-麻醉與循環(huán)課件

麻醉與循環(huán)

anaesthesiaandcirculation1精選完整ppt課件

在麻醉與手術(shù)過程中，循環(huán)系統(tǒng)的變化最為常見，不同的麻醉方法、麻醉藥物對(duì)循環(huán)功能有不同程度的影響，熟悉循環(huán)系統(tǒng)的正常生理活動(dòng)及其機(jī)制，掌握麻醉及手術(shù)過程中循環(huán)功能的變化規(guī)律，對(duì)于正確選擇麻醉藥物、及時(shí)正確的處理麻醉、手術(shù)過程中出現(xiàn)的問題，安全的實(shí)施麻醉具有重要意義。2精選完整ppt課件血液循環(huán)的概念：血液在心血管系統(tǒng)中，按一定方向周而復(fù)始地流動(dòng)，稱為血液循環(huán)。3精選完整ppt課件第一節(jié)心臟的電活動(dòng)

心肌細(xì)胞的分類1、工作細(xì)胞：普通心肌細(xì)胞（心房肌和心室肌細(xì)胞）：含有豐富的肌原纖維，有很好的收縮性。功能：產(chǎn)生收縮活動(dòng)，維持心臟射血。2、自律細(xì)胞：位于心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)中的細(xì)胞（主要指竇房結(jié)和蒲肯野細(xì)胞），有自律性。功能：產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮，控制整個(gè)心臟的節(jié)律性活動(dòng)。4精選完整ppt課件一心肌細(xì)胞的生物電活動(dòng)一)靜息電位(restingpotential):安靜狀態(tài)下存在于細(xì)胞膜內(nèi)外的電位差.工作細(xì)胞為-90mv,是鉀離子的平衡電位,其大小主要受細(xì)胞外液鉀離子濃度影響。二)動(dòng)作電位(actionpotential):心肌細(xì)胞在興奮過程中產(chǎn)生的并能傳播出去的電位變化稱為動(dòng)作電位.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位分為:0、1、2、3、4期.5精選完整ppt課件01234心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期:Na+內(nèi)流1期:K+外流2期:K+外流、Ca2+內(nèi)流3期:K+外流4期:靜息期,Na+泵活動(dòng)、Na+－Ca2+交換

心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位（快反應(yīng)電位)3期Na+K+Ca2+K+K+○泵○泵3期K+6精選完整ppt課件

心室肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制：

0期-90mv-+30mv刺激↓RP↓↓閾電位（-70mv)↓激活快Na+通道↓Na+內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持續(xù)1ms，0mV開始失活關(guān)閉，特異性強(qiáng)(只對(duì)Na+通透)，快反應(yīng)細(xì)胞、快反應(yīng)電位。0期按任意鍵顯示動(dòng)畫27精選完整ppt課件1期+30mv_0mv快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流↓快速復(fù)極化（1期）Ito（一過性外向電流）：現(xiàn)在認(rèn)為Ito的離子成分為K+,膜去極化-40mv時(shí)激活，開放5-10ms。0期去極與1期復(fù)極形成鋒電位1期Na+K+按任意鍵顯示動(dòng)畫28精選完整ppt課件2期：0mv,100-150msO期去極達(dá)-40mV時(shí)慢Ca2+通道開始激活+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復(fù)極化（2期=平臺(tái)期）慢Ca2+通道：L型。激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：主要Ca2+通透、少量Na+通過。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動(dòng)畫29精選完整ppt課件3期0MV---90mv慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑K+外流↓快速復(fù)極化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+○泵○泵3期10精選完整ppt課件4期:靜息期，膜電位基本穩(wěn)定于靜息電位水平-90mV。A、Na+-K+泵：排出3個(gè)Na+，攝入2個(gè)K+

生電（外向電流）B、Na+-Ca2+交換：繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)運(yùn)3個(gè)Na+，運(yùn)出1個(gè)Ca2+生電（內(nèi)向電流）C、Ca2+泵：主動(dòng)將Ca2+排出細(xì)胞。心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程200-300mS。心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位的形狀與心室肌細(xì)胞相似，但時(shí)間短，僅150mS。可能是心房肌細(xì)胞對(duì)K+的通透性較大所致。11精選完整ppt課件自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制1.竇房結(jié)細(xì)胞(慢反應(yīng)自律細(xì)胞)的跨膜電位(1)電位特征：A、最大復(fù)極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）低；B、0期去極化幅度?。ㄓ?70mV升至0～+15mV）、時(shí)間長(7MS）、速率慢（10V/S)（慢反應(yīng)細(xì)胞、慢反應(yīng)電位）；C、沒有明顯的復(fù)極1、2期

