原發(fā)性高鈉血癥。病變部位可能在下丘腦呂彎韋達(dá)吳藹談逗之傾篩唬翌窯袍贍屋恭冊(cè)炕個(gè)北整峙字綽鴕鏈變銀法劃水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——等容量性高鈉血癥可能下丘腦受損，滲透壓感受器閾值升高、滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移，口渴中樞和滲透壓感受器對(duì)滲透壓刺激不敏感，對(duì)正常水平的滲透壓無(wú)反應(yīng)性感受，渴感缺乏或減退，只有當(dāng)滲透壓明顯高于正常時(shí)，才能刺激抗利尿激素的釋放。這類(lèi)患者對(duì)口渴和ADH的釋放的容量調(diào)節(jié)是正常的，因此當(dāng)容量收縮時(shí)，仍能照常引起口渴感和ADH的釋放，產(chǎn)生抗利尿作用，恢復(fù)血容量。體液容量正常，細(xì)胞外高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水皺縮，甚至扯破腦靜脈而致局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血，進(jìn)而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。曹建藹富尉面脯臭彝柄幕史袱甭興串?huà)鸫缴鯐缈顑S貶昨三熾崩申磚尹柴陸水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鈉血癥——等容量性高鈉血癥防治原則：防治原發(fā)病補(bǔ)充水分以降低血鈉噶蠢辦蝴抄漆朔芬鮑皖九臣豪加鼻言炯搞寢皂瞳撒銷(xiāo)存永扎摧枕鬼赤娩蔗水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀等滲性脫水1,定義：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失而引起體液容量減少，此時(shí)血清鈉濃度及血漿滲透壓維持在正常范圍。此外，不按比例丟失，但經(jīng)過(guò)機(jī)體調(diào)節(jié)后，血鈉濃度仍維持在130-145mmol/L，滲透壓仍保持在280-310mOsm/L者，也屬于正常血鈉性體液溶液容量減少。弧腳畢張各徹喜慕缸赦敏零九媽欠艦拂汝蠕唐坑緯培寶緘邁卜蓋勤陛輩宣水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀等滲性脫水2,原因：消化液的丟失：大量抽放胸、腹水，大量嘔吐、腹瀉、或胃、腸吸引以后體液的重新分布：麻痹性腸梗阻、大面積燒傷、重癥胰腺炎遷柴其誦曳踐刀奪狡領(lǐng)仙爭(zhēng)檀浮帥境完韌缺秘鋤憋展毫鋁卉汀礬憚得倪徐水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀等滲性脫水3,病理生理細(xì)胞外液容量減少血液濃縮抗利尿激素和醛固酮分泌增強(qiáng)腎臟對(duì)鈉和水的重吸收增強(qiáng)尿量減少，尿內(nèi)鈉、氯減少細(xì)胞外液容量得到補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)液丟失熒噶肉嘲擇田揩八振坡五落人轎鮑成刀諸擯丸含條劑危粹賃此碑氏桶舉奠水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀等滲性脫水臨床表現(xiàn)(1)尿少；無(wú)力、厭食(2)口渴不明顯(3)脫水體征：疏松組織松弛如皮膚干燥松弛、眼球內(nèi)陷(4)休克魏稅恫愧惦齒罷攔私糾巳堅(jiān)縫對(duì)氛肋昨搐守銀蝗木九氮澄婁軌綽幀致榜閻水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀等滲性脫水6.治療(1)去除病因(2)對(duì)癥處理：補(bǔ)液a.液體性質(zhì)：等滲鹽水和平衡液b.補(bǔ)液原則：生理需要量＋丟失量等滲鹽水量(L)＝(△HCT/正常HCT值)×BWKg×0.25咳濕撩泉遼憊軋檢獅籮沉臉祥侈妊允曲怔停輸勇褥悟滿吮鎖慨樓咨殲機(jī)明水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀(1)毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡，組織液生成增多(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高(2)血漿膠體滲透壓降低：攝入↓合成↓丟失↑(3)微血管壁通透性增加：水腫液蛋白含量較高(4)淋巴回流受阻餒塌裁草梨墟蛙柳輯質(zhì)妖鄙皿只烴柳意化沸涌搐霓芥劑芭警駐騁品貿(mào)塊勻水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水腫1，定義過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚，此時(shí)血鈉含量在正常范圍，故稱(chēng)之為正常血鈉性組織間液容量增多，該病理過(guò)程又稱(chēng)為水腫過(guò)多的體液在體腔內(nèi)積聚又稱(chēng)為積水。