衛(wèi)生部心血管疾病介入診療技術(shù)培訓(xùn)教材

./衛(wèi)生部冠脈介入培訓(xùn)教材第一章介入診斷和治療中的放射防護一放射線損傷確定效應(yīng)與所接受的輻射劑量相關(guān),并存在閾值劑量概念,人體分次接受相當于閾值劑量的X線輻射,可不出現(xiàn)確定效應(yīng)；因此確定效應(yīng)的閾值劑量通常指單次電離輻射致放射線損傷的閾值劑量。這一閾值劑量并不適用于累積劑量,即使患者接受多次介入性診斷和治療的累積劑量達到或超過閾值劑量,可不出現(xiàn)明顯的放射線損傷。皮膚損害、白內(nèi)障等屬于確定效應(yīng)。隨機效應(yīng)在自然界中呈概率分布,其嚴重程度與照射劑量并不相關(guān),不存在閾值劑量的概念。誘發(fā)腫瘤以及可遺傳的基因異常屬于隨機效應(yīng)。隨機效應(yīng)出現(xiàn)的概率隨輻射劑量的增加而增加。隨機效應(yīng)與累積劑量有關(guān),因此,雖然多次接受相同劑量的電離輻射可以較少確定效應(yīng),但并不能減少隨機效應(yīng)。二放射防護的基本知識〔一X線成像原理X線是一種電離輻射,其光子能量約為可見光的5000-7500倍,因此產(chǎn)生與可見光不同的生物學效應(yīng)。X線光子具有穿透性,可不同程度地穿透人體的不同組織。X線在人體內(nèi)衰減的程度不僅與X線光子的能量有關(guān),還與人體組織內(nèi)的化學組成、密度和厚度有關(guān)。X線光子的能量越高,其穿透性越高,能量越低,其穿透性也就越差?！捕尤胄栽\斷和操作中X線成像過程1．X線的產(chǎn)生X線管有陰極、陽極；在陰陽電極間電場的作用下,陰極發(fā)射的電子加速向陽極移動并高速撞擊陽極金屬,電子能量的一小部分轉(zhuǎn)換為X線。陰極電流〔mA決定陰極釋放的電子數(shù)量；陰陽極間的電壓〔kV決定電子撞擊陽極的速率。因此陰極電流決定X線光子的數(shù)量,X線管電壓決定X線光子的能量。2．X線在人體的衰減及影響成像的因素〔1X線管電壓；〔2X線管電量；〔3X線光束濾過；〔4散射；〔5減少圖像噪聲；三如何減少X線對患者和介入人員的放射線損傷〔一設(shè)備參數(shù)相關(guān)參數(shù)涉及電壓、電流量、記錄幀數(shù)等；現(xiàn)階段使用的X線接受裝置有兩種類型：影像增強器和平板探測器?！?X線脈沖頻率；〔2控制圖像的放大倍數(shù)；X線成像系統(tǒng)的輻射劑量因放大倍數(shù)的增加而增加?！捕槿肴藛T操作時的可控性因素1．減少透視及影像采集時間；2．使用遮光器；3．控制透視和攝影時的輻射劑量；4．調(diào)整X線接收裝置和球管的位置；5．控制投照角度；6．增加與輻射源之間的距離；7．合理應(yīng)用屏蔽；8．監(jiān)測患者輻射劑量〔三患者因素患者體重增加,輻射劑量增加,入口處皮膚照射劑量增加；產(chǎn)生散射增加。遵循ALARA原則：AsLowAsReasonablyAchievable.第二章冠狀動脈造影一X線成像以及X線防護〔一X線成像簡介心血管造影機分為傳統(tǒng)型心血管造影機和全數(shù)字式心血管造影機。所謂減影技術(shù)就是將人體同一部位的兩幀影像相減,從而得出他們的差值部分；不含造影劑的影像稱為掩模像或蒙片,注入造影劑后得到的影像成為造影像或充盈像。廣義地說,掩模像是要去減造影像的影像,而造影像則是被減去的影像,相減后得到的影像是減影像。DSA系統(tǒng)包括=1\*GB3①X線發(fā)生和顯像系統(tǒng)包括X線管、高壓發(fā)生器、影像增強器、光學系統(tǒng)、電視攝像機和監(jiān)視器；=2\*GB3②機械系統(tǒng)。