內(nèi)分泌科課件

1甲狀腺功能亢進癥hyperthyroidism

2G一．概念1.甲狀腺功能亢進（簡稱甲亢）：是指甲狀腺本身產(chǎn)生甲狀腺激素分泌過多而引起的甲狀腺毒癥。2.Graves?。℅D）：是甲狀腺功能亢進的最常見病因，主要臨床表現(xiàn)：甲狀腺毒癥；彌漫性甲狀腺腫；眼征；脛前粘液性水腫。

3二、甲狀腺機能亢進的病因（一）甲狀腺功能亢進類型Graves病多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤橋本甲狀腺毒癥新生兒甲狀腺功能亢進濾泡狀甲狀腺癌碘致甲狀腺功能亢進HCG相關(guān)性甲狀腺功能亢進垂體TSH瘤或增生致甲狀腺功能亢進4（一）非甲狀腺功能亢進類型亞急性甲狀腺炎亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎產(chǎn)後甲狀腺炎外源甲狀腺激素替代異位甲狀腺激素產(chǎn)生5二、甲亢臨床表現(xiàn)（一）甲狀腺激素分泌過多癥候群高代謝癥候群：怕熱、多汗、體重下降、糖耐量減低或糖尿病加重、總膽固醇降低、尿肌酸排出增多：神經(jīng)、精神系統(tǒng)功能：神經(jīng)過敏、多言好動、緊張憂慮、記憶力減退、偶爾表現(xiàn)為寡言抑鬱、神情淡漠等；心血管系統(tǒng)功能紊亂：心悸、胸悶、氣短、嚴重者可出現(xiàn)甲亢性心臟?。幌到y(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增多。重者可以有肝大、肝功能異常，偶有黃疸；

65.肌肉骨骼系統(tǒng)：甲亢性肌病、肌無力、萎縮；週期性麻痹：多見於男性，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀不高；重癥肌無力；可發(fā)生在甲亢前後、或與甲亢同時其病；骨質(zhì)疏鬆：尿鈣、磷增加；血鈣、磷正常；6.生殖系統(tǒng)：女性：月經(jīng)減少、閉經(jīng)等；男性：陽痿偶有乳房發(fā)育等；8.造血系統(tǒng)：周圍血淋巴細胞絕對值、百分比及單核細胞增加，但白細胞總數(shù)偏低；血小板壽命短可致紫癜；血容量增加可致貧血。

。

7（二）甲狀腺腫：多呈彌漫性、對稱性腫大，隨吞咽上下移動，質(zhì)軟、無壓痛，左右葉、上下極可聞及收縮期血管雜音。（三）眼征：

眼球向前突出瞬目減少上瞼攣縮，瞼裂增寬雙眼下視時上瞼遲落向上看時，前額皮膚不能皺起兩眼看近物時，眼球輻輳不良8甲亢眼征9甲亢眼征10彌漫性甲狀腺腫11三、特殊臨床表現(xiàn)及類型甲狀腺危象(thyrortoxiccrisis)甲亢性心臟病淡漠型甲亢T3型甲亢、T4型甲亢亞臨床型甲亢妊娠期甲亢脛前粘液水腫Graves眼病

12四、甲狀腺危象（一）誘因

1.

應(yīng)激狀態(tài)

2.嚴重軀體疾病

3.口服過量TH製劑

4.嚴重精神創(chuàng)傷

5.手術(shù)中過度擠壓甲狀腺

13（二）甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀加重，繼而出現(xiàn)：高熱，體溫>39℃；心率快，140～240次/分，可伴房顫或房撲；體重銳減，煩躁不安，呼吸急促；大汗淋漓，厭食，噁心，嘔吐，腹瀉等；終至虛脫、休克、昏迷；部分患者可伴有心衰或肺水腫，偶有黃疸；白細胞總數(shù)、中性粒常升高，F(xiàn)T3、FT4升高。14四、實驗室及其他檢查（一）血清甲狀腺激素測定常用的指標：TT3、TT4、FT3、FT4和TSH1、TT4、TT3：是檢測甲狀腺功能的基本指標，但易受多種因素的影響，總的TT4（或TT3）由結(jié)合的和游離的兩部分構(gòu)成，後者僅占10%左右；152、FT3、FT4

判定甲功狀態(tài)的敏感指標，不受TBG的影響；是判定甲功狀態(tài)的敏感指標，不受TBG的影響；3、TSH

傳統(tǒng)的測定法(RIA)不能測出TSH正常水準的低限；近年採用IRA(免疫放射分析法)明顯提高了測定的敏感性,現(xiàn)已廣泛用於甲亢和甲減的診斷和治療監(jiān)測。sTSH的測定，可用於甲低或甲亢的診斷；4、131I攝取率（Thyroid131Iuptake）:

典型病人3小時>25，24小時>45，且高峰前移。

16131I攝取率175、TRH興奮試驗:TRH興奮試驗副作用少，適於冠心病或甲亢的病人，但TSH對TRH的反應(yīng)在男性隨年令降低，可能與缺乏雌激素對TSH分泌反應(yīng)的引導作用，所以TSH對TRH無反應(yīng)在老年男性無意義。

6、T3抑制試驗:現(xiàn)已基本淘汰

7、TSAb(或TSI)的測定：有助於甲亢的早期診斷；有助於判定疾病的活動，是否復發(fā)以及決定是否停藥均具有意義。

8、眼部電子電腦X線體層顯影（CT）和磁共振顯影（MRI）：有助於對比病情的變化和估計治療的有效性。18六、治療（一）一般治療（二）抗甲亢的治療抗甲狀腺藥物及輔助藥物治療（1）硫脲類—甲基硫氧嘧啶（Methyiouracil，MTU）和丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil，PTU）（2）咪唑類—他巴唑（Methimazole，MM）和和甲亢平（Carbimazole，CMZ）

19藥物治療適應(yīng)癥（Indications）：①病情輕，甲狀腺較小者；②年齡<20歲，或孕婦、年邁體弱或合併嚴重心、肝、腎疾病等不宜手術(shù)者；③術(shù)前準備；④甲狀腺次全切除術(shù)後復發(fā)不宜用131I治療者；⑤放射性131I治療前、後輔助治療；副作用：①WBC減少或粒細胞缺乏，MPU最常見，PTU最少見，多發(fā)於用藥後2~3月;②藥疹嚴重者應(yīng)停藥,應(yīng)用抗組胺藥；202.