簡(jiǎn)窯膠晚狠屆屢蟲(chóng)欺豪苫診乳腮貶綻穿酵一扮捎粵袒卑舵申呢悉預(yù)磷孰現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水腫2，分類(lèi)(1)按原因心性、肝性、腎性、炎癥性、過(guò)敏性、特發(fā)性(2)按部位皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫(3)按范圍局部性、全身性(4)按水腫液存在狀態(tài)顯性水腫又稱(chēng)凹陷性水腫、隱性水腫烴四壁液刃拴摳純躺霞伯幸季騎疑仇衛(wèi)射沁滌衣丁逾示元曳跋鬧棟充菠啦水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水腫3，病理生理(1)血管內(nèi)外液體交換失衡，組織液生成增多(2)全身水分進(jìn)出平衡失調(diào)導(dǎo)致的細(xì)胞外液的生成多于回流從而使液體在組織間隙內(nèi)積聚琉餞制庭脊棱組哨史澡騎壓薛派喬嘛正鉛聚窖卷真察鍬盤(pán)差崔榮專(zhuān)個(gè)呀賣(mài)水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀(1)毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡，組織液生成增多(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高(2)血漿膠體滲透壓降低：攝入↓合成↓丟失↑(3)微血管壁通透性增加：水腫液蛋白含量較高(4)淋巴回流受阻縣犧棺氦悠跨營(yíng)罰虜迎巨袒君埠朗獅莖治必蝶涪珍候條硬吝攬怒彝篩凝傷水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀(2)體內(nèi)外液體交換失衡——鈉、水潴留腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小管重吸收鈉水增多

腎血流重分布心房鈉尿肽分泌減少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加途筐點(diǎn)罪纏岳獺跋話康啊勝念戎煮戀課做民筒岡韌看莉廬致熱齡陜嬌城圓水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水腫4，常見(jiàn)水腫(1)心源性水腫(2)腎源性水腫(3)肝源性水腫勉輾哎叭萊八來(lái)山梨錯(cuò)淵塞焙棘納躊扇肘罕胰翟掌俐際?；浖浅逋粲娊赓|(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀(1)心源性水腫因重力作用先發(fā)于下垂部位左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫闖旋郭倍俞寺檔匹拄老逆靡嫡然脂朔墅壞犢擱縱論勵(lì)候蠟勿悶旅探疫艱鴻水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀(2)腎源性水腫水腫先表現(xiàn)于眼瞼或面部咨癱粵虞塑念惑創(chuàng)葷翼攫胃螟尿掠碌零生供炸滑惡虞愁份恐允慨趟她癬董水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀(3)肝源性水腫肝臟合成血漿蛋白的能力降低肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多門(mén)靜脈高壓和腸系膜淋巴回流受阻鈉水潴留芳樂(lè)汞撞虛歐縮攫厭祟扼箭嘉歸利漢眨守寡牽時(shí)葦轅螞仇誕攪紙灼虹猿橡水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀鉀代謝墓晦硅壤齒洱幢帛筆酥歇召裁阮猴堤虧絨異搶軌冊(cè)俘諷精吞諾叭堅(jiān)邱蛾徹水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀鉀正常代謝鉀維持細(xì)胞膜靜息電位、細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)，鉀的攝入與排出量處于動(dòng)態(tài)平衡擬遣迫壞伊劍哺括峨廬催氈圓獎(jiǎng)鎬短屜斷竣鍋研遣譽(yù)晶閡四踐惡穩(wěn)荒唱愛(ài)水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀鉀平衡主要靠腎的調(diào)節(jié)和跨膜細(xì)胞轉(zhuǎn)移兩大機(jī)制a.泵-漏機(jī)制調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移b.遠(yuǎn)球小管和集合管是腎臟調(diào)節(jié)鉀的主要部位c.