病理學第三章局部血液循環(huán)障礙課件

第三章局部血液循環(huán)障礙1可編輯課件PPT局部血液循環(huán)障礙的常見表現(xiàn)血管內循環(huán)血量的異常過多--充血:動脈性充血靜脈性充血過少--缺血血管內容物及血液性狀血栓形成的異常栓塞

梗死血管壁完整性與通透性出血:破裂性出血的變化漏出性出血

2可編輯課件PPT第一節(jié)充血

器官或組織內血液含量增多的現(xiàn)象，稱為充血。

動脈性充血(arterialhyperemia)主動性充血充血靜脈性充血(venoushyperemia)被動性充血淤血(congestion)3可編輯課件PPT正常動脈性充血靜脈性充血4可編輯課件PPT

動脈性充血定義：局部器官或組織由于動脈血輸入過多而發(fā)生的充血。分類：可分為生理性和病理性（炎癥性充血，減壓后充血）兩種。5可編輯課件PPT病理變化器官或組織內細動脈和毛細血管擴張充血，器官或體積略增大、色鮮紅、溫度升高（時間短暫）多數(shù)對機體有利（何時不利？）6可編輯課件PPT

靜脈性充血定義：局部組織或器官由于靜脈回流受阻使血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的充血。7可編輯課件PPT原因：局部性——靜脈受壓靜脈腔阻塞全身性——心力衰竭左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭靜脈性充血8可編輯課件PPT病理變化大體器官體積增大，重量增加，紫紅色（發(fā)紺），溫度下降，切面濕潤多血鏡下器官內的小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液9可編輯課件PPT10可編輯課件PPT淤血性水腫淤血性出血—含鐵血黃素細胞（hemosiderin）實質細胞萎縮、變性或壞死淤血性硬化，間質細胞增生

后果11可編輯課件PPT重要器官的淤血----肺淤血原因多為左心衰竭病變大體：肺暗紅色，體積大，切面流出泡沫狀紅色血性液鏡下：早期肺泡腔內可見大量水腫液，肺泡壁上的毛細血管和小靜脈擴張

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晚期肺泡腔內可見出血，并有巨噬細胞吞噬紅細胞在胞漿內形成含鐵血黃素即心衰細胞（heartfailurecells)

慢性淤血，間質纖維組織增生（肺褐色硬化brownduration）13可編輯課件PPT14可編輯課件PPT15可編輯課件PPT16可編輯課件PPT17可編輯課件PPT18可編輯課件PPT肝淤血原因右心衰竭病理變化大體可見肝臟體積增大，切面可見紅黃相間的條紋，形似檳榔。（檳榔肝nutmegliver)。

19可編輯課件PPT20可編輯課件PPT鏡下：肝小葉中央區(qū)(中央靜脈及其四周肝竇）淤血，肝細胞萎縮消失,脂肪變性或壞死，嚴重者累及小葉周邊肝細胞結果：長期慢性肝淤血可導致淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）

21可編輯課件PPT22可編輯課件PPT第二節(jié)出血定義血液由心血管內逸出,稱為出血(heamorrage)類型破裂性出血管壁完整性破壞出血漏出性出血管壁通透性增加血管損傷血小板減少凝血因子缺乏或功能障礙23可編輯課件PPT出血的病理變化和結果內出血：體腔積血、血腫外出血：鼻衄、咯血、嘔血、血便、尿血、淤點、淤斑、紫癜24可編輯課件PPT結果：吸收、機化、纖維包裹形成。出血性休克、心包內積血、腦出血----死亡25可編輯課件PPT26可編輯課件PPT27可編輯課件PPT28可編輯課件PPT29可編輯課件PPT30可編輯課件PPT31可編輯課件PPT32可編輯課件PPT33可編輯課件PPT第三節(jié)血栓形成定義活體心血管腔內,血液成分形成固體質塊的過程叫血栓形成(thrombosis)形成的固體質塊叫血栓(thrombus)34可編輯課件PPT血栓形成的條件心血管內皮細胞的損傷：最重要和常見的原因