D、4期自動(dòng)去極化速度快。12精選完整ppt課件二心肌細(xì)胞的電生理特性與心律失常

（一）

興奮性（excitability)：指心肌細(xì)胞受到刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。其大小用閾值來衡量。

1.興奮性的周期性變化：在一次興奮過程中，心肌的興奮性經(jīng)歷了：有效不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超長期等變化，其特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(200-300mS)。

13精選完整ppt課件14精選完整ppt課件2.影響興奮性的因素：

1）.靜息電位水平；

2）.閾電位水平；

3）.Na+、Ca2+通道的狀態(tài):

如：心肌缺血可使細(xì)胞內(nèi)k+外漏而細(xì)胞內(nèi)k+濃度降低，細(xì)胞外k+濃度升高，引起心肌細(xì)胞除極化，若持續(xù)除極化于-50mv或更低時(shí)，Na+通道均處于失活狀態(tài)而喪失產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。

15精選完整ppt課件3.興奮性與心律失常：

1.興奮性的不均一性與心律失常

易損期(vulnerableperiod)：在整個(gè)心房或心室中，在相對(duì)不應(yīng)期開始之初，有一個(gè)短暫的時(shí)間，應(yīng)用較強(qiáng)的閾上刺激，容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)，稱為易損期。

心室的易損期在心電圖的T波升支到達(dá)頂峰前約30ms的時(shí)間內(nèi)，臨床電擊復(fù)律應(yīng)避開易損期。

原因：電異步狀態(tài)（electricalasynchrony)。

R-ON–T現(xiàn)象：在某些病理情況下，期前的興奮出現(xiàn)在心電圖的T波時(shí)，也易引起室顫，稱為R落入T現(xiàn)象(R-on-Tphenomenon)，易誘發(fā)室顫，應(yīng)緊急處理。

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2.動(dòng)作電位時(shí)程、有效不應(yīng)期與心律失常動(dòng)作電位時(shí)程APD：從零期去極化開始到3期復(fù)極完畢恢復(fù)靜息電位的過程。代表膜電位復(fù)極時(shí)間，反映膜的復(fù)極化速度；有效不應(yīng)期ERP：代表心肌興奮性恢復(fù)過程，反映膜的再除極化能力。ERP/APD比值增大可抑制心律失常。在動(dòng)作電位時(shí)程內(nèi)有效不應(yīng)期延長或相對(duì)延長可減少期前興奮引起反應(yīng)的機(jī)會(huì)，具有抗心律失常作用。

17精選完整ppt課件（二）自律性（autorhythmicity)

指心肌能夠在沒有外來刺激的條件下自發(fā)的產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性。其高低用單位時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生自動(dòng)興奮的頻率來衡量。

1.自律性的產(chǎn)生機(jī)制：自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化。

2.影響自律性的因素：4期自動(dòng)除極化速度、最大復(fù)極電位水平、閾電位水平。

3.自律性與心律失常：

1）正常自律性改變:有竇性心動(dòng)過速、過緩、竇性心律不齊。

18精選完整ppt課件2）異常自律性

當(dāng)膜內(nèi)電位由正常水平升至-60--50mv時(shí)，正常情況下無自律性的心房心室肌，也可發(fā)生4期自動(dòng)除極而表現(xiàn)出自律性，稱為異常自律性。

機(jī)制：由于膜的除極化導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流的激活和K+外流的衰減所致。

3）觸發(fā)活動(dòng)（triggeractivity)由后除極引起。后除極(afterdepolarization):是指在動(dòng)作電位復(fù)極化過程中或復(fù)極化完畢后出現(xiàn)的膜電位震蕩，它是一種閾下除極，若除極達(dá)到閾電位即可產(chǎn)生單個(gè)或一連串的動(dòng)作電位，即觸發(fā)活動(dòng)。分為早期后除極和延遲后除極。

19精選完整ppt課件20精選完整ppt課件（三）

傳導(dǎo)性（conductivity):

心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力，稱為傳導(dǎo)性。其高低用興奮的傳導(dǎo)速度來衡量。

1.興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑

房、室內(nèi)傳導(dǎo)用時(shí)各0.06S,房室延擱0.1S

2.影響傳導(dǎo)性的因素

3.傳導(dǎo)性與心律失常：傳導(dǎo)性降低可由于傳導(dǎo)阻滯或興奮折返而形成心律失常。

（1）傳導(dǎo)阻滯(conductionblock)原因:

