呼吸系統(tǒng)疾病護理

第一章呼吸系統(tǒng)疾病患者的重癥護理

四川大學華西醫(yī)院ICU吳孟航主要內容一、呼吸系統(tǒng)解剖介紹二、呼吸系統(tǒng)疾病的護理評估三、呼吸系統(tǒng)常見疾病監(jiān)護

呼吸系統(tǒng)解剖呼吸系統(tǒng)包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下兩部分，上呼吸道由鼻、咽、喉組成，下呼吸道由氣管及各級支氣管組成。呼吸道有加溫、濕化和凈化空氣的功能，有通過調節(jié)支氣管平滑肌的舒縮來改變呼吸道的口徑進而影響氣流阻力的功能，但呼吸道不具備氣體交換的功能。呼吸系統(tǒng)的組成概觀鼻上呼吸道咽喉呼吸道氣管下呼吸道支氣管肺內分支氣管支氣管支氣管

1.主支氣管（左、右主支氣管）

2.肺葉支氣管（左2、右3）

3.肺段支氣管→

4.細支氣管

5.終末細支氣管

6.呼吸細支氣管

7.肺泡圖8肺小葉模式圖靜脈軟骨平滑肌動脈毛細血管細支氣管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡肺泡通過氣體交換把靜脈血轉變成動脈血肺泡是呼吸系統(tǒng)的基本單位肺泡

－氣體交換基本單位

－人體左、右兩肺的肺泡

的表面面積共約70-100平

方米。在靜息情況下為身體攝取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8)肺－肺泡肺泡：肺泡上皮細胞Ⅰ型細胞、Ⅱ型細胞和巨噬細胞Ⅰ型細胞占肺泡表面積95%，氣體交換主要場所

Ⅱ型細胞分泌表面活性物質，降低肺泡表面張力，防止肺萎縮。巨噬細胞參與抗感染及清除異物顆粒一般只有1/20肺泡進行氣體交換，因而具有很大的潛在功能。氣管粘膜表面為假復層纖毛柱狀上皮，由纖毛細胞、杯狀細胞、基細胞、刷細胞和彌散的神經(jīng)內分泌細胞等組成氣管上皮掃描電鏡圖纖毛細胞刷細胞杯狀細胞氣體交換影響因素中樞神經(jīng)系統(tǒng)胸肺順應性肺泡功能肺泡-毛細血管交換膜功能血紅蛋白量心排血量肺血管功能胸膜腔正常情況下維持負壓胸膜腔內壓力肺表面的臟層胸膜與胸腔內表面的壁層胸膜間的潛在腔隙壓力-10~-4cmH2o，深吸氣-18~-12cmH2o呼吸系統(tǒng)的疾病護理評估一、病史評估本次發(fā)病過程：發(fā)病起因、發(fā)展、診斷和治療及最近檢查的結果等呼吸系統(tǒng)既往狀況吸煙史、呼吸系統(tǒng)藥物史疾病發(fā)作主要特征：呼吸困難、咳嗽痰、咯血、伴隨癥狀患者個人資料、心理患者家庭、經(jīng)濟、社會支持二、體格檢查——視診口唇顏色口腔面色胸廓形狀胸部損傷呼吸模式頻率呼吸人工氣道相關臨床癥狀:呼吸窘迫、COPD、三凹征三凹征（吸氣性呼吸困難）二、體格檢查——觸診氣管位置胸廓動度觸覺語顫胸壁壓痛皮下氣腫二、體格檢查——叩診1.肺結構的病變情況胸腔積液積氣、肺組織實變清音-正常肺濁音或實音-肺內含氣量減少鼓音-氣胸過清音-肺張力減弱含氣量增多

2.膈肌移位情況正常值為3～5cm。二、體格檢查—聽診安靜環(huán)境中進行肺尖部開始聽診自上而下，上下和左右對比正常呼吸音異常呼吸音聽覺語音附加呼吸音二、體格檢查——嗅診呼出氣體氣味氣道分泌物氣味三、輔助檢查動脈血氣分析床旁呼吸監(jiān)護儀或肺功能測定儀檢查脈搏血氧測定儀檢查呼吸末二氧化碳分析胸部X線纖支鏡檢查女性40歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+

Cl-

7.15500.2850175.0140103第二節(jié)呼吸系統(tǒng)常見疾病的監(jiān)護急性呼吸衰竭急性呼吸功能窘迫肺炎支氣管哮喘肺栓塞氣胸急性呼吸衰竭2024/1/31PresentationByZhaoJie37概述急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎上，合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等,病情逐漸加重，呼吸功能急劇下失代償，出現(xiàn)嚴重缺氧,CO2潴留2024/1/31PresentationByZhaoJie38分類呼吸衰竭急性慢性按血氣外周性按發(fā)病機制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙2024/1/31PresentationByZhaoJie39I型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。II型呼吸衰竭血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。2024/1/31PresentationByZhaoJie40