血流狀態(tài)的改變：緩慢、渦流血液凝固性增加35可編輯課件PPT內皮細胞的抗凝作用屏障抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促進纖維蛋白溶解36可編輯課件PPT內皮細胞的促凝作用激活外緣性凝血過程輔助血小板黏附抑制纖維蛋白溶解37可編輯課件PPT激活因子啟動內源性凝血途徑機械膠原纖內皮組織因啟動外源性凝血途徑屏屏障維暴露子釋放障功能電荷血小板激活、ADP屏障附著、釋放PL3,PL4Ca2+

（、

顆粒）血栓素A2顆粒血小板粘集心血管內皮細胞的損傷38可編輯課件PPT合成功能前列腺環(huán)素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)組織型纖溶酶原活化因子(tissue-typeplasminogenactivator,tPA)蛋白S(proteinS)Vonwillebrand因子(VWF),FN血栓素A2(thromboxinTXA2)ADP血小板粘集纖維蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解連接血小板糖蛋白受體(GPIB)與膠原纖維39可編輯課件PPT受體功能膜相關肝素樣分子(membraneassociatedheparin-likemoleculesMAHM)凝血酶調節(jié)蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受體(anti-thrombinreceptor)凝血酶受體(thrombinreceptor)纖維蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解40可編輯課件PPT41可編輯課件PPT內皮損傷內皮下膠原暴露啟動凝血過程活化血小板內源性外源性ⅫⅫa組織因子ⅢⅪⅪaⅨⅨaⅦaⅦⅩⅩa凝血酶原Ⅱ凝血酶原Ⅱa纖維蛋白原Ⅰ纖維蛋白Ⅰa纖維蛋白纖維蛋白降解產物血小板黏附釋放顆粒和TXA2形成血小板粘集堆Ⅻa纖溶酶原前活化因子纖溶酶原活化因子纖溶酶原纖溶酶血液凝固,血小板粘集和纖維蛋白溶解過程42可編輯課件PPT血小板的活化黏附反應釋放反應粘集反應43可編輯課件PPT血流狀態(tài)的改變血流緩慢,停滯

軸流增寬血小板進入邊流→易與內皮黏附

局部被激活的凝血因子難于被稀釋→局部凝血因子濃度上升→血液凝固→血栓形成44可編輯課件PPT血流不暢渦流形成

沖擊管壁使內皮受損→內皮下膠原暴露

渦流的離心力使血小板靠邊和聚集→易于形成血栓45可編輯課件PPT靜脈血栓多見的原因靜脈瓣沒有波動、短暫停滯壁薄，易受壓靜脈血粘性較大46可編輯課件PPT血液凝固性增加遺傳性高凝狀態(tài)V因子突變抗凝血因子獲得性高凝狀態(tài)創(chuàng)傷、惡性腫瘤DIC、抗磷脂抗體綜合癥47可編輯課件PPT血栓形成的過程和血栓類型

白色血栓

紅色血栓

混合血栓

透明血栓48可編輯課件PPT血小板形成血小板粘集堆,構成血栓頭部形成血小板梁,表面附著有白細胞血小板梁間血液凝固靜脈血栓形成過程49可編輯課件PPT白色血栓在血流較快的情況下形成，多見于心瓣膜肉眼觀呈灰白色，與心血管壁緊連鏡下主要由珊瑚狀的血小板梁構成，血小板梁表面附著一些中性粒細胞，小梁間形成少量纖維蛋白網，網眼中含有一些紅細胞構成血栓的頭部50可編輯課件PPT51可編輯課件PPT紅色血栓多見于靜脈肉眼觀呈紅色，易脫落主要由纖維蛋白和紅細胞構成構成靜脈血栓的尾部52可編輯課件PPT混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的部位，如靜脈肉眼觀為粗糙的圓柱狀，與血管壁相連，可見紅白相間的條紋。鏡下可見它由紅色血栓和白色血栓相間排列而成。構成血栓的體部53可編輯課件PPT54可編輯課件PPT透明血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內只在鏡下可見主要由纖維素（蛋白）構成多見于DIC55可編輯課件PPT56可編輯課件PPT血栓的結局軟化，溶解和吸收纖溶酶系中性粒細胞溶蛋白酶機化再通（recanalization）鈣化靜脈石57可編輯課件PPT58可編輯課件PPT