包括機架和檢查床,機架和床機架由C、U、雙C等形臂、L+C形臂；=3\*GB3③影像數(shù)據(jù)采集和存儲系統(tǒng)；=4\*GB3④計算機系統(tǒng)；〔二X線防護X線防護的原則包括：1.輻射實踐的正當化；2.防護水平最優(yōu)化；3.個人劑量限值；X線防護的的一般方法：1.縮短受照時間；2.增大與X線源的距離；3.屏蔽防護；屏蔽就是在X線源與人員之間放置一種能夠有效吸收X線的屏蔽物,從而減弱或消除X線對人體的危害?！踩龑?dǎo)管室的設(shè)備1．大型X線心血管造影系統(tǒng)；2．生命體征監(jiān)測系統(tǒng)；血流動力學監(jiān)測系統(tǒng)、心電監(jiān)護儀、活化凝血時間測定儀等；3．輔助檢查設(shè)備：血管內(nèi)超聲儀、冠脈內(nèi)多普勒超聲儀等；4．冠脈檢查和治療用設(shè)備；包括各種造影導(dǎo)管、導(dǎo)引導(dǎo)管、導(dǎo)引鋼絲、支架、球囊等；5．急救設(shè)備：包括搶救藥品、臨時起搏器、心臟除顫器、主動脈球囊反搏；6．防護設(shè)備：鉛衣等；7．其他輔助設(shè)備；二冠狀動脈造影手術(shù)過程〔一冠脈造影的適應(yīng)癥冠脈造影的主要目的是明確有無冠狀動脈疾病、選擇治療方案和判斷預(yù)后。有心絞痛癥狀的患者,尤其是藥物治療無效或者通過無創(chuàng)檢查發(fā)現(xiàn)有高危因素的患者應(yīng)行冠狀動脈造影術(shù)；對擬形瓣膜性心臟病或先天性心臟病手術(shù)的中老年患者,也應(yīng)新冠脈造影；不明原因胸痛的患者；有心臟病危險因素和不典型心絞痛癥狀的患者；不穩(wěn)定心絞痛〔UAP的危險分層高危中危低危至少符合以下一項無高危因素,但符合以下條件無高中危因素,但符合以下條件持續(xù)進行性胸痛〔>20min已緩解的持續(xù)〔>20min靜息APAP發(fā)作頻率、嚴重程度或持續(xù)時間增加肺水腫靜息AP〔>20min,休息或含化TG可緩解低運動負荷即誘發(fā)的心絞痛靜息AP伴ST段動態(tài)改變>1mm臥位心絞痛住院前2周至2個月內(nèi)新出現(xiàn)的AP伴有新出現(xiàn)的或原有MV反流雜音增強的AP伴有T波改變的心絞痛心電圖正常無變化伴有S3或新出現(xiàn)的啰音或原有啰音增加的心絞痛2周內(nèi)新出現(xiàn)CCSⅢ或Ⅳ級心絞痛伴有低血壓的心絞痛病理性Q波或多個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低≤1mm年齡>65歲〔二冠脈造影的禁忌癥冠脈造影的禁忌癥包括：1．不能解釋的發(fā)熱；2．未治療的感染；3．血紅蛋白<80g/L的嚴重貧血；4．嚴重的電解質(zhì)紊亂；5．嚴重活動性出血；6．尚未控制的嚴重高血壓；7．洋地黃中毒；8．既往有造影劑過敏但事先未使用過糖皮質(zhì)激素治療的患者；9．活動性卒中患者；〔三冠脈造影的路徑1．股動脈途徑采用搏動最強側(cè)的股動脈作為血管入路,2%利多卡因局部麻醉局部麻醉。如果股動脈在一周之內(nèi)曾被穿刺過,可選用對側(cè)股動脈；超過一個月的人造血管可以作為血管入路。使用斜角中空穿刺針和改良的Seldinger技術(shù)經(jīng)皮穿刺股動脈前壁。穿刺部位位于股總動脈這一點非常重要；解剖標志和放射標志有助于確定股動脈的入路的位置,尤其是肥胖者。最可靠的標志是股骨頭中下1/3交界部位,這個部位的動脈入路通常位于股總動脈處。