1）膜電位降低：可使Na+通道失活而影響0期除極的速度和幅度，使傳導(dǎo)減慢，甚至阻滯。

21精選完整ppt課件傳導(dǎo)途徑

竇房結(jié)↓↓結(jié)間束房間束（優(yōu)勢傳導(dǎo)通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌22精選完整ppt課件傳導(dǎo)速度浦氏纖維(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓結(jié)區(qū)(0.02m/s)傳導(dǎo)時(shí)間心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)23精選完整ppt課件2）不應(yīng)期傳導(dǎo)：提前傳來的興奮落在前一次興奮的有效不應(yīng)期或相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)，可引起傳導(dǎo)終止或減慢。

3）不均勻傳導(dǎo):若心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)性不同，可使興奮的傳導(dǎo)不均勻而失同步性，稱為不均勻傳導(dǎo)(inhomogenousconduction)。

（2）興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱折返(reentry)。

形成折返的條件：有折返通路；折返通路中存在單向阻滯；傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短。

24精選完整ppt課件25精選完整ppt課件三麻醉與心律失常

麻醉期間心律失常的發(fā)生率可達(dá)60%以上，心臟手術(shù)時(shí)心律失常的檢出率高達(dá)90-100%。

原因主要有：

1自主神經(jīng)平衡失調(diào)：交感神經(jīng)過度興奮是主要原因。

2電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低鉀血癥等造成心肌電生理紊亂.

3麻醉用藥：如氟烷可使心肌細(xì)胞閾值電位上移，最大復(fù)極電位增大，4期自動(dòng)除極速度減慢而致心動(dòng)過緩。

心臟手術(shù)過程中的缺血、缺氧、低溫、肌松藥、強(qiáng)心藥等的使用都可誘發(fā)心律失常。

26精選完整ppt課件第二節(jié)心臟的泵血功能

一心肌收縮的特點(diǎn)

1.對(duì)細(xì)胞外液鈣離子的依賴性:細(xì)胞外液低鈣可致“興奮-收縮脫耦聯(lián)”或“電-機(jī)械分離”。

2.“全或無”式收縮:整個(gè)心房或心室相當(dāng)于一個(gè)

合胞體。

3.不發(fā)生強(qiáng)直收縮:心肌興奮后有效不應(yīng)期特別長。

二心輸出量及其影響因素

（一）心輸出量（cardiacoutput)：一側(cè)心室每分鐘射出的血量=搏出量*心率成人安靜狀態(tài)下約為5-6L/min.

心力儲(chǔ)備(cardiacreserve)；心指數(shù)。

27精選完整ppt課件（二）影響心輸出量的因素：心輸出量=搏出量*心率搏出量的大小取決于：1前負(fù)荷（preload):心室舒張末期容積或壓力，異長自身調(diào)節(jié)2后負(fù)荷(afterload):平均動(dòng)脈壓3心肌收縮力:等長自身調(diào)節(jié)4.心率：一定范圍的心率加快可以增加心輸出量，一般不超180次/min。（150次/min，起搏器控制的心臟。）5.心室收縮的同步性.

28精選完整ppt課件

1.前負(fù)荷(preload):肌肉收縮以前所負(fù)載的負(fù)荷，它決定心室肌細(xì)胞的初長度，可用心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力來表示心室的前負(fù)荷。由于心室舒張末期心房內(nèi)壓力與心室內(nèi)壓力幾乎相等，且心房內(nèi)壓力測定更為方便，故也可用心房內(nèi)壓力反映心室的前負(fù)荷。29精選完整ppt課件前負(fù)荷對(duì)搏出量的調(diào)節(jié)機(jī)制，可通過心室功能曲線（Frank-Starling曲線）來說明。

異長自身調(diào)節(jié)(heterometricregulation)：通過改變心肌細(xì)胞的初長度而引起心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié)。30精選完整ppt課件

（1）在達(dá)最適前負(fù)荷以前，搏功隨初長度增加而增加。（2）充盈壓超過最適前負(fù)荷后，心功能曲線逐漸平坦。

意義：對(duì)搏出量的微小變化進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)，維持搏出量和靜脈回心血量的平衡。31精選完整ppt課件2.后負(fù)荷（afterload):搏出量恢復(fù)正常異長自身調(diào)節(jié)↑＋等長自身調(diào)節(jié)（Ｎ－體液）前負(fù)荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負(fù)荷↑（一定范圍內(nèi)）32精選完整ppt課件3.心肌收縮能力(myocardialcontractility,概念：心肌不依賴于前、后負(fù)荷，而改變其力學(xué)活動(dòng)（肌縮強(qiáng)度、速度）的特性。這種與初長度無關(guān)而改變心肌收縮性能的調(diào)節(jié)又稱為等長調(diào)節(jié)。