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭定義理解Acuterespiratoryfailure,ARF原呼吸功能正常PaO2＜60mmHg或SaO2＜90%，伴或不伴有PaCO2＞50mmHg稱為呼吸衰竭是患者的主要問題或并發(fā)癥病因血管外肺水增多通氣異常肺內通氣異常肺外通氣異常肺泡通氣不足通氣/血流比例失調肺內分流。發(fā)病機制病理生理及臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)肝臟組織腎臟組織消化系統(tǒng)營養(yǎng)狀態(tài)酸堿和電解質2024/1/3145呼吸衰竭的診斷主要根據(jù)病史，結合臨床表現(xiàn)和動脈血氣分析結果進行。保持呼吸道通暢氧療，迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂治療原發(fā)病、消除誘因預防和治療并發(fā)癥營養(yǎng)支持診斷與治療2024/1/31PresentationByZhaoJie46保持呼吸道通暢1、排除氣道內的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內反流物。2、應用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支氣管擴張劑4、消除氣道非特異性炎癥—應用糖皮質激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。2024/1/31PresentationByZhaoJie47合理氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。護理問題（1）低效性呼吸型態(tài)（2）氣體交換受損（3）清理呼吸道低效（4）焦慮（5）營養(yǎng)失調——低于機體需要量（6）家庭應對受損（7）知識缺乏護理措施（1）現(xiàn)場急救（2）體位護理（3）防止低氧血癥和降低氧耗（4）促進氣道分泌排出（5）一般護理（6）健康教育急性呼吸窘迫綜合癥（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）

1967年由ashbaugh首先提出了“發(fā)生于成人的呼吸窘迫綜合征來區(qū)別于“嬰兒呼吸窘迫綜合征”。4年后由petty等使用了“發(fā)生于成人的呼吸窘迫綜合征”ards中的“a”指“adult”，ards診斷名詞由此沿用下來。20世紀80年代初，國內學者提出ards既可發(fā)生于成人，又可發(fā)生于兒童，所以把發(fā)生于成人的稱為“成人型呼吸窘迫綜合征”，而有別發(fā)生于兒童者，但未被國際學術界廣泛接受。1992年，美歐ards聯(lián)合委員會，提出急性肺損傷概念，ali為ards前期，ards為ali重度表現(xiàn)，將ards中的“a”由adult改為acute，中文譯名相應改為“急性呼吸窘迫綜合癥”，英文縮寫維持不變關于急性呼吸窘迫綜合征名稱變遷和確定是由創(chuàng)傷、感染、休克、手術、誤吸等引起的以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥、肺順應性下降、肺廣泛嚴重滲出、肺水腫為特征的臨床綜合征。

ARDS是重癥監(jiān)護室最常見的呼吸衰竭，是一種嚴重的并發(fā)癥，由于急性呼吸窘迫綜合征和原發(fā)病之間相互影響，造成惡性循環(huán)，因而死亡率極高，可達40%～50%。急性呼吸窘迫綜合征ARDS多由膿毒血癥、嚴重創(chuàng)傷、重癥壞死性胰腺炎、大量輸庫存血及DIC等間接因素所致。有資料顯示，ards約1/3發(fā)生于膿毒癥，1/3發(fā)生于嚴重創(chuàng)傷，1/3發(fā)生于其他因素。誘因是指在外傷、燒傷、大手術、嚴重感染、腸道細菌移位、失血后再灌注、大量輸血等“第一次打擊”后，機體對膿毒癥、誤吸等“第二次打擊”的反應發(fā)生異常，從而發(fā)生ards、mods等后果，所謂“二次打擊”設想的理論。病因、誘因發(fā)病機制炎性介質肺毛細血管內皮細胞肺泡Ⅱ型細胞破壞肺泡-毛細血管彌散功能降低病理生理主要表現(xiàn)為在原發(fā)病基礎上的漸進性呼吸頻率過快、呼吸窘迫、紫紺，但無大量泡沫痰、無端坐呼吸；雙肺聽診呼吸音粗，或呼吸音減低或聞及濕性羅音；x線胸片由雙肺紋理加重、磨玻璃樣改變、散在斑片狀陰影至大片狀高密度影，而無雙肺門向外擴散的蝶翼狀陰影特征；動脈血氣分析pao2、paco2漸進下降，增加fio2不能改善pao2，可伴不同形式的酸堿失衡；病程晚期呼吸極度困難、昏迷甚至死亡。有文獻將典型臨床經(jīng)過分為損傷期、相對穩(wěn)定期、呼吸衰竭期、終末期共四期。臨床表現(xiàn)特別是急性起病臨床表現(xiàn)實驗室檢查結果胸部X線片示雙肺典型性滲出肺動脈嵌壓≤18mmHg，或無左房壓升高診斷治療1．積極治療原發(fā)病2．氧治療3．機械通氣治療4．液體管理和利尿5．腎上腺皮激素6、其他特殊治療

最近研究結果表明在ali期即實施合理、有效的機械通氣較易糾正低氧血癥且對改善ards預后有顯著的積極意義。

1、通氣方式的選擇：ali早期面罩正壓通氣，ards氣管插管正壓通氣

2、通氣模式的選擇：呼氣末正壓（peep），高頻正壓通氣（hfppv）

3、機械通氣策略：①壓力目標型，氣道平臺低于30-35②許可性高碳酸血癥(permissivehgpercapnis，phc)，配合應用。③反比通氣④加強自主呼吸作用，促進人—機協(xié)調。⑤尋找“最佳peep（bestpeep）”⑥強調動態(tài)呼吸監(jiān)測，據(jù)以及時調整通氣參數(shù)。機械通氣知識鏈接：ARDS病人機械通氣參數(shù)調節(jié)

低VT容許性高碳血癥通氣——設置VT5-8ml/kg，使ARDS的PIP低于40～50cmH2O，PaCO2不超過80-90mmHg，可改善血流動力學，減少肺損傷并發(fā)癥。