放射性碘治療:適應(yīng)證（Indications）(1)中度甲亢，年令>30歲；(2)抗甲狀腺藥物過敏者,藥物治療無效或復發(fā)者；(3)合併心、肝、腎疾病不宜手術(shù)或術(shù)後復發(fā)或不願手術(shù)者；(4)某些結(jié)節(jié)甲功能甲亢者。213.

手術(shù)治療適應(yīng)證（Indications）:A.中重度甲亢，長期服藥無效或停藥後復發(fā)或不願長期服藥者;B.巨大甲狀腺腫伴壓迫癥狀;C.胸骨後甲狀腺腫;D.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢；22一、概念

為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)出醇）所致病癥的總稱，其中最多見者為垂體ACTH分泌亢進引起的臨床類型—庫欣病。二、病因分類依賴ACTH的庫欣綜合征庫欣病異位ACTH綜合征

232.不依賴ACTH的庫欣綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)腺癌不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生三、臨床表現(xiàn)（一）代謝障礙：脂質(zhì)代謝障礙：向心性肥胖、滿月臉、水牛背蛋白質(zhì)代謝障礙：紫紋糖代謝障礙：糖耐量減低，部分患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病

244.電解質(zhì)紊亂：低血鉀—乏力加重，引起腎濃縮功能礙瀦鈉—輕度水腫（四）心血管系統(tǒng)：高血壓常見，長期高血壓—

左心室肥大、心衰、腦血管意外（五）對感染抵抗力減弱皮膚真菌感染多見，較嚴重化膿性感染不易局限—蜂窩組織炎、菌血癥、敗血癥（六）全身及神經(jīng)系統(tǒng)（七）性功能障礙

25

四、診斷和鑒別診斷（一）診斷功能診斷各型庫欣綜合征共有的糖皮質(zhì)激素分泌異常：皮質(zhì)醇分泌增多失去晝夜分泌節(jié)律，且不能被小劑量地塞米松抑制尿17-羥皮質(zhì)類固醇尿游離皮質(zhì)醇小劑量地塞米松抑制試驗皮質(zhì)醇分泌晝夜節(jié)律26病因、病理診斷以鑒別庫欣病、腎上腺皮質(zhì)、腫瘤、異位ACTH綜合征病情分析大劑量地塞米松抑制試驗ACTH測定腫瘤定位診斷蝶鞍區(qū)放射性檢查腎上腺部位腫瘤定位檢查27

（二）鑒別診斷單純性肥胖癥抑鬱癥酗酒兼有肝損害（假性庫欣綜合征）五、治療庫欣病腎上腺腺瘤：切除可獲根治腎上腺腺癌：儘早手術(shù)異位ACTH綜合征：治療原發(fā)癌腫28原發(fā)性醛固酮增多癥primaryaldosteronism

29一、定義原發(fā)性醛固酮增多癥（primaryaldosteronism，簡稱原醛癥）是由於腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起瀦鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)。二、臨床表現(xiàn)高血壓；神經(jīng)肌肉功能障礙：肌無力及週期麻痹、肢端麻木；腎臟表現(xiàn)：口渴、多飲、多尿、併發(fā)尿路感染；心臟表現(xiàn)：心律失常；其他表現(xiàn)：30三、實驗室檢查血液生化：低血鉀、高血鈉、堿血癥；尿液：低尿鈉、高尿鉀、尿PH值為中性或偏鹼性、尿比重低而固定；

醛固酮測定：

尿醛固酮：增高；血醛固酮：增高；

腎素、血管緊張素II的測定：降低；

螺內(nèi)酯試驗

31四、治療（一）手術(shù)治療：切除醛固酮瘤。（二）藥物治療：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶、阿米洛利

等藥物。32嗜鉻細胞瘤pheochromocytoma33一、臨床表現(xiàn)（一）高血壓（hypertension）（1）陣發(fā)性高血壓型：平素血壓正常，發(fā)作時可高達200-300/130-180mmHg，時間、頻率不一（2）持續(xù)性高血壓型：

2.低血壓（hypotension）、休克；

3.心臟表現(xiàn)：心肌病、心律失常、心衰等表現(xiàn)；（二）代謝紊亂

1.

基礎(chǔ)代謝率：增高；

342.

糖代謝紊亂

3.脂代謝紊亂

4.電解質(zhì)紊亂

（三）其他表現(xiàn)

1.

消化系統(tǒng)：腸張力減弱、蠕動降低、便秘等

2.腹部腫塊：

3.泌尿系統(tǒng)：腎功降低；

4.血液系統(tǒng)：白、紅細胞升高

5.伴發(fā)其他疾??；

二、診斷

351.血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定：升高；

2.

藥理試驗：（1）

冷壓試驗（2）

酚妥拉明阻滯試驗（3）

胰升糖素激發(fā)試驗（4）

組胺試驗

3.影像學檢查三、鑒別診斷

1.

冠心病所致的心絞痛；362.

其他原因所致的焦慮；3.

不穩(wěn)定性原發(fā)性高血壓；4.

伴陣發(fā)性高血壓的疾病，如腦瘤等；5.