2．橈動脈途徑〔1Allen試驗Allen試驗用于在橈動脈穿刺前評價手掌是否存在雙重血供及其程度。同時壓迫一只手的橈動脈和尺動脈30-60秒,隨后解除對尺動脈的壓迫,如解除后10秒內(nèi)手掌顏色恢復(fù)正常,則該試驗為正常,表明有良好的雙重血供；經(jīng)橈動脈途徑的禁忌癥絕對禁忌證：Allen試驗異常；已知末梢動脈有阻塞性病變；需要大鞘管〔>8F；雷諾現(xiàn)象；Buerger?。粯飫用}作為搭橋或透析用血管；相對禁忌癥對側(cè)IMA移植；〔2橈動脈鞘管植入技術(shù)1．手臂外展70°且手腕過伸,充分顯露橈動脈；2．2%利多卡因局麻。在腕屈側(cè)橫紋近端2-3cm處進行橈動脈插管；3．采用2cm的21號針頭距莖突1cm呈45°進行穿刺；4．一旦有搏動性回血,向前送入30-50cm軟頭0.025英寸的直或成角導(dǎo)絲致肱動脈；5．采用4-5F擴張管預(yù)擴張橈動脈；隨后通過0.036英寸的J型導(dǎo)絲植入6-7F動脈鞘；6．動脈內(nèi)可給與硝酸甘油或維拉帕米,減輕痙攣；〔3橈動脈鞘管拔除和止血術(shù)后即可拔除鞘管,使用特殊的壓迫器壓迫；6小時后可解除壓力；〔四冠狀動脈解剖以及冠脈造影投照體位1．左主干動脈解剖前降支的主要分支為對角支和間隔支。間隔支大約呈90°從前降支分出,不同患者,間隔支的直徑、數(shù)量和分布差異很大。對角支經(jīng)過心臟的前側(cè)面,其數(shù)量和直徑在不同患者之間也有很大的差異,90%以上的患者有1-3根對角支,僅有1%的患者沒有對角支；如果在造影中沒有發(fā)現(xiàn)對角支,應(yīng)高度懷疑對角支閉塞。觀察對角支起始部通常選用左肩位〔左前斜60°+頭位30°或蜘蛛位；約有近37%的患者,左主干發(fā)出前降支、回旋支和中間支。約有78%的患者中,前降支繞過左心室心尖部至膈面。另有22%的患者,前降支終止于心尖部或心尖之前。這類患者的右冠狀動脈通常較為粗大；回旋支起自左主干的反差不,向下經(jīng)過左房間溝斌發(fā)出1-3根鈍緣支,供應(yīng)左室游離壁。鈍緣支起始部以下的回旋支遠段通常更為細小。回旋支也發(fā)出1-2根心房支,這些血管供應(yīng)左心房的側(cè)面和后面。最好的投照體位為左右前斜+足位,或后前位,或后前位+足位；2．右冠狀動脈解剖右冠狀動脈起源于主動脈根部的右冠狀竇,其位置稍低于左冠竇,右冠狀動脈向下經(jīng)過右房室溝走向房室交叉部。右冠狀動脈的第一個分支為圓錐支。在大約50%的冠脈中,圓錐支起自右冠狀動脈口或開口2-3cm處,并向前、向上經(jīng)過右室流出道朝向前降支。右冠狀動脈第二個分支為竇房結(jié)動脈,支配右心房或左右心房。右冠狀動脈的中部通常發(fā)出1支或1支以上的中等大小的銳緣支,這些血管支配右室前壁。右冠遠端分支血管為后降支,后降支起自房室交叉部附近,向前在后室間溝中經(jīng)過,并發(fā)出若干細小的下間隔支。在房室交叉部附近,右冠狀動脈遠端通常發(fā)出細小的房室結(jié)動脈,并向上供應(yīng)房室結(jié)。3．冠狀動脈旁路血管解剖從主動脈至右冠狀動脈遠端或后降支的大隱靜脈橋血管位于主動脈的右前側(cè)壁,距離右冠狀動脈竇上方約2cm處。至前降支的大隱靜脈橋血管位于主動脈前壁,距左冠狀竇上方大約4cm處。至鈍緣支的大隱靜脈橋血管位于主動脈左前側(cè)壁,距左冠狀竇上方大約6cm處；左內(nèi)乳動脈起源于左鎖骨下動脈,距左鎖骨下動脈大約10cm處向下發(fā)出左內(nèi)乳動脈。4．