呼氣末正壓（PEEP）通氣——正壓呼吸和呼氣末正壓，使支氣管肺泡處于擴張狀態(tài)，增加了功能殘氣量，減輕肺水腫，改善氣體的彌散功能，改善通氣/血流比值，降低分流。注意PEEP數(shù)值調節(jié)，過高會產生呼吸機相關性的肺損傷和心輸出量的急劇下降。

反比通氣（IRV）——延長吸氣時間，吸氣壓力的維持可作用于非功能性肺區(qū)域，改善氣體交換。吸氣時間延長可降低氣道峰壓，減少肺損傷發(fā)生。

俯臥位通氣比——俯臥位可增加功能殘氣量，使血流和通氣重新分布，改善通氣/血流比，增加氧合。1．嚴重創(chuàng)傷者及時處理外傷及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道積液及污物；大手術后患者注意引流管通暢等。

2．控制感染及預防院內感染是很重要的措施，明確感染部位，通過痰、血、尿等的細菌培養(yǎng)，檢出致病菌，給予敏感抗菌素治療。未明確病原菌的情況下，可據(jù)病情經(jīng)驗選用抗菌素，抗菌素使用主張足量、聯(lián)合、靜脈給藥，特殊情況可配合局部用藥。原發(fā)病治療液體管理和利尿ards早期（1-3天）宜補高滲晶體液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化鈉液），以避免蛋白漏出過多加重肺水腫。病程3天以后可適量補充以白蛋白為主高滲膠體液，以提高血漿膠體滲透壓，有利于肺間質、肺泡水腫液的吸收，減輕肺水腫。ards時體液宜處于負平衡，可通過監(jiān)測尿量、中心靜脈壓、肺小動脈楔壓等，指導補液量，肺小動脈楔壓（pawp）維持在1.37-1.57kpa(14-16mmhg)。每日入液量一般應限制在2500ml以內，必要時可配合速尿靜脈滴入利尿，利于肺水腫的吸收。

1、抗內毒素：近年研究結果提示甘氨酸及中藥連翹生藥煎液可破壞內毒素，可作為輔助治療。

2、抑制白細胞活化：國內外研究證實已酮可可堿（pentox-ifylline）具有抑制中性粒細胞活化的作用。對ards有一定防治作用。

3、清除氧自由基：國內研究證實燈盞花注射劑具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注導致的氧自由基損害，可配合防治ards。

4、抑制誘導型一氧化氮合酶（inos）：近年發(fā)現(xiàn)氨基胍和中藥白芍具有抑制inos的作用，而不影響血管內的結構型一氧化氮合酶（cnos）功能，從而抑制肺血管痙攣以及羥自由基造成的組織細胞壞死，具有一定的研究前景。

5、sirs與cars相關因子的抑制：由于ards時機體sirs和cars處于失衡狀態(tài)，晚近研究sirs占優(yōu)勢者采用il-2、4、10及炎癥性細胞因子單克隆抗體等抑制炎癥反應措施，以抑制sirs。當cars占優(yōu)勢時采用r-干擾素、il-12及pge2合成抑制劑，以提高機體免疫功能，恢復sirs/cars平衡。合理控制炎性反應全身炎性反應綜合癥(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)代償性抗炎癥綜合征(Compensatoryantiinflammatory

syndrome,CARS)①阻止中性粒細胞與補體結合②減少花生四烯酸代謝產物的產生③抑制血小板的聚集④穩(wěn)定溶酶體膜腎上腺皮質激素使用肝素的應用

ards常有高凝狀態(tài)，或并發(fā)dic時，應配合肝素治療，一般用量每天50-100mg靜滴，使用過程中應監(jiān)測三管凝血試驗，使凝血時間維持在10-20分鐘之間，或凝血酶原時間，一般不超過正常值的2倍。營養(yǎng)支持

ards患者處于高代謝狀態(tài)，必須補充必要的熱量，一般按每日每公斤體重20-30kcal通過靜滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以補充。其他治療有學者提出為了減輕ards時心臟前后負荷、改善微循環(huán)、降低肺動脈壓，主張使用強心劑與血管擴張劑，采用多巴胺多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油靜滴，可據(jù)病情酌情選用。知識鏈接：ARDS特殊治療技術1.體外/體內氣體交換技術：主要包括體外膜氧合（ECMO）、體外CO2去除（ECCO2R）和血管內氧合（IVOX）三種技術，通過使用人工肺進行氣體交換，使肺得到休息。主要用于嚴重ARDS患者。2.外源性表面活性物質治療：主要用于新生兒，效果較好。成人使用還有待研究。3.部分液體通氣：通過氣管導管向肺內注入全氟化碳，全氟化碳是一種低張力、高O2和CO2溶解性的液體，進入肺后促使肺泡復張，增加肺泡順應性，通過液體促進氣體交換。4.吸入一氧化氮：NO系選擇性肺血管擴張劑，使通氣較好的肺區(qū)域血管擴張，局部血管阻力下降，產生肺血流重新分布，減少右向左分流，從而改善氧合。肺炎pneumonia肺炎是常見的肺實質急性炎癥。根據(jù)引起肺炎的原因，可分為感染性肺炎和肺感染性肺炎。根據(jù)肺炎發(fā)生的時間不同，分為社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneum-onia,CAP)、醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)和條件致病性肺炎。肺炎的分類根據(jù)引起肺炎的原因感染性非感染性肺炎：誤吸入胃內容物、毒性或刺激性氣體引起的肺炎細菌病毒真菌寄生蟲其他微生物引起的肺炎根據(jù)肺炎發(fā)生的時間社區(qū)獲得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）條件致病性肺炎呼吸機相關性肺炎（ventilation-associatedpneumonia,VAP）是HAP中的一種，是指氣管插管機械通氣48小時后出現(xiàn)的肺炎，平均發(fā)病率20%～25%。CAP是指在醫(yī)院外患上的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎，最常見的致病菌是肺炎鏈球菌，占肺炎的40%。HAP又稱醫(yī)院內肺炎(nosocomial