絕經(jīng)期綜合癥；6.甲狀腺功能亢進。四、治療

1.手術(shù)治療；

2.藥物治療；37原發(fā)性性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥chronicadrenocorticalhypofunction

38一、概述

分為原發(fā)性於繼發(fā)性兩類，原發(fā)性是由於雙側(cè)腎上腺的絕大部分被毀所致。繼發(fā)性是由於下丘腦-垂體病變引起。二、臨床表現(xiàn)（一）醛固酮分泌缺乏（瀦鈉排鉀功能降低）表現(xiàn)：全身乏力，虛弱消瘦，對兒茶酚胺的升壓反應(yīng)減弱，導致直立性低血壓，嚴重時可發(fā)生暈厥、休克39（二）皮質(zhì)醇缺乏胃腸道：食欲減退，嗜鹹食，體重減輕，噁心、嘔吐，胃酸減少，消化不良，腹脹、腹痛；神經(jīng)、精神系統(tǒng)：淡漠、嗜睡；心血管系統(tǒng)：血壓下降、心臟縮小、心音低鈍腎臟：排水能力減弱；代謝障礙：空腹低血糖—由於糖異生減弱肝糖原消耗；皮膚、粘膜色素沉著：以摩擦處、掌紋、乳暈、瘢痕等處尤為明顯；對應(yīng)激的抵抗力減弱，容易誘發(fā)危象；生殖系統(tǒng)其他40Addison病41Addison病42（三）腎上腺危象：本病急驟加重的表現(xiàn)誘因：1.感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩

2.大量出汗、嘔吐、腹瀉、失水

3.突然中斷治療表現(xiàn)：1.噁心、嘔吐、腹痛或腹瀉，嚴重脫水

2.血壓降低，心率快，脈細弱

3.精神失常

4.常有高熱

5.低血糖癥、低血鈉癥，血鉀可低可高如不及時治療，可發(fā)展至休克、昏迷死亡

43

三、實驗室檢查（一）血液生化血鈉降低，血鉀升高氮質(zhì)血癥空腹低血糖糖耐量試驗示低平曲線（二）血常規(guī)正細胞性、正色素性貧血中性粒細胞減少淋巴細胞升高嗜酸細胞明顯升高44

（三）影像學（四）心電：低電壓，T波低平、倒置，P-R間期、

Q-T間期延長（五）激素檢查

1.基礎(chǔ)血、尿皮質(zhì)醇、尿17-羥測定常降低，但也可接近正常

2.ACTH興奮試驗：可以探查腎上腺皮質(zhì)儲備功能，具有診斷價值，並可鑒別原發(fā)性及繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全

3.血漿基礎(chǔ)ACTH測定：本病患者明顯增高

。45

四、診斷及鑒別診斷

1.病人如有乏力、食欲下降、體重減輕、血壓下降、皮膚粘膜色素沉著—需考慮本病

2.需與慢性消耗性疾病相鑒別

3.Addison病危象的診斷對於急癥患者有下列情況應(yīng)考慮危象所患疾病不重而出現(xiàn)嚴重的迴圈虛脫、脫水、休克、衰竭不明原因的低血糖

46

體檢時發(fā)現(xiàn)：色素沉著、白瘢、體毛稀少、生殖器發(fā)育差原有體質(zhì)衰弱、慢性消耗五、治療（一）基礎(chǔ)治療患者教育糖皮質(zhì)激素替代治療根據(jù)病人的情況確定一合適的基礎(chǔ)量，一般宜模仿激素分泌週期有發(fā)熱等合併癥時應(yīng)適當加量難以解釋的嘔吐

47食鹽及鹽皮質(zhì)激素食鹽的攝入要充分，每日至少8~10g如患者仍感頭暈、乏力、血壓偏低，則需加服鹽皮質(zhì)激素（二）病因治療：如有活動性結(jié)核者，應(yīng)積極給予抗結(jié)核治療如系自身免疫者，則應(yīng)檢查是否有其他腺體功能減退（三）搶救危象：補充鹽水：初治的第一、二天應(yīng)迅速補充生理鹽水，每天2000~3000ml

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一、概念

定義：糖尿病是以慢性血葡萄糖水準增高為特徵的代謝疾病群。長期的高血糖及伴隨的蛋白、脂肪代謝異常，會引起心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，甚至會造成器官功能衰竭而危及生命。49二、糖尿病的分類(Classification)

美國糖尿病協(xié)會(ADA)1997年提出了新的糖尿病分類標準，其要點為：取消了IDDM和NIDDM的術(shù)語用阿拉伯數(shù)字1、2取代了原來拉丁數(shù)字Ⅰ、Ⅱ保留了妊娠糖尿?。―M）IGT不作為一個亞型，取消營養(yǎng)相關(guān)性糖尿病。新方法主要將DM分為四大類型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。50(一)1型糖尿?。杭s占5~10%DM病人，分為免疫介導和特發(fā)性，多為前者。相對特徵：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)對胰島素敏感脆性和依賴性※自身免疫異常特徵——ICA，IAA，GAD65等陽性，與HLA、DQA和DQB基因有連鎖，易伴發(fā)其他自身免疫疾病胰島素、C肽水準低特發(fā)性1型DM無明顯免疫異常特徵，見於亞非某些種族與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強。51（二）2型糖尿病：約占90~95%，發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺陷有關(guān)。相對特徵：多有肥胖或肥胖病前史無酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島素β細胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水準可正?；蛏?，對Ins不敏感52（三）其他特殊類型DMβ細胞功能缺陷Ins作用遺傳學性缺陷胰腺外分泌病內(nèi)分泌病藥物和化學所致感染不常見的免疫介導DM、H相關(guān)的遺傳綜合征53(四)妊娠糖尿?。℅estationDiabeticMellitus.GDM）妊娠期發(fā)現(xiàn)的IGT或overtDM均為GDM6Wafterdelivery再確定:DMIFGIGTNormal54三.病因、發(fā)病機制和自然史

糖尿病的病因複雜，總的來說遺傳因素及環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。（一）1型糖尿?。浩浒l(fā)生、發(fā)展可分為6個階段第1期：遺傳易感性第2期：啟動自身免疫反應(yīng)第3期：免疫學異常，該期迴圈中會出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體，GAD更具敏感性、特異性強、持續(xù)時間長，有助於區(qū)分1型和2型。4.第4期：進行性胰島B細胞功能喪失

55第5期：臨床糖尿病第6期：糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯（二）2型糖尿病遺傳易感性：高胰島素血癥和/或胰島素抵抗：胰島素抵抗—是指機體對一定量的胰島素的生物學反應(yīng)低於正常預測水準的一種現(xiàn)象。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷（包括兩者相互作用）是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特徵。IGT:糖耐量減低臨床糖尿?。?/p>