冠狀動脈造影的投照體位以充分暴露為原則,即時冠脈造影正常的患者,也應(yīng)該進行多角度投照?！参骞跔顒用}造影和左室造影的操作冠脈造影的導(dǎo)管包括Judkins、Amplatz導(dǎo)管,有些病變可以使用多功能管。在進行冠脈造影時,必須確保造影導(dǎo)管內(nèi)沒有任何氣體,以防止空氣栓塞得發(fā)生,同時需要嚴密觀察冠脈內(nèi)壓力的變化。1．Judkins導(dǎo)管根據(jù)第一彎曲至第二彎曲的長度,分為3.5、4.0、4.5、5.0、6.0等不同類項。常用的為Judkins4.0。分為Judkins左、右；左Judkins導(dǎo)管可自行進入或稍作調(diào)整即可進入左冠脈開口；右Judkins導(dǎo)管需要放置至右冠竇底部緩慢順時針旋轉(zhuǎn)并回撤而進入。在進行冠脈造影時,必須嚴密觀察冠狀動脈內(nèi)壓力,當發(fā)現(xiàn)壓力降低,必須將造影導(dǎo)管撤離冠脈口。當造影導(dǎo)管進入冠脈口時,應(yīng)冒煙觀察造影管的頂端是否和冠脈同軸,嚴重不同軸時,應(yīng)適當調(diào)整。在行冠脈造影時,注射造影劑應(yīng)當勻速中速注射,在行左冠狀動脈造影時,每次需要4-6mL造影劑,在行右冠狀動脈造影時,每次需要3-5mL,如果右冠細小,不宜快速注射過多的造影劑,以防室顫的發(fā)生。2．Amplatz導(dǎo)管當主動脈高度擴張或者冠脈開口異常時,Judkins導(dǎo)管不能到位,可選用Amplatz導(dǎo)管。Amplatz導(dǎo)管方向的控制性比較好,其第二彎曲可坐在主動脈根部,因此Amplatz導(dǎo)管可以旋轉(zhuǎn)到360°的任何一點。Amplatz導(dǎo)管可分為左、右兩大類,可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等種類。一般多采用Amplatz導(dǎo)管Ⅰ進行冠脈造影。步驟：沿導(dǎo)引鋼絲送入Amplatz導(dǎo)管至升主動脈,推送導(dǎo)管使之坐在Valsalva竇內(nèi),然后適當緩慢旋轉(zhuǎn)即可進入左或右冠狀動脈口；撤離Amplatz導(dǎo)管時,應(yīng)當注意：推送Amplatz導(dǎo)管時,導(dǎo)管尖端朝上并有脫離冠脈口的傾向,后撤Amplatz導(dǎo)管導(dǎo)管時,導(dǎo)管尖端朝下并有深插進入冠脈的傾向。因此在撤離Amplatz導(dǎo)管時,應(yīng)有稍向前推送的動作,然后緩慢小角度旋轉(zhuǎn)Amplatz導(dǎo)管導(dǎo)管,安全撤出冠脈口后,在拉出體外。3．橋血管造影〔1大隱靜脈橋血管造影右冠脈靜脈旁路開口在前,位置最低。左前降支和回旋支靜脈旁路開口于升主動脈的側(cè)壁,左前降支靜脈旁路的開口位置最低,回旋支靜脈旁路最高。大隱靜脈橋血管造影時通常采用右前斜30°位置,將右Judkins導(dǎo)管的尖端順鐘向轉(zhuǎn)向升主動脈的前側(cè)方,導(dǎo)管的尖端指向圖像的右側(cè),上下移動導(dǎo)管,便可以進入大隱靜脈橋血管-左前降支或者大隱靜脈橋血管-回旋支。右冠脈靜脈旁路血管造影：當右Judkins導(dǎo)管進入升主動脈時很容易自動跳入靜脈橋血管,此時術(shù)者感覺到導(dǎo)管被卡在升主動脈。如果Judkins不適用,可選擇多功能管,取左前斜45°,將多功能管的尖端轉(zhuǎn)向升主動脈的前壁,順升主動脈的前壁推送導(dǎo)管便可進入右冠靜脈橋血管。