pneu-monia,NP)，是指患者入院時不存在也不處于感染潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。發(fā)生率為醫(yī)院內感染的首位，致病菌受國家、地區(qū)、患者病情住院時間長短、基礎疾病等因素影響而各異，死亡率可達50%。呼吸機相關性肺炎(ventilation-associ-atedpneumonia,VAP)是HAP中的一種，是指氣管插管機械通氣48小時后出現(xiàn)的肺炎，平均發(fā)病率20%~25%。HAP的危險因素宿主相關因素—老齡、意識障礙、COPD、休克、創(chuàng)傷、吸煙、營養(yǎng)不良等治療相關因素—機械通氣、意外拔管、重復插管、支氣管鏡檢查、鼻胃管、抗生素治療、胃液pH升高、上腹手術、胸部手術、仰臥位等感染控制因素—洗手不嚴格環(huán)境污染、消毒滅菌不嚴格、接觸污染物品等出現(xiàn)肺通氣/血流比例失調和肺內分流，影響通氣和換氣病理生理誤吸入含病原體的口咽部分泌物吸入由感染患者咳嗽、噴嚏或說話時釋放出的病原體吸入被污染的濕化水病原體從體內其他感染部位經(jīng)血流傳播到肺肺泡定植，引起炎癥和免疫反應，抗原抗體反應和微生物釋放的內毒素損傷支氣管黏膜和肺泡，肺毛細血管通透性增加，肺間質和肺泡內滲出，診斷病史、臨床癥狀和體征胸部X線片檢查痰涂片檢查、痰培養(yǎng)和藥敏試驗血常規(guī)檢查、血培養(yǎng)和動脈血氣分析治療原則抗生素抗感染給氧預防和糾正低氧血癥，發(fā)生急性呼吸衰竭時進行機械通氣支持改善通氣，尤其是雙側肺獨立機械通氣可分別控制兩側肺的氣體流速、容量和壓力，改善通氣/血流比例失調情況，促進通氣和氧和保持體液平衡，防止脫水治療原則深呼吸鍛煉、胸背扣拍、振蕩排痰和體位引流等促進排痰，保持氣道通暢營養(yǎng)支持，增強機體抵抗力解痙、平喘維持氣道通暢，改善通氣防止并發(fā)癥發(fā)生（1）氣體交換受損：與肺泡低通氣、通氣/血流比例失調和肺內分流有關。（2）清理呼吸道低效：與氣道分泌物增多和分泌物粘稠有關（3）焦慮：與瀕死感和心理、社會完整性改變有關。（4）知識缺乏：與職業(yè)、信息溝通障礙有關。護理診斷促進氧合和通氣促進氣道分泌物排出保持氣道通暢防止感染傳播為患者提供舒適和情感支持防止并發(fā)癥等護理措施支氣管哮喘（asthma）

嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞等多種細胞反應為主的氣道慢性炎癥和氣道高反應性疾病表現(xiàn)為不同程度的可逆性氣道阻塞癥狀，引起反復發(fā)作性呼氣性呼吸困難、胸悶、氣急或咳嗽等癥狀，可自行緩解或治療后緩解男女患病率大致相同，約20%的患者有家族史。病因宿主的過敏體質環(huán)境中的過敏原、致敏劑、空氣污染、呼吸道感染等過敏原：如花粉、霉菌孢子、塵蹣、動物毛屑、粉塵等感染：病毒、細菌、或霉菌的呼吸道感染引起呼吸道發(fā)炎而誘發(fā)過敏反應氣溫的變化：尤其是氣溫降低時藥物：交感神經(jīng)阻斷劑、阿斯匹靈、食用色素情緒運動：某些病人可因運動而誘發(fā)氣喘，尤其是較激烈的運動，或是在在干泠環(huán)境下所從事的運動。其他：如油漆、香水、香煙、空氣污染、月經(jīng)周期的變化、胃食道逆流……等都有誘發(fā)氣喘的可能。誘發(fā)氣喘發(fā)作的因素1.免疫學機制：外源性哮喘，I型變態(tài)反應，為變應原導致有特異性體質的人體漿細胞產生致敏的抗體IgE，人體再接觸變應原后，經(jīng)速發(fā)型哮喘反應引起哮喘發(fā)作。

2.氣道炎癥：氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質，這種炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的相互作用的結果。

3.氣道高反應性（AHR）：是哮喘發(fā)生、發(fā)展的另一個重要因素，目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一，表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應。

4.神經(jīng)機制：神經(jīng)因素也被認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)功能亢進有關。發(fā)病機制.哮喘病因和發(fā)病機制環(huán)境因素（激發(fā)因子）遺傳