意義：對(duì)持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)作用。33精選完整ppt課件影響心肌收縮能力的因素：收縮強(qiáng)度：肌漿內(nèi)鈣離子濃度縮短速度：橫橋ATP酶的活性如：A、交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺引起的Ca2+濃度升高，增加活化橫橋的比例B、鈣增敏劑（茶堿）增加肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力，活化橫橋相對(duì)增多。C、甲狀腺激素和體育鍛煉提高橫橋ATP酶的活性。均可使心肌收縮力增強(qiáng)。34精選完整ppt課件4.心率心輸出量＝搏出量×心率安靜時(shí)60-100次/分1、在一定范圍內(nèi)，心率加快，心輸出量增加。2、＞160-180次/分→心動(dòng)周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏輸出量↓→心輸出量↓

3、＜40次/分→心動(dòng)周期延長（尤其心舒期）→充盈量達(dá)極限而心率太慢→心輸出量↓。5.心室收縮的同步性：

失同步時(shí)心臟泵血功能降低，如室早、室顫等。

35精選完整ppt課件（三）靜脈回流與心輸出量

靜脈回心血量是決定心輸出量的一項(xiàng)重要因素。由心房回到心室血量的多少，決定于房室之間的壓力差。心房壓增高時(shí)，有利于心室的充盈而使心輸出量增大，二者間的關(guān)系用心輸出量曲線表示。靜脈回心血量與右心房壓的關(guān)系用靜脈回流曲線表示，兩條曲線畫在同一坐標(biāo)紙上，可綜合分析右心房壓、靜脈回心血量和心輸出量三者之間的相互關(guān)系。36精選完整ppt課件37精選完整ppt課件38精選完整ppt課件

在完整的循環(huán)系統(tǒng)中，某一時(shí)間內(nèi)體循環(huán)回流的靜脈回心血量必等于心輸出量。見曲線的A點(diǎn)，該處心房壓為0mmHg，心輸出量和靜脈回心血量相等，均為5L/min，當(dāng)平衡失調(diào)時(shí)，心臟將發(fā)生調(diào)整作用。

39精選完整ppt課件40精選完整ppt課件（四）左右心室輸出量的平衡協(xié)調(diào)1、兩室間的串聯(lián)性相互作用2、室間隔的作用3、心包的作用41精選完整ppt課件三心泵功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)

1心交感神經(jīng):

起源于T1-5脊髓側(cè)角；興奮時(shí)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，作用于心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體，引起正變力、變時(shí)、變傳導(dǎo)作用，使心輸出量增大。存在緊張性活動(dòng)。

心交感緊張

2心迷走神經(jīng):起源于延髓迷走背核、疑核；末梢釋放乙酰膽堿，作用于心肌細(xì)胞膜上的M膽堿能受體，發(fā)揮心抑制作用。存在緊張性活動(dòng)。

心迷走緊張

迷走優(yōu)勢，該優(yōu)勢隨年齡的增長而減弱。42精選完整ppt課件四心功能不全和心力衰竭

心力衰竭：在有適當(dāng)靜脈回流的情況下，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。

周圍循環(huán)衰竭:由于靜脈回流減少導(dǎo)致的心輸出量降低.

心功能不全:病情從輕到重的全過程.

包括：

完全代償期、不完全代償期、失代償期（即心力衰竭）。

循環(huán)衰竭：籠統(tǒng)的指心血管系統(tǒng)的功能障礙，不能保證機(jī)體代謝需要，它包括心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。

心衰的原因：

原發(fā)性心肌舒縮功能減弱;心臟前后負(fù)荷過大;心室舒張充盈受限。43精選完整ppt課件五麻醉對(duì)心輸出量的影響

麻醉藥的直接作用：幾乎所有的近代吸入麻醉藥對(duì)心肌功能都有直接抑制作用。從輕到重的順序?yàn)椋貉趸瘉喌籍惙椋计叻椋嫉胤椋级鞣椋挤椤?/p>

麻醉藥的間接作用：不同的麻醉藥作用不同。有的可通過抑制交感神經(jīng)節(jié)（氟烷）或中樞性交感神經(jīng)興奮（氯氨酮）而發(fā)揮不同的作用。有的麻醉藥還可通過影響靜脈血管的舒縮活動(dòng)而影響靜脈回心血量。44精選完整ppt課件