〔2內(nèi)乳動脈造影左內(nèi)乳動脈造影分為兩個步驟：首先將導(dǎo)管送入左鎖骨下動脈；然后將導(dǎo)管插入左內(nèi)乳動脈。右Judkins是最常用的導(dǎo)管,完成右冠造影后,可直接用右Judkins導(dǎo)管行內(nèi)乳動脈造影,第一步：取小角度右前斜或后前位。將右Judkins導(dǎo)管置于主動脈弓處,其尖端朝下,然后逆時針旋轉(zhuǎn),導(dǎo)管彈入左鎖骨下動脈；第二步：如果沒有阻力,可在小角度左前斜或后前位繼續(xù)推送導(dǎo)管超過左內(nèi)乳動脈開口,順時針旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管使其頭端向下,再將導(dǎo)管回撤,回撤過程中導(dǎo)管的頭端便可落入左內(nèi)乳動脈的開口。為了避免在推送過程中損傷左鎖骨下動脈的可能,建議在導(dǎo)管進入左鎖骨下動脈后,即插入導(dǎo)引鋼絲,將導(dǎo)絲送至腋動脈,然后順導(dǎo)絲送入導(dǎo)管,撤出導(dǎo)絲,邊退導(dǎo)管邊注射造影劑,一旦發(fā)現(xiàn)左內(nèi)乳動脈的開口便注射造影劑,同時迅速移動造影床,緊跟左內(nèi)乳動脈直到與前降支的吻合口。如果右右Judkins導(dǎo)管找不到左內(nèi)乳動脈,可選用左右Judkins導(dǎo)管,此導(dǎo)管的尖端呈90°,可鉤住內(nèi)乳動脈。在行內(nèi)乳動脈造影時,患者常常發(fā)生劇烈胸痛,疼痛常在10余秒內(nèi)消失。4．左室造影常用豬尾巴導(dǎo)管和多功能管進行左室造影；一般采用豬尾巴導(dǎo)管行左室造影；在右前斜30°將豬尾導(dǎo)管推送至主動脈根部。緩慢適度旋轉(zhuǎn)豬尾巴導(dǎo)管,使導(dǎo)管的圈向上,然后輕輕推送導(dǎo)管即可進入左心室。有時豬尾巴導(dǎo)管無法進入左室,可沿導(dǎo)絲送入導(dǎo)管至主動脈根部,并使圈彎向上,后撤導(dǎo)引鋼絲,造影管也可以跳進左心室。也可以先將導(dǎo)引鋼絲送入左心室,然后沿鋼絲將導(dǎo)管松枝左心室。體位：〔1右前斜30°：觀察高側(cè)壁、前臂、心尖部和下壁室壁運動；〔2左前斜45°-60°加頭位20°-30°:觀察側(cè)壁和室間隔室壁運動。左前斜45°加頭位30°：四腔心,可觀察室間隔后1/3處的室壁運動。左前斜60°加頭位30°：室間隔前2/3的、膜部室間隔和左室流出道。左室室壁運動異?？煞譃槭冶谶\動低下、室壁運動消失、室壁瘤、反常室壁運動和室壁運動不同步。室壁運動低下：左室壁某一壁段的運動減弱但沒有完全消失,又稱收縮無力或收縮低下；室壁運動消失：左室壁某一壁段的運動完全消失；反常室壁運動：左室壁某一壁段在收縮期反常膨展、突起；左室造影的并發(fā)癥：心律失常室速室顫；心肌染色多為一過性；空氣栓塞；三、冠脈造影病變分析〔一冠狀動脈狹窄狹窄的評估可以通過肉眼、量化冠狀動脈造影、冠脈內(nèi)超聲等方式進行。冠狀動脈狹窄可用狹窄直徑減少的百分比或者狹窄面積減少百分比來表示。肉眼評估時多用直徑減少百分比表示；直徑狹窄50%,相當于面積狹窄75%；大于50%的直徑狹窄和大于75%的面積狹窄通?？梢哉J為在運動中誘發(fā)血流下降,大于85%的直徑狹窄可以引起靜息時血流下降；如果一根血管有數(shù)個程度相同的狹窄,其對血流的影響呈累加效應(yīng)。如在前降支只有一個50%的狹窄,可能沒有很多臨床癥狀,但如果有兩個以上的50%的狹窄,則臨床意義與90%的狹窄相同。在一條心血管上有數(shù)個不同程度的狹窄,應(yīng)以最重的狹窄為準。