血栓對機體的影響

有利影響

不利影響

止血阻塞血管梗脫落形成栓塞死心瓣膜變形纖維化

瘢痕收縮出血DIC59可編輯課件PPT第四節(jié)栓塞定義：血管內出現(xiàn)的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管的現(xiàn)象叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物質叫栓子(emblus)。

60可編輯課件PPT

左心和體循環(huán)動脈內的栓子體循環(huán)器官動脈分支右心和體循環(huán)靜脈內的栓子肺循環(huán)動脈分支

栓子的運行途徑：一般與血流的方向一致61可編輯課件PPT腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子肝門靜脈分支逆行性栓塞:大靜脈栓子向小靜脈運交叉性栓塞：房室間隔缺損62可編輯課件PPT63可編輯課件PPT

栓塞的種類血栓栓塞：最常見脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞64可編輯課件PPT血栓栓塞肺動脈栓塞

肺動脈小分支栓塞無明顯后果肺出血性梗死下肢深靜脈栓塞肺動脈大分支栓塞呼吸、循環(huán)衰竭腘v、股v、髂v肺動脈廣泛分支栓塞死亡（猝死）肺淤血65可編輯課件PPT66可編輯課件PPT67可編輯課件PPT68可編輯課件PPT致死原因血栓刺激動脈內膜引起神經反射

血栓釋出TXA2和5-HT肺動脈機械性梗阻肺動脈痙攣

支氣管動脈痙攣冠脈痙攣支氣管痙攣肺缺血缺氧左心輸出量下降急性肺動脈高壓、右心衰竭死亡69可編輯課件PPT體循環(huán)動脈栓塞

左心瓣膜贅生物腎、脾、腦、下肢左心房栓塞腸系膜等處動脈栓塞心肌梗死附壁血栓上肢動脈、動脈粥樣硬化栓塞肝臟（雙重血供）

梗死少見梗死70可編輯課件PPT脂肪栓塞（fatembolism）常見于長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷—脂肪細胞破裂，釋出脂滴脂肪肝嚴重外傷—肝細胞破例，釋出脂滴糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎—血脂過高、游離成脂滴71可編輯課件PPT脂肪栓子進入靜脈系統(tǒng)（？）--右心（小于20um的可進入左心）后果：與部位和數(shù)量有關；9~20g脂滴在短期內進入肺循環(huán)—窒息、右心衰72可編輯課件PPT氣體栓塞（gasembolism）空氣栓塞(airembolism)氮氣栓塞：減壓?。╠ecompressionsickness)73可編輯課件PPT羊水栓塞（amnioticfluidembolism）分娩中的嚴重并發(fā)癥，死亡率高羊水通過破裂的靜脈竇進入血循環(huán)證據(jù)：肺小動脈和毛細血管內有羊水成分（鱗狀上皮，胎毛，胎脂，胎糞和黏液）；或母體血液涂片找到羊水成分74可編輯課件PPT羊水栓塞猝死的機制過敏性休克阻塞肺動脈和反射性血管痙攣DIC75可編輯課件PPT第五節(jié)梗死

定義：由血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死(infarct)。器官或組織的循環(huán)血液供應減少或中斷稱為缺血（ischemia)76可編輯課件PPT梗死的病因血栓形成動脈栓塞動脈痙攣血管受壓閉塞動脈：心、腦、腎、脾、下肢動脈靜脈：腸系膜靜脈主干

血栓、氣體、羊水、脂肪栓塞等冠脈靜脈〉動脈77可編輯課件PPT梗死的形成條件供血血管的類型血流阻斷發(fā)生的速度組織對缺氧的耐受性血的含氧量雙重血供：肺、肝、前臂終末動脈血供或吻合支少：腎脾、心、腦有效側枝循環(huán)能否及時建立心腦敏感，骨骼肌、纖維組織耐受貧血、心衰、休克78可編輯課件PPT梗死的類型梗死灶的部位和形狀決定于受阻動脈的供血形狀和范圍，梗死灶的顏色決定于含血量的多少，梗死灶的質地決定于壞死的類型。79可編輯課件PPT根據(jù)梗死灶含血量的多少，將梗死分為貧血性梗死(anemicinfarct)和出血性梗死(hemorrhagicinfarct)80可編輯課件PPT貧血性梗死多見于組織致密且側支血管少的器官，如心，腎，脾，腦。