56三、病理生理肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少高血糖肝糖生成增多脂肪合成減少——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素明顯缺乏時→脂肪分解明顯→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質(zhì)合成↓分解代謝↑→負氮平衡57五、臨床表現(xiàn)典型癥狀：“三多一少”，視力模糊；2型可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢多數(shù)病人起病隱襲，無明顯癥狀，以併發(fā)癥或伴發(fā)病就診反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)血糖高健康體檢發(fā)現(xiàn)血糖高58六、併發(fā)癥急性併發(fā)癥慢性併發(fā)癥大血管病變

微血管病變

A.糖尿病腎病

B.糖尿病性視網(wǎng)膜病變

C.其他(3)神經(jīng)病變眼其他病變糖尿病足

59急性併發(fā)癥酮癥酸中毒、高滲性昏迷感染：a.癤、癰

b.皮膚真菌感染

c.肺結(jié)核

d.尿路感染慢性併發(fā)癥大血管病變：大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈；大腦動脈；腎動脈；肢體外周動脈

60微血管病變：

A.糖尿病腎?。翰±矸中停航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變彌漫性腎小球硬化型病變滲出性病變臨床分期：I期（DN初期）腎增大，GFR升高

30-40%II期腎小球毛細血管基底膜增厚

III期（早期腎?。┏霈F(xiàn)微量白蛋白尿，即AER持續(xù)20-200ug/minIV期（臨床腎病）AER大於200ug/minV期尿毒癥61糖尿病性視網(wǎng)膜病變：背景性視網(wǎng)膜病變

增殖性視網(wǎng)膜病變其他病變：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃體出血機化物增生繼發(fā)網(wǎng)脫、失明623.神經(jīng)病變：其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見單一外周神經(jīng)損害：不常發(fā)生，主要累及顱神經(jīng)自主神經(jīng)病變：較常見，並可較早出現(xiàn)臨床表現(xiàn)：瞳孔改變排汗異常心血管自主神經(jīng)功能失常胃腸功能失調(diào)泌尿系統(tǒng)變化性功能改變4.眼的其他病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼5.糖尿病足

63七、實驗室檢查尿糖①陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能②影響腎糖閾的因素多③易受水化狀態(tài)的影響④某些藥物可以影響糖測定，如VitaminC血糖—是診斷糖尿病的重要依據(jù)，並可用於判斷病情和控制情況。靜脈全血葡萄糖比靜脈血漿葡萄糖低10~15%，靜脈血漿葡萄糖正常範圍為3.9~5.6mmol/L64OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）取血點030′60′120′180′

條件(1)試驗前3天碳水化合物攝入>150g/每天;(2)禁食10~16小時；

(3)葡萄糖的濃度≤25g/100mlH2O；

(4)5分鐘內(nèi)飲完診斷標準:2hPG≥11.1mmol/L考慮診斷糖尿病

2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L

診斷IGT2hPG<7.8mmol/L正常

65HBA1C和糖化血漿蛋白

HBA1C正常3~6%反應(yīng)取血前4~12周血糖總的水準；糖化血漿蛋白正常1.7~2.8mmol/L，反應(yīng)近2~3周血糖總的水準。血漿胰島素和C肽測定

C肽與Ins等分子分泌，且不受外源性Ins的影響，是反應(yīng)胰島β細胞功能的準確指標。研究表明隨著病程的延長，胰島β細胞功能逐漸下降，血漿真（活性）胰島素水準逐漸下降，所以胰島素治療對T2DM病人也為必然的選擇。66八、診斷和鑒別診斷1.空腹血漿葡萄糖的分類＜5.6mmol/L正?！?.6mmol/L，但＜6.9mmol/LIFG≥7.0mmol/L考慮糖尿病2.OGTT中2小時血漿葡萄糖的分類

2hPG≥11.1mmol/L考慮診斷糖尿病

2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L診斷IGT2hPG<7.8mmol/L正常67糖尿病的診斷新標準：（1）癥狀+任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L,（2）FPG≥7.0mmol/L（3）OGTT2HPG≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷才能成立。鑒別診斷（1）其他原因所致的尿糖陽性

a.腎性糖尿FPG和OGTT正常

b.乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青黴素等可造成尿糖假陽性。（2）藥物影響：雙克、速尿、糖皮質(zhì)激素.、口服避孕藥、阿斯匹林（3）繼發(fā)性糖尿病68九、糖尿病的治療

五大方面：（1）糖尿病教育（2）飲食治療（3）運動療法（4）藥物治療（5）血糖監(jiān)測

目的：（1）使肥胖的病人體重↓，消瘦的病人體重（2）使血糖長期達到或近於正常（3）防止併發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，保護病人生（4）使病人的生活達到或近於正常社會生活。69（一）糖尿病教育瞭解DM是終生疾患，治療必須持之以恆；掌握糖尿病的基礎(chǔ)知識和治療控制的要求，會測尿糖；有條件SMBG(自我監(jiān)測血糖），優(yōu)點是方便，安全；掌握降糖藥注意事項，學會胰島素注射技術(shù);掌握飲食和運動治療的具體措施。70（二）運動療法運動的益處：降低血糖，有利於血糖的長期控制；增加了組織對胰島素的敏感性；改善血糖和脂代謝紊亂；適當?shù)倪\動可以改善輕、中度高血壓；增加了能量的消耗，有利於減重；可以降低休息時的脈率，改善心功；增強體力，增強病人良好的生活意識。71不適當?shù)倪\動可造成的損害：中等強度長時間運動或重度運動可誘發(fā)低血糖；代謝控制差者，運動後血糖、酮體迅速增加；長時間無氧運動，血中乳酸↑；增加了原已存在的併發(fā)癥的危險，如猝死增加了退行性關(guān)節(jié)病變的危險性；可能加重軟組織損傷或糖尿病慢性併發(fā)癥。鑒於運動的雙重性，一般下述情況不宜運動：代謝控制差(FPG≥300mg/dl)；酮癥傾向者；合併眼、腎併發(fā)癥或明顯的軀體疾病，如心梗、腦溢血史者。72（三）飲食治療飲食治療是任何糖尿病計畫的成敗關(guān)鍵；不控制飲食難以取得療效，增加了用藥量，減少了日後選藥的機會；對初診，病輕，肥胖，F(xiàn)PG≤200mg/dl可以單純飲食治療；如1~2個月後，F(xiàn)PG仍＞8mmol/L,應(yīng)該考慮加用藥物治療；使病人掌握食物（熱卡）交換的方法，食品多樣化，社會生活達到或近於正常，又能保持熱卡平衡，是現(xiàn)代糖尿病飲食治療的主流思想。73