如果狹窄程度相同,長管狀狹窄對血流的影響大于局限性病變。根據(jù)ACC/AHA的建議,冠脈病變分為A、B、C型三種,其中B型又分為B1、B2型〔僅符合一項B型病變的為B1型,符合2項或以上的B型病變特征的為B2型。ACC/AHA冠脈病變分型建議A型B型C型局限性病變〔<10mm長管狀病變〔10~20mm彌漫性病變〔>20mm向心型病變離心型病變近段血管過度扭曲的病變非成角病變〔<45°近段血管中度扭曲病變嚴重成角病變〔>90°較少或無鈣化病變中度成角病變〔>45°＜90°大于3個月的閉塞病變和〔或出現(xiàn)橋側(cè)枝血管非完全閉塞病變中度至重度鈣化病變非開口病變小于3個月的閉塞病變無法對主要分支血管進行保護的病變主要分支血管未受累病變開口病變非血栓病變需要兩根導(dǎo)絲的分叉病變退行性靜脈橋血管病變血栓性病變〔二鈣化冠狀動脈造影對鈣化的識別低于IVUS。一部分患者在X線下可以觀察到沿血管走形的條狀影,其亮度和大小反映了鈣化的程度；〔三潰瘍多在急性冠脈綜合征患者中發(fā)現(xiàn)潰瘍,其造影表現(xiàn)為"龕影"；〔四瘤樣擴張冠狀動脈瘤樣擴張和冠狀動脈粥樣硬化一樣也是動脈粥樣硬化的結(jié)果,但也見于冠狀動脈炎。在冠狀動脈造影時表現(xiàn)為瘤樣擴張?！参鍔A層自發(fā)性夾層較為少見。在介入治療過程中尤其是球囊預(yù)擴張病變時,經(jīng)常出現(xiàn)冠脈夾層。有時在造影時也會發(fā)生冠脈夾層。根據(jù)冠脈夾層的形態(tài)學不同,可分為：A型夾層：注射少量造影劑或造影劑清除后造影劑無滯留,冠脈腔內(nèi)出現(xiàn)局限性線形透光區(qū)；B型夾層：冠脈管腔內(nèi)出現(xiàn)與血管平行的條狀顯影；C型夾層：血管壁外造影劑滯留；D型夾層：螺旋形夾層；在上述類型中,A型和B型夾層預(yù)后較好,很少發(fā)生血管急性閉塞,C型和D型夾層的預(yù)后差,尤其是D型,易出現(xiàn)血管急性閉塞。〔六血栓血栓性病變最常見于急性冠脈綜合征患者。其冠脈造影表現(xiàn)為冠脈腔內(nèi)"毛玻璃樣改變"或者出現(xiàn)充盈缺損。與IVUS相比,冠脈造影對較小血栓的識別敏感性較低；〔七心肌橋心肌橋血管段由于其上肌束的壓迫,在心臟的收縮期血管受壓明顯,在舒張期恢復(fù)正?；蚴軌撼潭葴p輕。與冠狀動脈痙攣不同,在注射硝酸甘油后,心肌橋血管段受壓會更加明顯。心肌橋多見于前降支中段,但是在對角支、回旋支和右冠也可以出現(xiàn)心肌橋?！舶斯跔顒用}痙攣在冠脈造影過程中經(jīng)常出現(xiàn)冠狀動脈痙攣,同時伴有心前區(qū)不適或胸痛癥狀,原因多為造影導(dǎo)管或其他器械刺激血管所致。當懷疑冠脈痙攣時,應(yīng)冠脈內(nèi)注射硝酸甘油〔100-200ug,1-2min后再在同一投照體位進行冠脈造影；〔九冠狀動脈瘺大部分冠狀動脈瘺患者無任何臨床癥狀。但有一些患者可能性出現(xiàn)心前區(qū)不適、疼痛、感染性心內(nèi)膜炎、充血性心力衰竭或動脈瘺破裂。90%以上的患者存在左到右的分流：41%的冠狀動脈瘺引流入右心室,26%引流入右心房,17%引流入肺動脈,3%引流入左心室,1%引流入上腔靜脈。冠脈造影是證實冠狀動脈瘺的唯一方法?！彩跔顒用}起源異常冠狀動脈起源異常在總?cè)巳旱陌l(fā)生率為0.6%~1.3%,包括左冠狀動脈起源于肺動脈,做冠狀動脈開口于右冠狀竇,右冠狀動脈起源于左冠狀竇,回旋支起源于右冠狀竇；左冠脈起源于肺動脈的患者大多數(shù)在早期即出現(xiàn)心肌缺血癥狀,僅有約25%患者可以存活到青少年或成年,常伴有二尖瓣反流、心絞痛或充血性心力衰竭,主動脈造影可以發(fā)現(xiàn)粗大的右冠狀動脈,同時發(fā)出側(cè)枝供應(yīng)左冠狀動脈。