第三節(jié)血壓

血壓：血管內(nèi)流動(dòng)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力。

動(dòng)脈血壓和靜脈血壓

一動(dòng)脈血壓及其意義

收縮壓；舒張壓；脈壓；

平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓

形成動(dòng)脈血壓的前提：心血管內(nèi)有足夠的血液充盈

形成動(dòng)脈血壓的條件：心室收縮射血；外周血管阻力

動(dòng)脈血壓是血液流動(dòng)的驅(qū)動(dòng)力，當(dāng)動(dòng)脈血壓降到某一臨界水平時(shí)，即使動(dòng)靜脈壓差仍然存在，血管將完全關(guān)閉，血流停止。這一臨界壓力值稱臨界閉合壓(criticalclosingpressure)。正常約20mmHg。

可見維持一定高度的動(dòng)脈血壓,才能推動(dòng)血液流動(dòng)，維持血管開放，保證全身各器官的血液供應(yīng)。

45精選完整ppt課件（二）靜脈血壓分類：（1）外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。當(dāng)心臟射血功能降低，靜脈回流減少時(shí)，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。（2）中心靜脈壓：胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。（4-12cmH20）

①反映心臟功能和V回流量②控制補(bǔ)液速和量的指標(biāo)（如CVP低，常提示輸液的量不足）46精選完整ppt課件二動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)

一）神經(jīng)調(diào)節(jié)

1壓力感受器反射：調(diào)節(jié)的有效范圍：60-180mmHg之間，可糾正偏離正常水平的血壓，維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。

其主要作用是調(diào)節(jié)一時(shí)性的血壓波動(dòng)，尤其是對(duì)體位性低血壓的調(diào)節(jié)具有重要意義.

生理意義:維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定.

2化學(xué)感受器反射動(dòng)脈血壓在正常范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，該反射不參與血壓的調(diào)節(jié)。該反射的調(diào)壓范圍是40-80mmHg。

47精選完整ppt課件心迷走中樞心交感中樞縮血管中樞心臟血管竇弓壓力感受器+血壓↑交感縮血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒張A舒張回心血量↓外周阻力↓每搏輸出量↓每分輸出量↓血壓↓+－－延髓心血管中樞48精選完整ppt課件3腦缺血反應(yīng)

當(dāng)動(dòng)脈血壓降低（低于50mmHg），腦血流量減少時(shí),腦內(nèi)代謝產(chǎn)物可直接興奮交感縮血管中樞，使外周血管強(qiáng)烈收縮而致動(dòng)脈血壓升高，稱為腦缺血反應(yīng)。是維持動(dòng)脈血壓的“最后防線”該反應(yīng)激活快，效應(yīng)強(qiáng)，在半分鐘內(nèi)可使動(dòng)脈血壓升高達(dá)200-270mmHg，若仍不能改善腦缺血，神經(jīng)細(xì)胞由于嚴(yán)重的缺血、缺氧在3-10分鐘內(nèi)失活,動(dòng)脈血壓再度下降至40-50mmHg時(shí),交感縮血管中樞完全失去興奮作用,動(dòng)脈血壓急劇下降,乃至死亡。

49精選完整ppt課件體液調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素：強(qiáng)心心臟：作用于β1受體，興奮作用，心輸出量增加血管：皮膚、腎、胃腸血管

受體占優(yōu)勢骨骼肌、肝、冠狀血管β2受體占優(yōu)勢對(duì)外周阻力影響不大

去甲腎上腺素：升壓心臟：直接作用于β1受體，興奮作用，心輸出量增加血管：主要作用于

受體（與β2

受體結(jié)合弱），全身血管收縮外周阻力加大。動(dòng)脈血壓升高，通過減壓反射，對(duì)心臟產(chǎn)生間接的抑制效應(yīng)，使心率變慢50精選完整ppt課件51精選完整ppt課件血管升壓素（VP）(抗利尿素ADH)來源：下丘腦：視上核、室旁核①正常時(shí)（少量VP↑）→增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收→抗利尿效應(yīng)②是最強(qiáng)烈縮血管物質(zhì)之一。只有血漿濃度明顯高于正常時(shí)，才作用于血管平滑肌上的相應(yīng)受體，引起升壓效應(yīng)；VP可提高壓力感受性反射敏感性，使壓力感受性反射糾正異常血壓的能力增強(qiáng)。52精選完整ppt課件血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1、舒血管物質(zhì)