飲食方案的設(shè)計步驟：理想體重：BH(cm)－105=※※kg總熱卡量：理想體重×熱卡量/kg理想體重/d，根據(jù)活動量計算每公斤體重應(yīng)攝入的熱卡量，再根據(jù)妊娠、哺乳、青春期等調(diào)整總熱卡分配：蛋白10~20%，糖55~60%，其餘為脂肪食物的落實：穀物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大類食物各有一等熱卡的交換單位（食物交換份），可以進行各種等份（熱卡）交換。7475（四）藥物治療

1.口服降糖藥（1）磺脲類(Sufonylurea)

作用機理:①刺激胰島β細胞分泌胰島素；②提高肝臟和外周組織對胰島素的敏性(Ⅱ代SU)

副作用:①低血糖反應(yīng).最常見且嚴重②消化道反應(yīng)③皮疹和過敏反應(yīng)④神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)⑤血液系統(tǒng)反應(yīng)76適應(yīng)證：2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制者；2.如已應(yīng)用胰島素治療，其每日用量在20~30u以下；對胰島素有抗藥性或不敏感，其每日用量雖大於30u，也可試加用。禁忌證：1型糖尿病2型糖尿病患者合併嚴重感染、急性代謝紊亂、進行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，以及合併妊娠的患者。77（2）雙胍類作用機制:①增加外周組織對葡萄糖的利用②抑制糖異生及糖原分解，可降低糖尿病時的高肝糖生成率③抑制餐後葡萄糖的吸收副作用:①胃腸道反應(yīng)②過敏反應(yīng)③乳酸酸中毒78（3）α-糖苷酶抑制劑——拜糖平(Acarbose)

碳水化合物代謝的胃腸道調(diào)節(jié)只有極少部分食物經(jīng)唾液澱粉酶水解；食物在胃內(nèi)的消化活動基本停止；食物進入十二指腸內(nèi)，在胰澱粉酶的作用下，複雜的碳水化合物被分解成寡糖和雙糖；寡糖和雙糖在空腸經(jīng)腸粘膜刷狀緣上的α-糖苷酶作用下，降解為單糖後被吸收；79適應(yīng)癥：適於攝入高碳水化合物飲食(＞50%)的病人，否則療效↓；以小劑量(25mg)開始，100mg3次/日可獲最大療效，飯時服用；緩慢加量可以減少副作用，胃腸功能障礙、孕、乳婦禁用；長期治療對PPG、FPG和HbA1c均有明顯改善作用；Acarbose對反應(yīng)性低血糖有作用，使飯後早期血糖不過高，後期不過低；應(yīng)用Acarbose出現(xiàn)低血糖時，只能口服或輸注葡萄糖。80（4）噻唑烷二酮—胰島素增敏劑機制:

啟動PPar-r來產(chǎn)生作用—增加靶組織對Ins敏感性，減輕Ins抵抗。

適應(yīng)證：使用其他降糖藥療效不佳的2型特別是有胰島素抵抗的患者，可單用也可與磺脲類或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。81五、胰島素治療（一）適應(yīng)癥：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時合併重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期妊娠與分娩2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病

82（二）製劑類型按作用快慢和維持作用時間分為：速效：普通胰島素中效：低精蛋白鋅胰島素(NPH)長效：精蛋白鋅胰島素(PZI)（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)最常用的方案：三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法應(yīng)用最普遍.832.劑量調(diào)整①初量②每3~5天測多點血糖，據(jù)此調(diào)量③非初次加量,所加的量應(yīng)≤加藥後總的1/5~1/3④強調(diào)飲食，運動，藥物綜合管理和個體化。關(guān)於FPG高的原因:A.夜間胰島素量不足；

B.Somogyi現(xiàn)象:夜間曾低血糖,未查覺,繼發(fā)高血糖；

C.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制好,亦無低血糖,僅於黎明一段時間血糖高。機制：與GH、皮質(zhì)醇升高有關(guān)。

843.副作用

a.主要為低血糖反應(yīng)

b.局部過敏反應(yīng)

c.注射局部脂肪營養(yǎng)不良85

糖尿病酮癥酸中毒一、誘因

1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型糖尿病患者在一定誘因下也可發(fā)生。主要的誘因：感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當二、病理生理86酸中毒嚴重失水電解質(zhì)紊亂攜帶氧系統(tǒng)失常周圍迴圈衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙三、臨床表現(xiàn)：除感染等誘發(fā)因素引起的癥狀外早期：a.酸中毒代償階段--常僅有代謝紊癥狀加重或首次出現(xiàn)

b.酸中毒失代償階段—病情迅速惡化87表現(xiàn)為a.食欲下降、噁心、嘔吐

b.極度口渴、尿量顯著增加，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁

c.呼吸深快

2.後期：

a.嚴重失水、尿量減少、皮膚粘膜乾燥、眼球下陷

b.脈搏細速、血壓下降

3.晚期：各種反射遲鈍甚至消失，終致昏迷882.劑量調(diào)整①初量②每3~5天測多點血糖,據(jù)此調(diào)量③非初次加量,所加的量應(yīng)≤加藥後總的1/5~1/3④強調(diào)飲食,運動,藥物綜合管理和個體化關(guān)於FPG高的原因:A.夜間胰島素量不足.B.Somogyi現(xiàn)象:夜間曾低血糖,未查覺,繼發(fā)高血糖。

C.黎明現(xiàn)象:夜間血糖控制好,亦無低血糖,僅於黎明一段時間血糖高.機制:與GH、皮質(zhì)醇升高有關(guān)。89三、實驗室檢查

1.尿：尿糖、尿酮體陽性可有蛋白尿、管型尿

2.血：A.血糖多數(shù)為16.7mmol/L—33.3mmol/LB.血酮體升高4.8mmol/LC.二氧化碳結(jié)合力：輕度13.5--18mmol/L