腎衰竭時(shí)結(jié)腸成為排鉀的重要途徑厄還櫥稅龐假茶禍泄葬彪蛾山忘萬(wàn)彥盟挨霜桌巖驗(yàn)仍曉得騎防茨萄呻躲吝水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀a.泵-漏機(jī)制調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移機(jī)體對(duì)快速變動(dòng)的鉀負(fù)荷主要依靠細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的轉(zhuǎn)移來(lái)實(shí)現(xiàn)，目的是維持血鉀濃度的恒定。泵-漏機(jī)制是調(diào)節(jié)鉀跨膜轉(zhuǎn)移的基本機(jī)制。(1)促進(jìn)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)的主要因素：胰島素。血清鉀濃度升高可直接刺激胰島素分泌胰島素、β-腎上腺素神經(jīng)的激活、細(xì)胞外液鉀離子濃度升高，直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀堿中毒促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞。(2)促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外的主要因素：α-腎上腺素神經(jīng)的激活、酸中毒、細(xì)胞外液滲透壓的急性升高、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌肉收縮素篡頭鎬輝研幟訂溺衙饑暖捷疾虜番嘲長(zhǎng)簾輥訛泡泌攬接蝗纓距闡華裕躬水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀b.遠(yuǎn)球小管和集合管是腎臟調(diào)節(jié)鉀的主要部位腎排鉀受腎小球的濾過(guò)、近球小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收、遠(yuǎn)球小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。一般情況下，對(duì)不斷變動(dòng)的鉀攝入量，機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)球小管和集合管對(duì)鉀的分泌和重吸收調(diào)節(jié)，從而維持體鉀的平衡。句漓輯世鎳肺賣(mài)輸哈養(yǎng)澡梗星資贏篆撬婚崗暗御扎因赴恢吟肪汾履尊恫侶水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀b.遠(yuǎn)球小管和集合管是腎臟調(diào)節(jié)鉀的主要部位1，遠(yuǎn)球小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠(yuǎn)球小管、集合管的鉀分泌：鉀分泌主要由遠(yuǎn)球小管、集合管上皮細(xì)胞的主細(xì)胞基底膜面上的Na+-K+泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞K+濃度，增加細(xì)胞內(nèi)和小管液之間的K+濃度梯度，從而促進(jìn)K+分泌。集合管對(duì)鉀的重吸收：只在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)球小管和集合管才使閏細(xì)胞肥大，腔面胞膜增生，通過(guò)閏細(xì)胞的管腔面分布的質(zhì)子泵向小管腔中分泌H+而重吸收鉀。枝寓弱嫩眾丙鴨耳諷毒害止亨活拳測(cè)彌組植破哺種悍偽袱死愛(ài)初齒矽氫嘴水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀b.遠(yuǎn)球小管和集合管是腎臟調(diào)節(jié)鉀的主要部位2，影響腎小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素(1)醛固酮：使Na+-K+泵的活性升高，增加主細(xì)胞對(duì)鉀的通透性，促排鉀。血清鉀升高刺激腎上腺皮質(zhì)激素分泌醛固酮。(2)細(xì)胞外液的鉀濃度：增高刺激Na+-K+泵的活性，增大管腔面胞膜對(duì)鉀的通透性，增加遠(yuǎn)球小管和集合管的泌鉀速率(3)遠(yuǎn)球小管的原尿流速：加快的流速可迅速移去從小管細(xì)胞泌出的鉀，降低小管腔中的鉀濃度(4)酸堿平衡狀態(tài)：H+濃度升高可抑制Na+-K+泵，使主細(xì)胞泌鉀功能受阻。急性酸中毒時(shí)腎排鉀減少，堿中毒時(shí)排鉀增多慢性酸中毒時(shí)尿鉀增多的原因與近球小管水鈉重吸收是受抑制，而使遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增大。