氣道炎癥氣道高反應性

癥狀性哮喘發(fā)作

病理改變?yōu)闅獾榔交’d攣，氣道黏膜水腫，粘液分泌增加，氣道壁嗜酸性細胞和淋巴細胞浸潤，氣道上皮損傷和脫屑引起不同程度的氣道阻塞。造成通氣不均勻，血液持續(xù)流向某些低通氣區(qū)域導致了通氣/灌比例失調，引起低氧血癥。哮喘發(fā)作早期，患者通過肺部非阻塞區(qū)域的過度通氣來代償，導致PaCO2下降。發(fā)作加重，更廣泛的氣道狹窄和肌肉疲勞，過度通氣的能力受到損害，低氧血癥加重，PaCO2開始升高，導致呼吸性酸中毒。病理生理臨床表現(xiàn)典型三聯(lián)癥狀：喘息、氣促、咳嗽。此外有出汗、心動過速、呼吸輔助肌參與呼吸、發(fā)紺等。雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣期為主的哮鳴音重癥哮喘患者表現(xiàn)：呼吸肌嚴重疲勞，呈矛盾呼吸，出現(xiàn)奇脈，不能說話或僅能說字，呼吸音減弱或消失，可出現(xiàn)靜默胸，血壓下降，大汗淋漓，嚴重脫水，意識障礙輔助檢查血氣分析：早起由于呼吸增快過度通氣，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。后期患者疲乏，出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥胸部X線檢查：早起兩肺透光度增加，呈過度充氣狀態(tài)肺功能檢查：FEV1、PEFM、MMEF降低嗜酸性細胞計數(shù)：增多痰液檢查：色微黃血清總IgE改變診斷診斷標準，至少具備以下一項試驗陽性：基礎FEV1或PEF<80%正常值，吸入β2激動劑都增加15%以上PEF變異率≥20%以上支氣管激發(fā)試驗（或運動激發(fā)試驗）陽性外源性哮喘內源性哮喘家族過敏史多見少見發(fā)病年齡童年或青少年成人發(fā)病季節(jié)春、秋季好發(fā)常年發(fā)作先驅癥狀鼻、眼癢，打噴嚏咳嗽多見發(fā)病速度較快逐漸起病發(fā)病頻率間歇經(jīng)常痰嗜酸性粒細胞多中性粒細胞多一般情況較好較差臨床特點輕度中度重度危重氣短步行，上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸說話方式連續(xù)成句單詞單字不能講話精神狀態(tài)焦慮/尚安靜時有焦慮/煩躁常有焦慮/煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓三凹征常無可有常有胸腹反常運動PaO2正?！?0<60PaCO2<45≤45>45SaO2>9591~95≤90治療原則避免和消除引起哮喘發(fā)作的變應原和其他非特異性刺激，去除誘因藥物松弛支氣管平滑肌，抑制變態(tài)反應和支氣管高反應性氧治療氣管插管機械通氣護理診斷氣體交換受損與肺泡低通氣，通氣/血流比例失調和肺內分流有關清理呼吸道低效與氣道分泌物增多和分泌物粘稠有關低效性呼吸型態(tài)與肌疲勞、緊張焦慮等有關焦慮與瀕死感和心理、社會完整性改變有關知識缺乏：缺乏疾病防治的相關知識護理措施促進氧合和通氣：體位護理，防治氧合降低和促進氣道分泌物排出等健康教育：是支氣管哮喘預防的重要措施，可降低哮喘發(fā)作頻率，穩(wěn)定病情，防治肺功惡化。健康教育解釋哮喘的病因和病理生理；早期識別氣流阻塞癥狀惡化的征象理解發(fā)作后的治療情況；指導患者按時服藥；避開引發(fā)哮喘的因素；避免肺部感染，增強體質；識別肺部感染的癥狀和體征準備深呼氣深吸氣屏氣霧化吸入四步驟肺栓塞（pulmonaryembolism概述肺栓塞是指來自于靜脈系統(tǒng)內或右心的栓子進入肺動脈及其分支，阻斷肺組織血液供應所引起的病理和臨床癥狀。栓子分血栓性和非血栓性栓子，以血栓性栓子常見血栓性栓子主要來自于大腿深靜脈，特別是髂靜脈、股靜脈和腿彎部的靜脈非血栓性栓子為脫離的腫瘤細胞、骨折或創(chuàng)傷時的骨組織和脂肪滴、分娩時的羊水、靜脈輸入時的異物顆粒和氣泡等病因各類心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發(fā)病率較高，以右心腔血栓最多見，是我國肺栓塞的最常見原因長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其他原因的凝血機制亢進等腫瘤細胞脫落，長骨骨折致脂肪栓塞，妊娠和分娩導致的羊水栓塞和靜脈血栓形成，靜脈輸入時的異物顆粒和氣泡，寄生蟲等病理生理栓塞區(qū)域肺組織血栓相關炎性介質釋放及血流量減少所致肺泡表面活性物質分泌減少，出現(xiàn)肺萎陷、肺不張和肺出血等，肺內分流不斷加重，導致低氧血癥。肺血管機械性堵塞和缺氧導致肺動脈高壓，右心室后負荷增加，可出現(xiàn)右心衰，直至出現(xiàn)低血壓和休克臨床表現(xiàn)常見癥狀：呼吸困難、胸痛和咳嗽最常見。應注意肺栓塞的臨床表現(xiàn)可從無癥狀到突然死亡常見體征：呼吸增快，肺部啰音或哮鳴音，心動過速等ABGs檢查：低氧血癥和低碳酸血癥X線片檢查：肺動脈高壓，右心擴大，肺部血流量減少治療吸氧，止痛，糾正休克和心力衰竭，舒張支氣管等對癥措施特異性方法：抗凝、溶栓、手術護理診斷氣體交換受損與肺栓塞導致肺通氣/血流比降低和肺泡萎陷有關心排血量降低與肺動脈高壓，右心衰，左心前負荷降低有關焦慮與呼吸困難、缺氧等生命威脅和心理社會完整性改變有關疼痛與內臟、肌肉缺血有關出血的危險與溶栓和抗凝有關知識缺乏：缺乏疾病相關知識肺栓塞的一般護理使患者安靜，絕對臥床2-3周吸氧促進通氣和氧合,胸痛重者可給止痛劑監(jiān)測呼吸、心率、血壓定期復查心電圖及動脈血氣等變化。保持大便通暢，勿排便用力觀察用藥反應肺栓塞抗凝、溶栓護理抗凝、溶栓治療期間監(jiān)測出血情況：有無明顯的或隱蔽性的出血；監(jiān)測凝血功能；確?？鼓幬餃蚀_輸入體內；抗凝過度對抗性藥物治療；注意藥物的拮抗作用和協(xié)同作用；避免有創(chuàng)性操作，尤其是溶栓治療期間；注射、動靜脈穿刺后應按壓穿刺部位足夠時間，防止出血氣胸胸膜腔由胸膜壁層和臟層構成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，氣體進入胸膜腔，稱為氣胸。定義原因胸膜破損空氣胸膜腔集聚并壓縮肺