重度<9mmol/LD.PH<7.35E.血鉀正常或偏低，尿量減少時可偏高

F.血肌酐、BUN偏高

G.血白細胞升高90四、診斷與鑒別診斷對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人均應(yīng)考慮DKA的可能。應(yīng)注意與低血糖昏迷、高滲昏迷、乳酸酸中毒鑒別。五、治療搶救原則：（一）輸液搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施組成、步驟a.通常使用生理鹽水

b.當血糖<13.9mmol/L時給5%葡萄糖

+普通胰島素2.總量：補液總量可按原體重10%估計第一個24小時4000~5000ml，嚴重失水時可為6000~8000ml

913.速度：如無心衰，開始應(yīng)較快，2小時內(nèi)輸入1000~2000ml；以後根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末稍循環(huán)情況、必要時中心靜脈壓決定（二）胰島素治療小劑量胰島素（0.1u/kg/h）持續(xù)靜脈點滴優(yōu)點：簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血鉀、低血糖（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

1.糾酸指征：血PH<7.1CO2CP<4.5~6.7mmol/L(10~15vol%)HCO3<5mmol/L

922.補鉀治療前血鉀低於正常：開始治療時即應(yīng)補鉀治療前血鉀正常：尿量>40ml/h，開始治療時即應(yīng)補鉀；尿量<40ml/h，暫緩補鉀；治療前血鉀高於正常：暫不應(yīng)補鉀注意：病情恢復後仍應(yīng)繼續(xù)口服補鉀數(shù)天?。ㄋ模┨幚碚T發(fā)病和防治併發(fā)癥休克嚴重感染心衰、心律失常腎衰腦水腫胃腸道表現(xiàn)93高滲性昏迷

hyperosmolarcoma94

一、誘因主要的誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈高營養(yǎng)、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid)、免疫抑制劑、噻嗪類利尿劑(thiazidediuretics)等。

二、臨床表現(xiàn)

1.其病時先有多飲、多尿，但多食不明顯，或反而食欲減退；

2.神經(jīng)精神癥狀隨脫水的加重而逐漸加重，可表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢排擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等，最後陷入昏迷。

95

三、實驗室檢查

1.尿：尿糖強陽性、但無酮癥或較輕；

2.

血：①血糖多在33.3mmol/L以上；②酮體升高：>4.8mmol/L;③血鈉升高可達155mmol/L

；④血漿滲透壓顯著升高達330～460mmol/L;

⑤血肌酐、BUN偏高;

四、治療96

內(nèi)分泌系統(tǒng)：

固有的內(nèi)分泌腺內(nèi)分泌組織和細胞

激素的分泌方式：

內(nèi)分泌旁分泌自分泌胞內(nèi)分泌97

內(nèi)分泌發(fā)展的三大階段1.腺體內(nèi)分泌學研究：2.組織內(nèi)分泌學研究

3.分子內(nèi)分泌學研究腺體切除前後生理生化變化及用腺體提取物回補後的恢復情況，分析腺體提取物的化學結(jié)構(gòu)，製備類同物(anologue)和拮抗物(antagonist)98

一.激素的分類和作用機制（一）分類

1.肽類激素：甲狀旁腺素、胰島素、降鈣素

2.氨基酸類激素：T4、T33.胺類激素：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺

5-羥色胺

4.類固醇激素：皮質(zhì)醇、醛固酮、性激素維生素D3（二）激素的降解與轉(zhuǎn)換99(三)激素的作用機制

1.作用於胞膜受體：肽類激素，胺類激素，前列腺素。多分子量較大，水溶性，不能通過細胞膜的脂質(zhì)雙分子層。

2.作用於胞內(nèi)受體：類固醇，T3，VitD，維甲酸，分子量小，脂溶性，易於通過胞膜的脂質(zhì)雙分子層作用於胞漿或胞核受體。100

胰島素樣生長激素氨類激素神經(jīng)遞質(zhì)生長因數(shù)催乳素神經(jīng)遞質(zhì)氨基酸細胞因數(shù)前列腺素

圖7-1-1膜受體激素的作用機制含內(nèi)在激酶與激酶連接偶連G蛋白配基把閘的受體的受體的受體離子通道酪氨酸激酶受體外腺苷酸環(huán)化酶絲氨酸激酶酷氨酸激酶鳥苷酸環(huán)化酶蘇氨酸激酶底物磷脂酶C

第二信使cAMP，Ca2+,Na+,K+,Cl-cGMP,Ca2+,IP3,DAG蛋白磷酸化蛋白磷酸化蛋白磷酸化磷酸化介導的生物作用非磷酸化介導的生物作用酶活性增強或抑制DNA和RNA

合成蛋白合成膜功能：葡萄糖、氨基酸轉(zhuǎn)運細胞生長和分化101細胞質(zhì)結(jié)合

受體結(jié)合和轉(zhuǎn)位

mRNA

粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核糖體生物反應(yīng)蛋白合成細胞核受體活化的類固醇受體複合體

類固醇

圖7-1-2類固醇激素的作用機制類固醇複合體類固醇反應(yīng)元件染色質(zhì)DNAmRNA前體mRNA102二、內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)（一）神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的相互調(diào)節(jié)

神經(jīng)內(nèi)分泌細胞——一類特化了的神經(jīng)細胞，經(jīng)樹突接受神經(jīng)遞質(zhì)的影響（NA，Ach，5-HT.dopamine.tyrosine)，發(fā)生膜的去極化，經(jīng)軸突釋放神經(jīng)內(nèi)分泌激素，後者於正中隆起處進入垂體—門脈系統(tǒng)，到達垂體前葉作用於相應(yīng)的靶細胞→產(chǎn)生效應(yīng)。103（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)的回饋調(diào)節(jié)下丘腦、垂體、靶腺（甲狀腺、腎上腺、性腺）之間存在回饋調(diào)節(jié)，而回饋調(diào)節(jié)則使三者之間形成了一個類似工程學上閉合的環(huán)路，指示器（下丘腦，垂體）發(fā)出指令影響效應(yīng)器（靶腺）的活動，使激素分泌增多，而效應(yīng)器通過返回資訊，反作用於指示器，調(diào)整和校正指示器的功能。回饋：指效應(yīng)器對指示器的反作用。如這種反作用的結(jié)果使指示器活動增強——正回饋;如作用的結(jié)果使指示器的活動減弱——負回饋