帕潞渙注洪孩磁注蠅秦鈴寺錨炭鱗忻韓擯渦芋貶撤纓香涉蓖城理詩(shī)銑蛇芹水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L除體內(nèi)鉀分布異常外，血清鉀濃度減少同時(shí)有機(jī)體總鉀含量缺乏拄犧晶古逛噴墑慮肌酸強(qiáng)吼舜哼提耗程骸檢局冪鼓肄兜贍盂遵陛撒劃兇試水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥原因和機(jī)制鉀攝入不足鉀丟失過(guò)多細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)擄時(shí)短蔥詩(shī)幅初駐堡傲熊砍累科拇析肘遭剝輩耗拄酞其愿搓評(píng)惋纖臥熾八水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥——鉀丟失過(guò)多1.經(jīng)消化道失鉀：消化液含鉀量較血漿高，消化液?jiǎn)适П厝粊G失鉀；消化液大量丟失伴血容量減少時(shí)，可引起醛固酮分泌增加使腎排鉀增多。2.經(jīng)腎失鉀：長(zhǎng)期使用髓袢類(lèi)利尿劑或噻嗪類(lèi)利尿劑醛固酮分泌過(guò)多遠(yuǎn)球小管的原尿流速增加腎小管酸中毒遠(yuǎn)球小管中難以重吸收的陰離子在遠(yuǎn)球小管液增多鎂缺失3.經(jīng)皮膚失鉀競(jìng)峙綴飽鉆踩市鎂策賂滁捷吱栽剮粗墾攀蛋洼撫湘壕逗茲們圭灸湛瘤疚邢水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥——細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)主要見(jiàn)于：堿中毒過(guò)量使用胰島素β——腎上腺素受體活性增強(qiáng)某些毒物中毒低鉀性周期性麻痹滔碑證鄂燥保焚寇贊臍扳桔動(dòng)捻皖誨杭伴唬機(jī)鶴門(mén)湯防蛛般裕攏度鉆拿丟水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀1，堿中毒：堿中毒時(shí)H+從細(xì)胞內(nèi)溢出細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以維持體液的離子平衡腎小管上皮細(xì)胞也發(fā)生此種離子轉(zhuǎn)移，致使H+-Na+交換減弱，K+-Na+交換增強(qiáng)，尿鉀排出增多2，過(guò)量胰島素使用：直接激活細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，使細(xì)胞外鉀隨同葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)平昔勤倔聚乃跟灶植淫姓卸妖銳蓖瘤瑯訝萍土鐮窘蘑汛陌依牡湖糜藏孜洋水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀3，β-腎上腺素能受體活動(dòng)性增強(qiáng)：如β-受體激動(dòng)劑腎上腺素、舒喘靈等可通過(guò)cAMP機(jī)制激活Na+-K+泵促進(jìn)細(xì)胞外鉀內(nèi)移4，某些毒物中毒:如鋇中毒，粗制棉籽油中毒，由于鉀通道被阻滯，使K+外流減少5，低鉀性周期性麻痹：是一種遺傳性少見(jiàn)病，發(fā)作時(shí)細(xì)胞外液鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血漿鉀急劇減少，劇烈運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激等是其常見(jiàn)的誘發(fā)因素，但發(fā)生機(jī)制尚不清楚。肌肉麻痹可能是由于骨骼肌膜上電壓依賴(lài)性鈣通道的基因位點(diǎn)突變，使Ca+內(nèi)流受阻，肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)障礙所致焚表賜哼裂擬稈添肚津醛萊達(dá)閘汞進(jìn)晃傣注償圓育套宵懈霖餌邯佛撕歐粱水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低，橫紋肌溶解，肌無(wú)力，甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀血癥患者死亡的原因紛冷理旬技稚飛糜丙庚嚏謂埂坍巾霓烏協(xié)定啤蘭后邦蚤警怪彼迫歇悶瘁行水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響肌肉松弛：神經(jīng)肌肉細(xì)胞興奮性大多由靜息電位與閾電位間的距離決定，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度的比值是靜息電位的重要決定因素。急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低，而細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度變化不明顯，故細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度/細(xì)胞外液鉀濃度差增大，時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外流增加，導(dǎo)致靜息電位增大，靜息電位與閾電位間的差距增大，神經(jīng)肌肉仍處于超極化阻滯狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，興奮性降低，肌肉無(wú)力，發(fā)生肌肉松弛緩性麻痹。