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songwei高位截癱患者的麻醉病例回憶男性,65歲,60Kg,170cm車(chē)禍導(dǎo)致C3-6脊髓損傷意識(shí)清楚,自主呼吸,T4以下平面感覺(jué)消失,四肢肌力為0級(jí),大小便失禁擬行頸前路椎體切除減壓植骨內(nèi)固定術(shù)2024/3/42既往體健,否認(rèn)內(nèi)科疾病史術(shù)前檢查:血常規(guī)、心電圖無(wú)殊化檢〔K+、Na正常GFR下降膽紅素升高〕胸CT〔兩肺上野左肺陳舊性斑片〕頸椎制動(dòng)門(mén)齒〔殘缺松動(dòng)〕2024/3/43麻醉關(guān)注點(diǎn)術(shù)前評(píng)估?麻醉方案的制定?拔管的指征?2024/3/44麻醉方案選擇經(jīng)鼻清醒氣管插管〔鎮(zhèn)靜+充分表麻〕完善術(shù)中監(jiān)測(cè)〔BISTIBP血?dú)饧∷赡蛄俊承g(shù)中靜吸復(fù)合麻醉,維持血流穩(wěn)定,血壓波動(dòng)±20%,保證脊髓和眼部血供術(shù)畢拔管指征2024/3/45入室2024/3/462024/3/47術(shù)后第2天2024/3/48脊髓損傷SCI各種因素導(dǎo)致脊髓的結(jié)構(gòu)/功能受到損害,出現(xiàn)損傷水平以下的感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和自主功能的改變障礙等臨床表現(xiàn):脊髓休克肢體痙攣感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙大小便控制障礙體溫控制障礙性功能障礙2024/3/49脊髓損傷高位截癱:T2及以上,C1、C2現(xiàn)場(chǎng)死亡率高脊髓損傷在脊柱骨折中的發(fā)生率:17%損傷部位:頸段〔55.6%〕>胸、腰段〔15.4%〕性別:男>女主要死亡原因:呼吸衰竭2024/3/410脊髓損傷分級(jí)〔ASIA2000年修訂標(biāo)準(zhǔn)〕2024/3/411脊髓損傷機(jī)制直接機(jī)械損傷脊髓內(nèi)出血血脊髓屏障破壞脊髓外表血管痙攣缺血再灌注損傷2024/3/412脊髓損傷后病理生理改變呼吸系統(tǒng)變化脊髓,特別是頸髓損傷后,常導(dǎo)致通氣功能障礙、肺炎、肺不張等高位頸髓損傷C1-C2:全部呼吸肌及輔助呼吸肌麻痹,多數(shù)死亡少數(shù)需氣管造口、機(jī)械通氣中低位頸髓損傷C3-C7;肋間肌麻痹或膈肌功能障礙-->限制性通氣障礙,需密切觀察2024/3/413脊髓損傷后病理生理改變肺功能改變肺活量VC、最大自主通氣量MVV下降,殘氣容積RV升高動(dòng)脈血?dú)庖訮aO2下降為主慢性期后肺功能可逐步改善氣道反響性交感神經(jīng)對(duì)呼吸系統(tǒng)的支配被破壞-->迷走神經(jīng)功能相對(duì)亢進(jìn)氣道反響性增高-->氣管、支氣管痙攣分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不張2024/3/414脊髓損傷后病理生理改變循環(huán)系統(tǒng)變化脊髓損傷時(shí)至3w為“脊髓休克期”,心血管功能低下高發(fā)于T6以上,心臟血管失去交感張力,易低血壓T2-6及以上損傷節(jié)段高于支配心臟脊髓段,迷走相對(duì)亢進(jìn),易心動(dòng)過(guò)緩血漿中兒茶酚按水平為正常的35%易發(fā)生室早和右束支傳導(dǎo)阻滯高位截癱患者壓力反射敏感性下降2024/3/415脊髓損傷后病理生理改變自主神經(jīng)反射亢進(jìn)或紊亂〔autonomichyperreflexia,ordysreflexia〕定義:誘發(fā)因素所致機(jī)體急性廣泛交感神經(jīng)高反響性所出現(xiàn)的綜合征誘因:導(dǎo)尿、膀胱擴(kuò)張或陰道分娩等機(jī)制:損傷節(jié)段以下脊髓失去上位神經(jīng)元抑制-->損傷平面以下交感神經(jīng)沖動(dòng)過(guò)度發(fā)放〔腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能代償性增加〕特點(diǎn):對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑敏感性增加腎上腺素能受體敏化導(dǎo)致血中兒茶酚胺輕度增加2024/3/416脊髓損傷后病理生理改變自主神經(jīng)反射亢進(jìn)或紊亂常見(jiàn)于T6以上節(jié)段受損,由機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活乃至失控所引起,低位刺激即可造成嚴(yán)重高血壓,甚至引起顱內(nèi)出血。