104例如:下丘腦-垂體-甲狀腺軸通過下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分泌TRH，經(jīng)垂體—門脈系統(tǒng)到達腺垂體,使TSH分泌細胞分泌促甲狀腺素（TSH）,後者經(jīng)血迴圈到達甲狀腺，作用於腺泡細胞膜上特異性受體，經(jīng)過受體後一系列仲介過程，增加了TPO活性，促進碘的氧化，酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的縮合，使T3、T4合成分泌增多，血中游離T3增多，回饋抑制下丘腦垂體，使TRH、TSH分泌↓進而FT3，F(xiàn)T4水準下降。正常情況下，在下丘腦、垂體的調(diào)節(jié)和靶腺之間的反作用之下維持甲功在一個狹小的正常範圍內(nèi)?；仞侁P(guān)係也見於激素和代謝物質(zhì)之間，如：胰島素和血糖；Ca2+和PTH（甲狀旁腺素）；ADH（抗利尿激素）和滲透壓、Na+和醛固酮.105106(三)免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌功能

(1)內(nèi)分泌對免疫的影響:

糖皮質(zhì)激素、性激素、前列腺素E抑制免疫應(yīng)答生長激素、甲狀腺激素、胰島素促進免疫應(yīng)答

(2)免疫對內(nèi)分泌影響：

IL1使CRH合成增多

IL2促使PRL.TSH.ACTH.LH.FSH.GH釋放增多.免疫相關(guān)性內(nèi)分泌?。簶虮臼霞谞钕傺?、Graves、

type1DM、Addison.內(nèi)分泌相關(guān)免疫?。鹤陨砻庖卟《嘁婌杜?，提示與性激素有關(guān)；用糖皮質(zhì)激素治療有效，也提示與激素有關(guān)。107三.內(nèi)分泌疾病的分類1.根據(jù)軸的概念分類:PrimaryorSecondary.eutopicectopic2.根據(jù)病變的部位:

垂體病、腎上腺病、性腺疾病3.根據(jù)功能:

機能亢進機能正常機能減退108

四.診斷原則

完整的內(nèi)分泌疾病的診斷應(yīng)包括:

功能診斷、病理診斷、病因診斷

1.功能診斷

(1)詢問病史和查體常可能得到一明晰的初步診斷

(2)實驗室檢查和資料分析

A.代謝紊亂的證據(jù):

糖、蛋白、脂肪、電解質(zhì)、酸鹼度109B.激素分泌情況C.動態(tài)功能測定①興奮試驗如ACTH、HCG、TRH、GnRH適於低減的情況，查貯備；②抑制試驗適於功能亢進時，查回饋關(guān)係、分泌有無自主性，是否有功能性腫瘤存在，如地塞米松抑制試驗。1102.病理診斷

(1)影像學檢查:X線、CT、MRI(2)放射性核素檢查:甲狀腺125I掃描，親腫瘤核素掃描

(3)超聲

(4)細胞學檢查:細針活檢、免疫化學檢查

(5)靜脈分段取血測激素3.病因診斷111五、治療：(一)對功能亢進者(1)手術(shù)切除導致功能亢進的腫瘤或增生組織(2)放射治療毀壞功能亢進的腫瘤或增生組織(3)藥物治療

A.抑制激素的合成，如PTUB.抑制激素的釋放，如複方碘，SS(抑制GH、PRL、Ins釋放)C.阻斷激素的受體，如Regitin、antisteronD.拮抗激素的作用，如胰高血糖素治療低血糖癥

E.破壞分泌激素的細胞，如米托坦治療腎上腺瘤急性胃炎

概述病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)及診斷防治急性胃炎

概述概念：胃粘膜的急性炎癥，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表性潰瘍形成。急性糜爛出血性胃炎：糜爛和出血。糜爛：粘膜破損不超過粘膜肌層。出血：粘膜下或粘膜內(nèi)血液外滲而上皮無破壞。組織學特點：中性粒細胞或單個核細胞浸潤；不同程度的上皮細胞喪失；腺體歪曲。

急性胃炎

概述Gastritisrepresentsanonspecificinflammationofthestomach.Clinically,thethreemostcommonandimportantcausesofgastritisareinfectionofnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NSAIDs),andstress-relatedmucosalchanges.(5p334)病因和發(fā)病機制急性感染及病原體毒素理化因素應(yīng)激血管因素急性胃炎

細菌、病毒、寄生蟲、毒素。

急性蜂窩織炎或急性化膿性胃炎

1.胃壁細菌感染引起的化膿性疾病：a鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌。

2.誘因：全身性衰弱、營養(yǎng)不良、感染、胃手術(shù)、胃息肉摘除術(shù)。

3.病理：粘膜下層→粘膜壞死→胃壁壞死→穿孔和腹膜炎。急性胃炎

病因和發(fā)病機制（一）急性感染及病原體毒素1.非甾體消炎藥（阿斯匹林）：抑制環(huán)氧化酶活性→阻礙前列腺素合成→削弱對胃粘膜的保護→引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血。

2.乙醇、鐵劑、氯化鉀、抗腫瘤藥、抗生素：刺激粘膜引起淺表損傷。

乙醇有親脂性和溶脂性→破壞粘膜屏障→引起上皮細胞損害→粘膜內(nèi)出血和水腫。急性胃炎

病因和發(fā)病機制（二）理化因素3.膽汁反流：內(nèi)源性化學性炎癥

膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞粘膜→糜爛。

4.留置胃管、胃內(nèi)異物、胰腺癌放療后。

急性胃炎

病因和發(fā)病機制（二）理化因素（三）.應(yīng)激：

1.原因：嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克或顱內(nèi)病變、精神心理因素。

2.機制：

急性胃炎

病因和發(fā)病機制前列腺合成不足應(yīng)激生理性代償功能不足胃粘膜微循環(huán)障礙粘膜相對缺氧血管強烈收縮刺激血小板活化因數(shù)粘膜屏障破壞和H＋反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血粘液分泌減少（四）.血管因素

