病理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)?？键c(diǎn)匯總

病理學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)?？键c(diǎn)匯總目錄緒論與基本概念細(xì)胞與組織損傷局部血液循環(huán)障礙炎癥與免疫反應(yīng)腫瘤發(fā)生與發(fā)展心血管系統(tǒng)疾病01緒論與基本概念研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律的科學(xué)，揭示疾病本質(zhì)，為疾病防治提供理論依據(jù)。病理學(xué)定義包括各種疾病的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸等方面。研究對(duì)象病理學(xué)定義及研究對(duì)象基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)橋梁病理學(xué)作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁，為臨床醫(yī)生提供疾病診斷、治療及預(yù)防的理論依據(jù)。醫(yī)學(xué)教育中重要地位在醫(yī)學(xué)教育中，病理學(xué)是醫(yī)學(xué)生必修課程之一，對(duì)于培養(yǎng)醫(yī)學(xué)生的臨床思維和實(shí)踐能力具有重要意義。病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中地位發(fā)展簡(jiǎn)史從古代對(duì)疾病的樸素認(rèn)識(shí)到現(xiàn)代病理學(xué)的形成，經(jīng)歷了漫長(zhǎng)的歷史過(guò)程。隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，病理學(xué)逐漸從形態(tài)學(xué)向功能、代謝、免疫、遺傳等方面深入?，F(xiàn)狀當(dāng)前，病理學(xué)已經(jīng)成為一門綜合性很強(qiáng)的學(xué)科，涉及多個(gè)領(lǐng)域的研究。隨著分子生物學(xué)、基因組學(xué)等技術(shù)的不斷發(fā)展，病理學(xué)在疾病診斷和治療中的應(yīng)用將更加廣泛和深入。病理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史及現(xiàn)狀02細(xì)胞與組織損傷物理因素射線、高溫、低溫等物理因素可引起細(xì)胞損傷。缺氧細(xì)胞缺氧時(shí)，線粒體功能受損，ATP生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞腫脹、破裂。化學(xué)物質(zhì)和藥物某些化學(xué)物質(zhì)和藥物可直接損傷細(xì)胞，如重金屬、有機(jī)溶劑、抗腫瘤藥物等。生物因素病毒、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)等生物因素可感染細(xì)胞并導(dǎo)致?lián)p傷。免疫反應(yīng)異常的免疫反應(yīng)可攻擊自身組織細(xì)胞，引起自身免疫性疾病。細(xì)胞損傷原因及機(jī)制細(xì)胞或組織內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，多屬可逆性損傷。變性以酶溶性變化為主要特點(diǎn)的局部組織細(xì)胞的死亡，屬于不可逆性損傷。壞死活體內(nèi)以單個(gè)細(xì)胞或小灶狀細(xì)胞死亡為特征，屬于程序性細(xì)胞死亡。凋亡組織損傷類型及特點(diǎn)

修復(fù)過(guò)程與結(jié)局再生組織損傷后，由鄰近健康細(xì)胞分裂增生以完成修復(fù)的過(guò)程。纖維性修復(fù)通過(guò)肉芽組織增生以溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，并填補(bǔ)組織缺損，最后轉(zhuǎn)化為以膠原纖維為主的瘢痕組織的過(guò)程。創(chuàng)傷愈合指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過(guò)程。03局部血液循環(huán)障礙淤血原因靜脈回流受阻，如局部性淤血、全身性淤血等。充血原因動(dòng)脈輸入血量增多，如生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血等。后果局部組織或器官腫脹、發(fā)紺、溫度升高，代謝和功能異常。長(zhǎng)期淤血可引起組織水腫、變性、壞死等繼發(fā)性改變。充血和淤血原因及后果根據(jù)血管類型可分為動(dòng)脈性出血、靜脈性出血和毛細(xì)血管性出血；根據(jù)出血部位可分為外出血、內(nèi)出血和皮下出血。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。少量出血可被機(jī)體代償而不出現(xiàn)明顯癥狀；大量出血可引起休克甚至危及生命。出血類型和臨床意義臨床意義類型心血管內(nèi)膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增加。形成條件過(guò)程影響血小板粘附和聚集、血液凝固系統(tǒng)激活、纖維蛋白網(wǎng)形成和血液凝固。阻塞血管腔，導(dǎo)致局部組織缺血、缺氧甚至壞死；引起炎癥反應(yīng)；血栓脫落可導(dǎo)致栓塞，危及生命。030201血栓形成條件、過(guò)程及影響04炎癥與免疫反應(yīng)03滲出炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過(guò)程。01炎癥的基本病理變化變質(zhì)、滲出和增生。02變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。