臨床表現(xiàn):陣發(fā)性高血壓,頭痛,出汗,損傷平面以上血管擴(kuò)張,損傷平面以下血管收縮,可導(dǎo)致顱內(nèi)出血、抽搐、心肌梗死、甚至猝死預(yù)防〔蛛網(wǎng)膜下腔阻滯;深度適當(dāng)?shù)娜砺樽怼持委煛拨潦荏w/鈣通道阻滯藥、硝普鈉〕2024/3/417脊髓損傷后病理生理改變體溫異常傳遞溫度感覺(jué)的交感神經(jīng)損害和受損平面以下皮膚血管收縮障礙,導(dǎo)致易隨環(huán)境溫度變化而變化損傷平面以下血管擴(kuò)張-->體溫下降損傷平面以下汗腺停止分泌-->常體溫升高2024/3/4182024/3/419高鉀血癥脊髓損傷后肌纖維去神經(jīng)支配-->接頭外肌膜膽堿能受體增加-->對(duì)去極化肌松藥超敏司可林-->肌肉同步去極化-->大量細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外-->高鉀血-->易心跳驟停脊髓損傷后病理生理改變低鈉綜合征脊髓損傷后可出現(xiàn)低鈉血癥,嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦水腫、肺水腫機(jī)制:抗利尿激素分泌異常綜合征〔頸髓橫斷后-->ADH分泌減少-->多尿〕腦耗鹽綜合征〔下丘腦分泌紊亂-->腎排鈉排水過(guò)多〕交感神經(jīng)張力下降-->腎排鈉增加鈉攝入減少2024/3/420脊髓損傷后病理生理改變低鈉綜合征防治監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉、尿滲透壓補(bǔ)鈉〔首先補(bǔ)充鈉缺失的1/3或1/2,以2mmol/(L.h)提升至125mmol/L,然后緩慢補(bǔ)鈉〕2024/3/4212024/3/422高血糖高血糖加重脊髓缺血性損傷和外傷性損傷后繼發(fā)性損害機(jī)制:創(chuàng)傷后應(yīng)激脊髓損傷后大劑量激素沖擊療法胰島素抵抗2024/3/423其他胃麻痹〔排空延遲〕尿潴留〔膀胱括約肌功能障礙〕脊髓損傷患者的全身麻醉氣道管理原那么:脊柱制動(dòng),防止脊髓二次損傷,保持呼吸道通暢方法:纖支鏡引導(dǎo)下氣管插管光棒可視喉鏡氣管造口術(shù)2024/3/424脊髓損傷患者的全身麻醉體位管理密切觀察俯臥位對(duì)氣道、呼吸循環(huán)功能的影響俯臥位對(duì)額面部、眼部的壓迫作用2024/3/425脊髓損傷患者的全身麻醉麻醉藥的選擇維持麻醉期間血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,保證重要器官〔特別是脊髓〕的血流灌注盡可能選擇對(duì)心血管抑制輕的藥物〔靜脈麻醉藥如依托咪酯,吸入麻醉藥如七氟烷等〕防止使用司可林,可選用非去極化肌松藥2024/3/426脊髓損傷患者的全身麻醉術(shù)中監(jiān)測(cè)與管理循環(huán)系統(tǒng):BP(MAP85-90mmHg)HREKGCVP血尿電解質(zhì):血鈉鉀、尿量、尿鈉、尿滲透壓體溫:密切監(jiān)測(cè),維持正常體溫體感誘發(fā)電位〔SSEPs〕:監(jiān)測(cè)脊髓后角感覺(jué)功能運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位〔MEPs〕:監(jiān)測(cè)脊髓前角運(yùn)動(dòng)功能呼吸系統(tǒng)清理呼吸道->易誘發(fā)心動(dòng)過(guò)緩、心跳驟停支氣管痙攣〔支氣管擴(kuò)張藥〕血糖:控制血糖<10mmol/L自體血回輸2024/3/427脊髓損傷患者的全身麻醉術(shù)中監(jiān)測(cè)與管理脊柱手術(shù)后失明(postoperativevisualloss,POVL)發(fā)生率:0.094%〔3158例,2008年〕高危因素:低血壓、周?chē)芗膊?、貧血機(jī)制:缺血性視神經(jīng)病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈栓塞2024/3/428脊髓損傷患者的全身麻醉2024/3/429拔管時(shí)機(jī)假設(shè)截癱存在嚴(yán)重限制性呼吸功能不全、術(shù)前肺活量低于預(yù)計(jì)值的30%,手術(shù)失血>30ml/kg等,應(yīng)轉(zhuǎn)送ICU行機(jī)械通氣過(guò)渡后再?gòu)?fù)蘇截癱拔管條件:意識(shí)清醒循環(huán)穩(wěn)定呼吸功能完全恢復(fù)〔RR14-20次/分吸空氣SpO2>95%〕小結(jié)氣道評(píng)估,判斷氣管插管條件呼吸功能受影響程度,預(yù)判術(shù)后肺功能恢復(fù)循環(huán)功能:2個(gè)特殊的病理生理變化自主神經(jīng)高反響脊休克:是伴有全身血管阻力降低的綜合征,表現(xiàn)為低血壓和心動(dòng)過(guò)緩,常見(jiàn)于T5以上??深A(yù)注阿托品。術(shù)前適當(dāng)擴(kuò)容,但要注意肺水腫〔交感張力的下降使左室功能減低并損傷肺上皮細(xì)胞,導(dǎo)致

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