老年動脈硬化、腹腔動脈栓塞治療後。

急性胃炎

病因和發(fā)病機制

1.消化不良：上腹部脹痛、脹滿不適、食欲減退。

2.出血：嘔血、黑便

3.貧血

4.體檢：上腹部輕壓痛。

5.急性化膿性胃炎：

①突發(fā)上腹痛、噁心、嘔吐，且嘔吐物呈膿性或含壞死粘膜、發(fā)熱。

②胃擴張、壓痛、局部肌衛(wèi)等腹膜炎征象。

急性胃炎

臨床表現(xiàn)ClinicalfeaturesNauseaandvomitingarethemostlikelypresentingsymptoms,togetherwithindigestion.Acutegastrointestinalifgastritisissevere.Asymptomatic.(2p109)1.詢問病史：藥物

2.急診胃鏡檢查：大出血後24－48小時內(nèi)進行，

糜爛出血、粘膜水腫

急性胃炎

診斷DiagnosisandinvestigationOftenmadeonclinicalgrounds,e.g.Historyofnon-steroidalanti-inflammatorydrugs,heavyalcoholconsumption,etc.Endoscopyappearancecanvaryfromsuperficialerosionstohaemorrhagesecondarytoacuteulceration.(2p109)1.預服抑制胃酸分泌的藥物

2.戒酒

3.止血

4.化膿性胃炎：抗生素治療→手術(shù)

急性胃炎

防治慢性胃炎病理病因及發(fā)病機制臨床分類臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷防治1.淺表性胃炎(Superficialgastritis)：炎癥細胞浸潤局限於胃小凹和粘膜固有層的表層,腺體完整(Theinflammatorycellareconfinedtothepitrigion)

。

2.全層粘膜炎：炎性細胞累及腺體區(qū)，但腺體完整。

3.萎縮性胃炎(Atrophicgastritis)：腺體破壞．萎縮、消失，粘膜變薄(Thereisvariableglandloss,whichisoftenaccompaniedbyintestinalmetaplasia.)慢性胃炎

病理4.腸腺化生(Intestinalmetaplasia)：胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣含杯狀細胞，可見於正常人。

5.假性幽門腺化生：胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形態(tài)，見於萎縮性胃炎及老年人。

慢性胃炎

病理6.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮細胞，核增大失去極性，增生的細胞擁擠而有分層現(xiàn)象，粘膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。重度不典型增生被認為可能是癌前病變。慢性胃炎

病理病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌感染自身免疫功能低下十二指腸液反流其他因素慢性胃炎

幽門螺桿菌感染

1.Hp有鞭毛，在胃內(nèi)穿過粘液層，移向胃粘膜；

2.有粘附素能貼緊上皮細胞而長期定居於胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍，不易去除；

慢性胃炎

病因和發(fā)病機制

3.有尿素酶，能分解尿酸產(chǎn)生NH3，既能保持細菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細胞膜；

4.空泡毒素VagA：損傷上皮細胞;細胞毒素相關(guān)基因CagA蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；

5.菌體胞壁可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

病因和發(fā)病機制慢性胃炎

HelicobacterpyloriH.pyloriisagram-negative,curved,flagellatedrodfoundonlyingastricepitheliumoringastricmetaplasticepithelium.H.pyloriisanoninvasiveorganismthatcolonizesthemucuslayeroverlyinggastricepithelium.Factorsimportantintheorganism’sabilitytocolonizethestomachtoadheretothemucuslayer,andproductionofurease.UreaseincreasesjuxtamucosalpH,creatingamorehospitablemicroclimatethanthatoftheacidicstomach.(5p334)自身免疫低下

壁細胞損傷→自身抗原→免疫系統(tǒng)→壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體→壁細胞數(shù)減少→胃酸分泌減少→維生素B12吸收不良→惡性貧血。慢性胃炎

病因和發(fā)病機制十二指腸液反流

幽門括約肌鬆弛→十二指腸液（膽汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶損害。

慢性胃炎

病因和發(fā)病機制其他因素

1.老年人：胃粘膜退行性變、血供不足致營養(yǎng)不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能減退。

2.胃粘膜營養(yǎng)因數(shù)減少：促胃液素、表皮生長因數(shù)。

3.殘胃：G細胞數(shù)量減少，促胃液營養(yǎng)作用缺乏。

4.慢性右心衰竭、肝硬化門靜脈高壓、尿毒癥時使胃粘膜易於受損。

5.飲酒、生物性因數(shù)。

慢性胃炎

病因和發(fā)病機制按病變的解剖部位：

1.慢性胃竇炎（B型胃炎）：Hp

2.慢性胃體炎（A型胃炎）:免疫因素

慢性胃炎

臨床分類1.慢性胃炎病程遷延，大多沒有明顯癥狀。

2.消化不良：上腹飽脹不適特別在餐後．無規(guī)律性上腹隱痛，噯氣、泛酸、嘔吐等。

3.上消化道出血。

4.A型胃炎：厭食、體重減輕、貧血、舌炎、舌萎縮、周圍神經(jīng)病變。慢性胃炎

臨床表現(xiàn)ClinicfeaturesMostcasesareasymptomatic.Symptomsaresimilartothoseofacutegastritis,butoccurringoveraperiodoftime.PerniciousanaemiaduetolossofintrinsicfactorsecretionforvitaminB12absorptionoccursinpatientswithautoimmunegastritis.輔助檢查胃液分析血清學檢查胃鏡檢查及活檢幽門螺桿菌檢查X線檢查維生素B12吸收檢查慢性胃炎

胃液分析：

*

A型胃炎胃酸缺乏

*

B型胃炎不影響胃酸慢性胃炎

輔助檢查血清學檢查：

1.A型胃炎：促胃液素水準明顯升高，APCA和AIFA陽性。維生素B12水準低下。

2.B型胃炎：促胃液素水準下降，由G細胞破壞程度而定。

慢性胃炎

輔助檢查胃鏡及活組織檢查：

確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。慢性胃炎

輔助檢查胃鏡檢查正常胃慢性