★

前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2；血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2→

血管舒張。

★

內(nèi)皮舒張因子（EDRF）-NO：

血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力能激活內(nèi)皮細(xì)胞膜受體的物質(zhì)（P物質(zhì)、5-HT、ADP等）一氧化氮（NO）↓釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞↓53精選完整ppt課件2、縮血管物質(zhì)★

內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。

在生理情況下:BP↑外周阻力↑血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素血流對(duì)內(nèi)皮的切應(yīng)力↑54精選完整ppt課件

四麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響

一）麻醉藥物

直接作用：強(qiáng)效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能,通過抑制心肌和擴(kuò)血管，使血壓下降低。

間接作用：通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)影響心血管活動(dòng)。

二）神經(jīng)阻滯依阻滯的平面不同而定，阻滯平面越高，血壓降低越明顯。脊麻的降壓效應(yīng)較硬膜外麻更明顯。

55精選完整ppt課件三）人工通氣

開胸手術(shù)時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓消失，可使靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣時(shí)，可壓迫心房和腔靜脈，使靜脈回流減少；并可增大肺循環(huán)阻力，加重右心后負(fù)荷，均可使心排出量減少，動(dòng)脈血壓下降。

四）體位：體位變化時(shí)，由于重力的作用可影響靜脈回流，從而影響動(dòng)脈血壓。

五）失血：失血使體循環(huán)平均充盈壓降低，可致靜脈回流減少，心排出量減少，動(dòng)脈血壓降低。

六）溫度：溫度高可使血管擴(kuò)張，直立位時(shí)易致直立性低血壓。

56精選完整ppt課件第四節(jié)冠脈循環(huán)和腦循環(huán)

一冠脈循環(huán)一）冠脈循環(huán)的特點(diǎn):1解剖特點(diǎn):1)冠脈小分支從心臟表面垂直穿入心肌,心室收縮時(shí)易受壓.2)毛細(xì)血管豐富,與心肌纖維數(shù)的比例為1:1,單位橫斷面積毛細(xì)血管的數(shù)目比骨骼肌多6倍.3)冠脈血管間吻合支細(xì)小,冠脈突然堵塞時(shí)不能立即建立有效的側(cè)支循環(huán),易致心肌梗死.

57精選完整ppt課件

2冠脈血流的特點(diǎn)

1)血流豐富,攝氧率高:安靜狀態(tài)下,正常人冠脈血流量為60-80ml/100g.min.流經(jīng)心肌毛細(xì)血管后,其中75%的氧被心肌攝取.

冠脈儲(chǔ)備:冠脈血流為滿足心肌氧需求量的增加所能增長的最大能力稱冠脈儲(chǔ)備（4-6倍）.

2)舒張期灌流:占冠脈灌流量的70-80%.

58精選完整ppt課件

二)冠脈血流的調(diào)節(jié):

代謝因素是調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素,當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)時(shí),局部組織可產(chǎn)生使血管擴(kuò)張的代謝產(chǎn)物,其中主要是腺苷,使冠脈擴(kuò)張.

59精選完整ppt課件三)心肌缺血與心功能

1心肌代謝特點(diǎn)

1)心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)供能:正常心肌能量60%來自脂肪酸的氧化,28%來自葡萄糖,11%來自乳酸.空腹時(shí)以脂肪酸為主,進(jìn)食后以葡萄糖為主,對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強(qiáng)的適應(yīng)性.

2)心肌代謝幾乎全是有氧代謝:安靜狀態(tài)下每100g心肌每分鐘耗氧8-10ml.劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可增致30-40ml/100g.min.60精選完整ppt課件3)心肌氧儲(chǔ)備及能量儲(chǔ)備均少:

常溫下冠脈血流停止后,心肌氧儲(chǔ)備8秒鐘被耗盡,而能量儲(chǔ)備也只能支持不到1min.因此,心肌對(duì)缺血缺氧非常敏感.

2心肌缺血對(duì)心功能的影響

心肌頓抑:在心肌短暫缺血再灌注后,盡管缺血心肌的血液供應(yīng)迅速恢復(fù),但其舒縮功能的障礙可持續(xù)較長時(shí)間,這一現(xiàn)象稱為心肌頓抑(stunnedmyocardium).61精選完整ppt課件動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明:

心肌缺血5min,局部收縮功能低下可持續(xù)1