氣胸形成

病理生理氣體→胸膜腔，胸腔內壓力↑，壓迫肺，肺不張，引起肺泡低通氣或未通氣。出現(xiàn)低氧血癥和急性呼吸衰竭胸腔內壓力↑，引起縱膈擺動，大血管受壓，心排血量↓。肺泡破裂后，氣體進入肺間質，引起縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫、心包積氣、填塞、氣腹。（二）發(fā)病機制肺組織異常氣道內壓力過高臟層胸膜破裂空氣進入胸腔壓迫心臟縱隔移位110臨床分型：1、根據(jù)病因不同：原發(fā)性自發(fā)性氣胸：繼發(fā)性自發(fā)性氣胸2、根據(jù)臟層胸膜破裂情況及胸腔內壓力變化閉合型（單純性）氣胸開放型（交通性）氣胸張力型（高壓性）氣胸自發(fā)性氣胸肺泡和肺大泡破裂，氣體進入胸腔原發(fā)性氣胸：肺部無明顯病變胸膜下肺大泡破裂繼發(fā)性氣胸：

在肺部疾病基礎上發(fā)生的氣胸以COPD最常見肺結核、肺癌侵犯胸膜創(chuàng)傷性氣胸1、閉合性氣胸

空氣進入胸膜腔后，裂口隨即關閉，胸膜腔與外界不再溝通空氣進入胸腔肺縮小肺傷口不閉合吸氣空氣進入胸腔，呼氣空氣排出胸腔縱膈擺動開放（交通）性氣胸

張力性（高壓性）氣胸裂口呈單向活瓣，吸氣時，空氣進入胸膜腔，呼氣時，空氣滯積于胸膜腔內胸膜腔內氣體越積越多，胸膜腔壓力急劇上升，使肺臟受壓，縱隔、氣管向健側移位，影響心臟、血液回流。對機體呼吸循環(huán)影響最大閉合性：交通性：張力性：

裂口特點胸腔壓力臨床表現(xiàn)閉合開放單向活瓣輕度升高抽氣后負壓接近大氣壓抽氣后不能維持負壓顯著升高抽氣候后壓力很快回升輕重，可呼衰嚴重，呼衰、循環(huán)衰竭為目前診斷氣胸最正確、可靠的方法：胸部X線攝片或透視可顯示肺被壓縮的程度、是否存在縱隔移位、胸腔積液和胸膜粘連。檢查與診斷——X線右側氣胸三、臨床表現(xiàn)

1、癥狀

（1）突發(fā)胸痛：多為誘發(fā)（持重物、屏氣、劇烈運動），呈刀割樣或針刺樣疼痛。（2）呼吸困難：是典型癥狀。程度與積氣量的多寡以及原來肺內病變范圍有關。進行性加重，嚴重者紫紺甚至休克。機械通氣的患者表現(xiàn)為癥狀急劇惡化和缺氧或吸氣壓上升。（3）刺激性干咳：氣體刺激胸膜。2．體征

胸腔積氣陽性體征和肺心受壓表現(xiàn):

患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱叩診鼓音，語顫及呼吸音均減低或消失氣管移向健側皮下氣腫時有握雪感。治療原則小量氣胸

(肺壓縮﹤15%)1~2周內自行吸收大量氣胸

(肺壓縮>15%)

先行胸膜腔穿刺，抽盡氣體，必要時行閉式胸膜腔引流術預防和處理并發(fā)癥胸腔閉式引流目的排氣排液，預防其反流重建胸膜腔正常的負壓，使肺復張平衡壓力，預防縱膈移位置管位置排氣鎖骨中線第二肋間排液腋中線或腋后線第6~7肋間排膿膿腔最低位胸腔閉式引流右側大量氣胸