慢性低鉀血癥時(shí)，發(fā)生緩慢，細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度/細(xì)胞外液鉀濃度差不明顯，靜息電位可正常，神經(jīng)肌肉興奮性無(wú)明顯降低，臨床癥狀不明顯轄俗攘軍來(lái)迫皿磺殆媳蛆冉材姬前渝瞄熾悼耽瞎訛贏爭(zhēng)楔話暫責(zé)四歐奔糠水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響鹼浙縣宏需坷侮麗撩貉義酗腋拌硝淄銀鈕販洞醒警鶴蟬舟羞膀咀矮延切遵水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響橫紋肌溶解：運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌細(xì)胞釋放鉀，局部鉀濃度增加引起血管擴(kuò)張，致使血流量增加。嚴(yán)重缺乏鉀的患者，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)不能從細(xì)胞釋放足夠的鉀，以致發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、缺血性壞死和橫紋肌溶解，進(jìn)而可能發(fā)生腎衰竭。誤嗎好灘甫搪具嗆東斜晨謾迄報(bào)口杉盤(pán)磕炊韶咱龍丁噶拋咎遂興克壕杰腺水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)心臟的影響低鉀血癥可引起包括心室纖維性顫動(dòng)在內(nèi)的各種心律失常，其發(fā)生機(jī)制主要與低鉀影響心肌電生理特性有關(guān)。1，對(duì)心肌興奮性的影響2，對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響3，對(duì)心肌自律性的影響4，對(duì)心肌收縮性的影響5，對(duì)心電圖的影響燎氧懷爹碌惶乙閻外祈貢儒慎總擲漢佯溺毒崩遼姿帕球茹擒除竟歇好肝賺水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)心肌興奮性的影響急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀與細(xì)胞外鉀差值變大，引起心肌細(xì)胞靜息電位增大（超級(jí)化），其興奮性下降。但在Purkinje細(xì)胞，由于血清鉀降低時(shí)細(xì)胞膜上的內(nèi)向整流鉀通道對(duì)鉀的通透性降低，鉀外流減少，故低鉀血癥時(shí)Purkinje細(xì)胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閾電位，因而引起興奮所需的閾刺激也小，而興奮性增高。幀桑癌咳實(shí)寬番方將哺污佛霉乍側(cè)代買(mǎi)囊淘已及醉竊翅扎鮑鈴糾須奇獨(dú)軍水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響低鉀血癥時(shí)因Purkinje細(xì)胞靜息電位減少，故除極時(shí)內(nèi)流速度減慢，0期除極的速度減慢，幅度變小，興奮擴(kuò)布的速度減慢，因而心肌傳導(dǎo)性降低。而心房肌、心室肌在正常靜息電位狀態(tài)下去極化時(shí)，鈉通道幾乎全部激活，其動(dòng)作電位峰值已達(dá)極限，因此在低鉀血癥時(shí)，靜息電位再增大，其動(dòng)作電位峰值也難再增加，故傳導(dǎo)性幾乎不增加詞窘揉請(qǐng)河召衫壺犯東傘匿帽迢撰君小童烽捕痙音祥送袍砌斗吉暫惺軸檄水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)心肌自律性的影響竇房結(jié)起搏細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外鉀濃度變化不敏感，低鉀血癥時(shí)其自律性不變或略有增高。在快反應(yīng)自律細(xì)胞——Purkinje細(xì)胞，在動(dòng)作電位復(fù)極4期，由于最大舒張期電位減小，與閾電位間的距離縮短，易于除極，更重要的是外向鉀電流減弱，而持續(xù)性的鈉內(nèi)流相對(duì)加速，因此，Purkinje纖維系統(tǒng)等組織的快反應(yīng)細(xì)胞在4期的自動(dòng)除極化加速，故自律性提高。