炎癥基本病理變化及類型在致炎因子、崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞可發(fā)生增生。增生根據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進(jìn)行分類，可分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。任何炎癥都在一定程度上包含變質(zhì)、滲出、增生這三種基本病變，但往往以一種病變?yōu)橹?，以變質(zhì)為主時(shí)稱為變質(zhì)性炎；以滲出為主時(shí)稱為滲出性炎；以增生為主時(shí)稱為增生性炎。炎癥的類型炎癥基本病理變化及類型123疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾，主要由溶血性鏈球菌引起。蜂窩織炎表面化膿是指發(fā)生在黏膜和漿膜表面的化膿性炎，中性粒細(xì)胞向黏膜表面滲出，深部組織的化膿性炎稱為積膿。表面化膿和積膿以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。病變常發(fā)生在黏膜、漿膜和肺組織內(nèi)。纖維素性炎常見(jiàn)炎癥舉例及特點(diǎn)分析T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，通過(guò)巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等免疫細(xì)胞發(fā)揮作用。在炎癥反應(yīng)中，細(xì)胞免疫可以清除病原體和感染細(xì)胞，促進(jìn)組織修復(fù)。細(xì)胞免疫B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，通過(guò)產(chǎn)生抗體來(lái)發(fā)揮作用。抗體可以與病原體結(jié)合，形成抗原抗體復(fù)合物，從而清除病原體。在炎癥反應(yīng)中，體液免疫可以中和毒素、殺死病原體并促進(jìn)炎癥消退。體液免疫免疫反應(yīng)在炎癥中作用05腫瘤發(fā)生與發(fā)展腫瘤是一類細(xì)胞異常增生而形成的局部腫塊，常表現(xiàn)為組織結(jié)構(gòu)的異常和功能障礙。腫瘤概念根據(jù)腫瘤的性質(zhì)可分為良性腫瘤和惡性腫瘤；根據(jù)組織來(lái)源可分為上皮性腫瘤、間葉性腫瘤等。腫瘤分類腫瘤的命名通常包括組織來(lái)源、良惡性、部位等信息，如“乳腺纖維腺瘤”表示來(lái)源于乳腺纖維組織的良性腫瘤。命名原則腫瘤概念、分類和命名原則良性腫瘤生長(zhǎng)緩慢，而惡性腫瘤生長(zhǎng)迅速。生長(zhǎng)速度良性腫瘤組織結(jié)構(gòu)相對(duì)正常，而惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)紊亂，異型性明顯。組織結(jié)構(gòu)良性腫瘤不浸潤(rùn)周圍組織，不轉(zhuǎn)移；而惡性腫瘤可浸潤(rùn)周圍組織，并可通過(guò)血液或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至遠(yuǎn)處器官。浸潤(rùn)與轉(zhuǎn)移良性腫瘤對(duì)機(jī)體影響較小，而惡性腫瘤可引起嚴(yán)重的癥狀和體征，甚至危及生命。對(duì)機(jī)體的影響良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別上皮性腫瘤間葉性腫瘤神經(jīng)外胚葉源性腫瘤其他類型腫瘤常見(jiàn)腫瘤舉例及特點(diǎn)分析如乳腺癌、肺癌等，多呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，易經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。如神經(jīng)母細(xì)胞瘤、膠質(zhì)瘤等，多呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，易經(jīng)血液轉(zhuǎn)移。如脂肪瘤、纖維瘤等，多呈膨脹性生長(zhǎng)，較少轉(zhuǎn)移。如淋巴瘤、黑色素瘤等，具有各自獨(dú)特的生物學(xué)行為和臨床特點(diǎn)。06心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病機(jī)制遺傳易感性交感神經(jīng)活性增強(qiáng)高血壓病發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活血管內(nèi)皮功能異常胰島素抵抗高血壓病發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)血壓升高頭痛、頭暈高血壓病發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)心悸、胸悶視力模糊、鼻出血等癥狀高血壓病發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)形成過(guò)程內(nèi)皮損傷脂質(zhì)浸潤(rùn)動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程及危害03危害01平滑肌細(xì)胞增生02纖維斑塊形成動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程及危害導(dǎo)致血管狹窄或閉塞，引起相應(yīng)器官缺血或壞死形成動(dòng)脈瘤，破裂后可導(dǎo)致大出血促進(jìn)血栓形成，導(dǎo)致栓塞和梗死動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程及危害123發(fā)生機(jī)制心肌收縮力減弱心臟負(fù)荷過(guò)重心力衰竭發(fā)生機(jī)制和治療原則01心律失常02心室舒張功能異常03治療原則心力衰竭發(fā)生機(jī)制和治療原則