及引流術后X-RAY特點：壓縮肺向肺門收縮，密度增高，氣胸線；肋間隙寬，膈下降；縱隔可向對側移位。術前術后護理診斷氣體交換受損

與肺不張、肺內分流、胸廓活動受限有關。表現(xiàn)低氧血癥低效呼吸形態(tài)與肺壓縮有關疼痛

胸部創(chuàng)傷有關感染的危險放置胸腔閉式引流管有關護理措施1、吸氧促進通氣、氧合和氣道分泌物排出2、維持有效胸腔閉式引流3、嚴密觀察病情4、疼痛護理（胸痛）胸腔閉式引流護理措施保持管道的密閉嚴格無菌操作保持引流管通暢觀察和記錄水柱波動，引流液的量、性質、顏色觀察胸腔導管處皮膚有無紅腫痛及分泌物切口有無漏氣、滲液、出血、皮下氣腫等及時評估肺復張情況：氣管位置、胸廓動度對稱謝謝！thankyou!

慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫慢性阻塞性肺疾病(COPD)

1.COPD一種具有氣流受限特征的肺部疾病且氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展與慢性支氣管炎及肺氣腫密切相關概述

2.慢性支氣管炎氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥

3.阻塞性肺氣腫肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張并伴有肺泡壁的細支氣管的破壞

4.COPD與慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的關系？當慢性支氣管炎和（或）肺氣腫病人肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，可視為COPD.慢性支氣管炎★簡稱：慢支

病例導入

病人，男，６5歲，咳嗽、咳痰20余年，每年秋冬季節(jié)明顯，且持續(xù)3～4個月。近1周咳嗽加重，伴發(fā)熱。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，P130/75mmHg，雙肺可聞及濕啰音。初步診斷為：慢性支氣管炎（急性發(fā)作期)

病例導入結合上述病例請思考該病人：1.為什么診斷為慢性支氣管炎？2.該病的主要病因是什么？

3.怎樣治療、護理？一、病因與發(fā)病機制（一）病因1.吸煙——導致慢支發(fā)生的最重要因素

2.呼吸道感染3.理化因素4.氣候因素（寒冷）5.其他：過敏反應、營養(yǎng)狀態(tài)等病因--外因

吸煙:時間愈長，煙量愈大患病率愈高，戒煙后病情緩解感染:病毒、細菌支原體感染慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要因素氣候:寒冷空氣刺激呼吸道防御功能降低理化因素:煙霧、粉塵大氣污染刺激性和有害性是慢支炎的誘發(fā)因素過敏因素:患者痰液中嗜酸粒細胞數(shù)量與組胺含量有增高傾向,說明部分患者與過敏因素有關（二）發(fā)病機制各種病因氣道粘膜損傷，纖毛運動受抑制巨噬細胞吞噬功能降低，粘液分泌增加粘膜、軟骨萎縮，細支氣管和肺泡壁結構破壞

二、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀：慢性咳嗽，咳痰或伴喘息。（二）體征1.早期可無任何異常體征。2.伴感染時雙肺可聞及濕啰音臨床特點1、咳嗽——長期反復逐漸加重的咳嗽。輕癥病人僅有輕微咳嗽及少量粘液。當秋冬氣候驟變或急性上呼吸道感染而引起急性發(fā)作時，咳嗽頻繁且加重，以清晨及夜間明顯。2、咳痰——痰量多少不一。一般為白色粘液痰及白色泡沫樣痰；伴急性感染時痰液變粘稠或呈膿性，痰量增加，咳嗽較劇烈時痰中偶帶血絲。3、氣喘——病人因痰多，支氣管發(fā)生痙攣，氣管壁水腫狹窄而出現(xiàn)氣喘。

（三）分型分期1.分型：單純型（咳，痰）；喘息型（咳、痰、喘）2.分期（1）急性發(fā)作期（2）慢性遷延期（3）臨床緩解期討論各期特點三、檢查及診斷

1.胸部X片和呼吸功能檢查

早期多無異常。2、血象伴感染時白細胞和中性粒細胞計數(shù)增加。3.痰涂片或培養(yǎng)

感染時可獲得致病菌。（一）檢查（二）診斷每年咳嗽、咳痰3個月以上連續(xù)兩年或以上排除其他已知原因的慢性咳嗽四、治療要點

（一）急性發(fā)作期1.控制感染2.止咳祛痰3.解痙平喘（二）慢性遷延期（同上）自學、討論急性發(fā)作期常用那些藥品？急性發(fā)作期治療?控制感染——選用抗生素。輕者口服,較重肌注或靜脈滴注抗生素。祛痰、鎮(zhèn)咳——祛痰藥及鎮(zhèn)咳藥物,暢通呼吸道以改善癥狀。常用藥氯化銨合劑、溴已新、維靜寧等解痙、平喘——氨茶堿、特布他林等口服,或沙丁胺醇等吸入劑。氣霧療法——氣霧濕化吸入或加復方安息香酊,稀釋氣管內分泌物,有利排痰。亦可加入抗生素等

（三）臨床緩解期1.增強體質2.避免各種致病因素3.加強營養(yǎng)緩解期如何治療?堅持鍛煉身體——力所能及腹式呼吸：可將書或枕頭放在腹部，增加一點壓力，吸氣是抬高書或枕頭，呼氣時腹部收縮口哨式呼吸：用鼻子吸氣，呼氣時口形成口哨，噘嘴呼氣，以利于肺內更多殘氣的呼出，吸氣與呼氣的比例是1：2或1：3。慢性支氣管炎的護理