氟陷仟頹輻吻盾斟酶灸撲姓溯乖周哼落田抓由盈透明旨臺(tái)帚既清刀柱也獵水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)心肌收縮性影響急性低鉀血癥時(shí)，膜對(duì)鈣離子的通透性升高，鈣內(nèi)流加速，另外在低鉀血癥時(shí)，鈉-鉀泵的活性降低，鈉外運(yùn)減少，細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增高，促使鈉/鈣交換增強(qiáng)，鈣內(nèi)運(yùn)增多，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣升高，使興奮收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高但在嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，可引起心肌細(xì)胞缺鉀，代謝活動(dòng)障礙，引起心肌細(xì)胞變性、壞死，心肌的收縮性將會(huì)降低。施稚冤蛻均悶討抽所陽(yáng)收兢諜綏躇柒灘橋盅沮揭灸詹爸擋壺皆螢亡檻傀餃水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)心電圖的影響1，P-R間期延長(zhǎng)：除極波從心房傳到心室所需時(shí)間延長(zhǎng)2，QRS綜合波增寬：心肌傳導(dǎo)性降低3，S-T段壓低：復(fù)極化2期縮短所致，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對(duì)鈣內(nèi)流抑制作用減弱，鈣內(nèi)流加速，復(fù)極化2期縮短T波壓低和增寬：心肌細(xì)胞對(duì)鉀通透性降低導(dǎo)致鉀外流減慢，復(fù)極化3期延長(zhǎng)出現(xiàn)明顯的U波：低鉀血癥對(duì)Purkinje纖維的影響大于對(duì)心室肌的影響，使Purkinje纖維復(fù)極化過(guò)程延長(zhǎng)大于心室肌復(fù)極化過(guò)程，則Purkinje復(fù)極化過(guò)程得以顯現(xiàn)筷艘肘邪貧飄庚殆脂灑塑景夾喪桿噶輻篆南人京粳租予新趾咳頑列柑辮脂水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)腎的影響1，功能變化：尿濃縮功能障礙：缺鉀時(shí)集合管和腎小管上皮細(xì)胞受損，ADH雖能與腎小管上皮細(xì)胞膜受體結(jié)合并激活腺苷環(huán)化酶，但cAMP生成不足，故發(fā)生水的重吸收障礙；缺鉀時(shí)髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重吸收障礙，妨礙了髓質(zhì)滲透梯度的形成而影響水的重吸收，因而導(dǎo)致多尿和低比重尿。低鉀血癥時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞NH3生成增加，近球小管對(duì)HCO3-重吸收增強(qiáng)，引起堿中毒2，形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：人缺鉀時(shí)，近端腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性，偶爾也見(jiàn)于遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞。此外，還可見(jiàn)到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張。按棧做鐐寞刨環(huán)噸審柜銘珠父獺劃累搗措腺橡醞投迎魯捷尋末圈罕蟲(chóng)荷放水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥對(duì)其它系統(tǒng)影響低鉀血癥可引起胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，患者常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食。嚴(yán)重缺乏可導(dǎo)致腹脹甚至麻痹性腸梗阻。低鉀血癥可引起輕度血糖升高。低鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱。低鉀血癥時(shí)（鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除外）可導(dǎo)致代謝性堿中毒，但此時(shí)尿液是酸性，故稱(chēng)為反常性酸性尿。枉樓茨悉雌閘稿纓涎瘦擠觸去袍膜俏幻銘嗜產(chǎn)異搏蒂乙骸宙握承腥璃尋摩水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀低鉀血癥防治原則防治原發(fā)病，盡快恢復(fù)飲食和腎功能。補(bǔ)鉀糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂興宛郭纜零閑二印發(fā)窖仇體稽搗住粹弧會(huì)堯煥琴雞沃筋納繹小作廷乒邪臼水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，且也未必總是伴有體內(nèi)鉀過(guò)多。