左冠狀動脈開口于右冠狀竇在冠脈開口異常的患者中所占比例為1.3%,是最常見的冠脈起源異常類型之一,其可導(dǎo)致心源性猝死、心肌缺血和充血性心力衰竭。男性多于女性。其走行方式有四種：1.沿前壁走行。左冠狀動脈在右室流出道之前轉(zhuǎn)向前壁行走；2.動脈間行走。左冠狀動脈走行于大血管、主動脈、肺動脈間,該類型的預(yù)后最差,猝死發(fā)生率最高〔大于50%；3.沿室間隔走行；4.沿后壁走行。左冠狀動脈在主動脈之后沿后下方走行。四冠狀動脈造影的并發(fā)癥及其防治〔一穿刺并發(fā)癥包括穿刺部位出血、腹膜后出血、血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺等。其中出血和血腫是最常見的穿刺并發(fā)癥；穿刺部位不當是其最常見的原因,尤其是穿刺部位過高,穿刺點在腹股溝韌帶以上,導(dǎo)致術(shù)后壓迫止血困難,嚴重者可能出現(xiàn)腹膜后血腫。當周圍組織的血腫與動脈有異常的溝通,即形成假性動脈瘤,體檢可以在該部位捫及搏動性腫塊,聽診可以聞及血管雜音。血管多普勒超聲即可明確診斷。如果同時穿透股動脈和股靜脈,則形成動－靜脈瘺。大多數(shù)動靜脈瘺可以在穿刺部聽到血管雜音,血管多普勒超聲顯示動靜脈之間有交通的通道即可確診。為了避免穿刺并發(fā)癥,最重要的是嚴格、規(guī)范、準確地進行股動脈穿刺。如果患者術(shù)后出現(xiàn)血壓下降、意識淡漠、皮膚濕冷等癥狀,在排除血管迷走反射、心包填塞等的同時,應(yīng)該高度懷疑腹膜后血腫的可能,部分患者可能出現(xiàn)腰痛。極個別患者僅以血紅蛋白降低為其主要臨床表現(xiàn),CT和超聲檢查可以發(fā)現(xiàn)腹膜后片狀血腫。如果出現(xiàn)假性動脈瘤,可以在血管多普勒超聲引導(dǎo)下,壓迫假性動脈瘤頸部。當穿刺點無血液流動信號時,加壓包扎24-48小時。損失較小的動靜脈瘺,其處理方式與假性動脈瘤類似,對于較大的動靜脈瘺,局部壓迫往往不能使動靜脈瘺閉合,可行血管外科手術(shù)治療?！捕ㄈ圆l(fā)癥包括血栓栓塞型并發(fā)癥、動脈粥樣硬化斑塊栓塞性并發(fā)癥和空氣栓塞性并發(fā)癥。造影導(dǎo)管和導(dǎo)引鋼絲都是異物,其表面可能形成血栓,血栓脫落則可能形成相應(yīng)臟器的栓塞,其中以腦栓塞最為常見。另外由于腹主動脈的粥樣硬化斑塊較大易破碎,當操作不當,使其脫落也可導(dǎo)致相應(yīng)的臟器栓塞。空氣栓塞并發(fā)癥略為常見。多是由于造影系統(tǒng)未充分排氣所致。少量氣栓患者可能不出現(xiàn)臨床癥狀,部分患者可能出現(xiàn)一過性胸悶,但是當氣體量超過1mL時,氣栓可能會阻斷血流,嚴重者可導(dǎo)致惡性心律失常,甚至死亡。為防止栓塞并發(fā)癥的發(fā)生,造影前應(yīng)充分肝素化〔常規(guī)經(jīng)股動脈給與肝素2000-3000U,如造影時間超過1小時,應(yīng)追加2000U。必須在X線透視下小心輕柔的送入器械,如遇到阻力,應(yīng)停下,改變方向后再次送入,切忌暴力推送。在每次送入導(dǎo)絲前,必須認真擦洗,食用后將其浸泡在肝素鹽水中。在造影劑注射前,必須確保整個造影系統(tǒng)中充分排氣?！踩跔顒用}開口夾層冠狀動脈開口夾層多是由于操作不當所致〔如造影導(dǎo)管與冠狀動脈未同軸、暴力操作造影器械等,造影導(dǎo)管或在極個別情況下導(dǎo)引鋼絲損傷冠脈內(nèi)膜,可出現(xiàn)冠脈開口夾層,甚至導(dǎo)致血管急性閉塞。