一般護理:注意空氣通暢、冬季取暖、外出戴口罩、補充營養(yǎng)、多飲水治療觀察和護理

:控制感染、嚴密注意體溫和病情變化，保持呼吸道通常

癥狀觀察和護理

:注意痰的色、量、氣味，鼓勵有效排痰，體位引流。喘息者取平臥位給氧，正確調節(jié)氧流量

社區(qū)的健康教育

休息和活動相結合補充營養(yǎng)：高蛋白、高熱量、高vit保持良好的家庭環(huán)境衛(wèi)生，避免呼吸道刺激康復鍛煉，增強體質，提高耐寒能力和機體抵抗力氣候變化和寒冷季節(jié)及時添減衣服掌握患者病情變化，必要時及時去醫(yī)院治療常見并發(fā)癥?阻塞性肺氣腫——最常見的并發(fā)癥肺泡壁纖維組織彌漫性增生，管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢支氣管肺炎——蔓延支氣管周圍肺組織患者有寒戰(zhàn)、發(fā)熱,咳嗽增劇,痰量增多呈膿性。白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多。X線檢查,兩下肺野有斑點狀或小片狀陰影。支氣管擴張——反復發(fā)作使支氣管粘膜充血、水腫,管壁纖維組織增生,管腔擴張或狹窄變形。擴張部分多呈柱狀變化。五、護理診斷/問題

1．清理呼吸道無效或低效與無效咳嗽、痰液粘稠有關。

2．體溫過高與慢支并發(fā)感染有關。六、護理措施

1.休息與活動。合理休息，緩解期適當鍛煉，增強體質。2.飲食。高蛋白、高熱量、高維生素、易消化飲食。3.保持呼吸道通暢。4.遵醫(yī)囑合理應用抗生素。

結合藥理學思考常用抗生素應用護理▲青霉素：詢問過敏史，現(xiàn)配現(xiàn)用，按時用藥▲頭孢菌素：與青霉素類之間有部分交叉過敏反應▲大環(huán)內酯類：宜餐后服用▲氨基糖苷類：注意耳，腎毒性

5.健康指導（1）疾病知識指導（2）合理休息與飲食（3）指導增強體質，避免誘因

病例分析1．診斷分析

病人有反復慢性咳嗽、咳痰病史，符合慢支診斷標準，因沒有喘息證據(jù)，屬于單純型。近1周有嚴重感染，處于急性發(fā)作期。2、護理分析

咳嗽、咳痰10余年，癥狀加重1周——保持呼吸道通暢，觀察排痰情況。咳黃膿痰——配合應用抗生素。發(fā)熱——發(fā)熱護理。體弱——飲食、休息護理。本病知識缺乏——健康指導。

病例分析

課堂小結1.慢支是支氣管非特異性炎癥。吸煙、寒冷、呼吸道感染是最重要病因。

2.主要癥狀咳、痰、喘。咳、痰、喘每年持續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，排除其他疾患，即可診斷。

3.治療護理重點保持呼吸道通暢，急性發(fā)作期抗感染。阻塞性肺氣腫★簡稱：肺氣腫

病例導入

病人，男，69歲，吸煙40年，反復咳嗽、咳痰30年，每年發(fā)作持續(xù)超過3個月。呼吸困難5年。體檢：體溫38.6℃，脈搏102次/分，呼吸26次/分，血壓130/70mmHg。神志清楚，口唇發(fā)紺，桶狀胸，呼吸運動減弱，語顫減低，叩診過清音，雙肺滿布哮鳴音。血常規(guī)：白細胞12.2×109/L。X線:兩肺透亮度增加。初步診斷為:慢支,阻塞性肺氣腫。

病例導入結合上述病例請思考：1、為什么初步診斷為慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫？2、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、COPD三者之間有什么關系？3、怎樣治療、護理？一、病因與發(fā)病機制

（一）病因

確切病因不清，引起慢支的因素均可參與肺氣腫的發(fā)病。吸煙是最重要的因素。（二）發(fā)病機制慢性支氣管炎持續(xù)發(fā)展支氣管壁破壞，管腔狹窄，肺泡壁破壞，空氣進大于出。

肺氣腫二、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀

慢性咳嗽，咳痰＋逐漸加重的呼吸困難1.視診：胸廓前后徑增大（桶狀胸）、呼吸運動減弱2.觸診：語顫減弱或消失（二）體征

3.叩診：呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移。4.聽診：呼吸音普遍減弱，呼氣延長，心音遙遠。

（三）分期1.急性加重期2.穩(wěn)定期（四）并發(fā)癥

肺心病，自發(fā)性氣胸，呼吸衰竭等三、檢查及診斷

1.X線檢查:兩肺野透亮度增加,胸腔前后徑增大。2.肺功能檢查:RV/TLC>40%。FEV1/FVC＜70%，是判斷氣流受阻的主要客觀指標。3.動脈血氣分析：

COPD時PaO2降低，

PacO2升高。（一）檢查COPD的嚴重程度分級分級0級：高危Ⅰ級：輕度Ⅱ級：中度Ⅲ級：重度Ⅳ級：極重度分級標準有罹患COP