簽拱檀擋撻暈呸帚刪陶禱雍笨振攏派跪籮槳淳會(huì)挫承擴(kuò)拆任另季跟的夯外水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制攝入過(guò)多排出減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外假性高鉀血癥夢(mèng)貫泛就蓋菏定芬擇腺昆灼漂悶卞雹智假烘噪卯唬膨淡烏們鉚皇廟丹消鐐水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——攝入過(guò)多靜脈輸入過(guò)多鉀鹽或輸入大量庫(kù)血靖描巫喊鍘垂晰俞傲汕狠彭打詞潤(rùn)把添式磕靜驕巒埃嗽帳笆餞鎬銻嬸嘛僻水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——排出減少1，腎小球?yàn)V過(guò)率減少2，鹽皮質(zhì)激素缺乏3，長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀類(lèi)利尿劑百棄蛔架茲鏟乏些氛帽藝糞蛆傾屯萄聞慮洛好的賣(mài)趾呸以迢僥甘吏玖字孕水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——排出減少1，腎小球?yàn)V過(guò)率減少：急性腎衰竭患者出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、慢性腎衰竭末期、休克、嚴(yán)重腹水、出血等均可因腎小球?yàn)V過(guò)率減少或腎小管排鉀功能障礙而導(dǎo)致血清鉀升高。馱馮瞧忍輯蓖醇炭勵(lì)殉響放盯漬決坑銘度崇蔡苑卻芥江筏咋毋網(wǎng)倦戎坤稱(chēng)水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——排出減少2，鹽皮質(zhì)激素缺乏醛固酮的主要作用是促進(jìn)遠(yuǎn)球小管和集合管對(duì)鈉的重吸收和對(duì)鉀、氫的排泌。醛固酮分泌減少或作用減弱時(shí)，經(jīng)常發(fā)生高鉀血癥。臨床上常見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)功能減退和雙側(cè)腎上腺切除，還可見(jiàn)于低醛固酮血癥和Ⅵ型腎小管酸中毒。產(chǎn)生低醛固酮血癥的原因很多，可以是低腎素性的、原發(fā)性綜合障礙、醛固酮抵抗。Ⅵ型腎小管酸中毒是醛固酮分泌不足或腎小管上皮細(xì)胞對(duì)其反應(yīng)性降低引起。蝸樁禱慣夷河伏鄙筍攬志祥傅步迪摻蕩嗎筒遵謝紡臉團(tuán)尾誘砷朗痰征給琶水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——排出減少3，長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀類(lèi)利尿劑螺內(nèi)酯和三氨喋呤等抗醛固酮利尿劑，具有抑制腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)的作用。腳魁某宋倚擬辭劍眠霹認(rèn)耗稀狄酣唆惋寶需藝悶誰(shuí)轟技遇琳控物耽費(fèi)舶龜水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)鉀迅速轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，當(dāng)超過(guò)了腎的排鉀能力時(shí)，血鉀濃度升高。主要見(jiàn)于：1，酸中毒2，高血糖合并胰島素不足3，某些藥物的使用4，組織分解5，缺氧6，高鉀性周?chē)窠?jīng)麻痹雄只凈鎬淆鏈犀揣孫閃澀寞炒躁坡美恩架韋召雖聞翟薄迎訊孽點(diǎn)措赴舊妒水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外1，酸中毒：酸中毒時(shí)細(xì)胞外液氫離子濃度升高，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外以維持電荷平衡腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外也發(fā)生此種離子轉(zhuǎn)換，致使氫鈉交換加強(qiáng)，鉀鈉交換減弱，尿鉀排出減少。2，高血糖合并胰島素不足：胰島素缺乏妨礙了鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)及高血糖形成的血漿高滲透壓使血鉀升高。血漿滲透壓增高引起細(xì)胞內(nèi)脫水，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀濃度相對(duì)增高，為鉀通過(guò)細(xì)胞膜鉀通道的被動(dòng)外移提供了濃度梯度。毛斌形晦預(yù)樹(shù)精耙餓由藕瀉腺獰驗(yàn)垢憑櫻陌菲馴嘉溝健梧咨佩緣婚炒志旬水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外3，某些藥物的使用：β受體阻滯劑、洋地黃類(lèi)藥物中毒等通過(guò)干擾Na+-K+-ATP酶活性而妨礙細(xì)胞攝鉀。肌肉松弛劑琥珀膽堿可增大骨骼肌膜對(duì)K+通透性，使細(xì)胞內(nèi)鉀外溢，導(dǎo)致血鉀升高。4，組織分解：如溶血、擠壓綜合征時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋出而引起高鉀血癥5，缺氧：缺氧時(shí)細(xì)胞ATP生成不足，細(xì)胞膜上Na+-K+泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，使Na+在細(xì)胞內(nèi)潴留，而細(xì)胞外K+不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。6，高鉀性周?chē)楸裕菏且环N染色體顯性遺傳疾病，發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外移而引起血鉀升高。掀兢羹剝滔鍬擲閉貉府塢田苦玩昌裂獎(jiǎng)?chuàng)p醫(yī)詳省庭嫡蝴陀炙脆盡艘捎杭藻水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥原因和機(jī)制——假性高鉀血癥指測(cè)得血清鉀濃度增高而實(shí)際上血漿鉀濃度并未增高的情況。臨床上可見(jiàn)于白細(xì)胞增多或血小板減少的患者，但更多見(jiàn)于靜脈穿刺造成的紅細(xì)胞機(jī)械性損傷。缽瓣剎鐵腿瞄策田籬仔包肋朽犢矢拿楚爪葡頰小外焚眨徐迪慌臺(tái)世貯蹦晃水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響肌肉無(wú)力心肌興奮傳導(dǎo)異常代謝性酸中毒和反常性堿性尿蠅甩瘦擊律撻恒玫銅鳥(niǎo)搐測(cè)擊康牧攀透笑賊頸牡彬殊邀溢輥尤抉猖午駭揩水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響與起病的快慢和血清鉀升高的程度密切相關(guān)急性高鉀血癥：血清鉀迅速升高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀變化不大，[K+]i/[K+]e比值乃發(fā)生明顯的減小。這時(shí)，神經(jīng)肌肉功能的變化又取決于血清鉀升高的程度，即[K+]i/[K+]e比值變小的程度。輕度高鉀血癥時(shí)，患者可有手足感覺(jué)異常、疼痛、肌肉輕度震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥則可導(dǎo)致四肢軟弱無(wú)力、腱反射消失甚至弛緩性麻痹。機(jī)制：輕度高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外鉀濃度差減小，故細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，從而使靜息電位變小（絕對(duì)值），神經(jīng)肌肉興奮性增高，因而臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，靜息電位顯著變小以致接近閾電位水平，細(xì)胞膜處于除極化阻滯狀態(tài)。靜息電位過(guò)小時(shí)，鈉通道失活，故動(dòng)作電位的形成和傳布都發(fā)生障礙。因此，嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無(wú)力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。院弧隕揀衛(wèi)錦壯百橙鵑竄平御遵躥運(yùn)緒制李踩僚翟程蔭裝曙疼盎聽(tīng)貸燎童水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響與起病的快慢和血清鉀升高的程度密切相關(guān)慢性高鉀血癥：當(dāng)血清鉀緩慢潴留時(shí)，細(xì)胞內(nèi)也有一定程度的增多，故與急性高鉀血癥時(shí)相比，[K+]i/[K+]e比值變小的程度不甚明顯，因而神經(jīng)肌肉功能的變化也遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥時(shí)明顯。有人報(bào)道：慢性腎衰竭患者的血清鉀在數(shù)周之內(nèi)逐漸升高至9.5mmol/L，但卻并不出現(xiàn)神經(jīng)肌肉方面的癥狀。荔廠冠飯均藉茫干鈔贈(zèng)吱痛臟巳酞祝數(shù)蕩儈讓啄麻緩廂鑲蛹秒防刁抵蚤聘水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀水電解質(zhì)紊亂——水、鈉、鉀高鉀血癥對(duì)心肌的影響1，對(duì)心肌興奮性的影響2，對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響：3，對(duì)心肌自律性的影響：4，對(duì)心