在行冠狀動脈造影時,應(yīng)該密切觀察冠脈壓力,當出現(xiàn)"左室化"壓力或壓力明顯下降,說明導(dǎo)管嵌頓或?qū)Ч芗舛送S性不好,此時不宜注射造影劑,以防夾層或心律失常的發(fā)生。這時應(yīng)撤出導(dǎo)管,重新調(diào)整造影導(dǎo)管尖端的德位置,使其與冠脈同軸。〔四造影劑相關(guān)并發(fā)癥造影劑并發(fā)癥包括過敏反應(yīng)、心功能不全和造影劑腎病〔contrast-inducednephropathy,CIN。由于近年來非離子型造影劑的廣泛使用,過敏反應(yīng)尤其是嚴重過敏反應(yīng)的發(fā)生率明顯降低。由于CIN〔血清肌酐增加>25%或者其絕對值增加超過0.5mg/dL明顯增加住院期間和隨訪期間不良事件。CIN在總?cè)巳褐械陌l(fā)病率<1%,但是既往有腎功能不全的患者其發(fā)生率為5.5%,而腎功能不全同時合并糖尿病者,其發(fā)病率為5０％。CIN的預(yù)后不佳：住院期間死亡率為10%-15%,隨訪期間死亡率為50%-70%。造影劑腎病通常在給予造影劑后24-48小時發(fā)生,血清肌酐5~7天后達到峰值,大多數(shù)患者于7~10天恢復(fù)正常。最近,Mehran對CIN的預(yù)測因子進行了統(tǒng)計學分析,制定了CIN的危險積分,當積分>16分時,發(fā)生CIN的危險為57.3%,透析的危險增加12.6%。表現(xiàn)得分累計危險積分CIN危險透析危險低血壓5分IABP5分≦5分7.5%0.04%CHF5分年齡>75歲5分6~10分14%0.12%貧血4分糖尿病3分11-16分26.1%1.09%造影劑用量每100ml記1分血清Cr>1.5mg/dL4分≧16分57.3%累計12.6%或eGFR<60ml/<min*1.73m22分：40-604分：20-406分：<20目前預(yù)防CIN的措施包括：1.充分水化〔0.9%或0.45%氯化鈉,0.5-1ml/Kg/h,術(shù)前3-6小時開始靜脈滴注,并在術(shù)后6-12小時繼續(xù),或者是用碳酸氫鈉；2.口服N-乙酰半胱氨酸；3.使用等滲造影劑〔碘克沙醇。第三章血管內(nèi)超聲及其他冠脈顯影技術(shù)冠脈造影技術(shù)利用對比劑充填的管腔輪廓的改變間接反應(yīng)冠狀動脈壁上的病變,對管腔狹窄程度的判斷依賴鄰近正常的參照血管,而動脈粥樣硬化病變常為彌漫性,被作為參照的血管節(jié)段的冠脈往往存在粥樣硬化病變,加上在病變的發(fā)生發(fā)展過程中血管本身常以重構(gòu)的方式發(fā)生擴大〔正性重構(gòu)或攣縮〔負性重構(gòu),因此冠狀動脈造影技術(shù)無論在定性還是定量評價冠狀動脈粥樣硬化病變方面均存在方法學上的局限性。冠狀動脈內(nèi)超聲〔coronaryintravascularultrasound,IVUS是近年來發(fā)展起來的新型的超聲顯像技術(shù),其研究始于20世紀60年代直到80年代中期才取得較大進展,90年代初應(yīng)用于臨床,解決了常規(guī)冠狀動脈造影的不足,它對冠狀動脈血管可360°橫截面顯像,研究表明,冠狀動脈內(nèi)超聲可以清晰顯示血管腔形態(tài)、血管壁及粥樣硬化斑塊形態(tài)學特征；可以精確測量血管腔徑及截面積；了解粥樣斑塊形態(tài)及性質(zhì)比冠狀動脈造影具有明顯的優(yōu)越性,離體及在體研究均顯示IVUS評價管壁斑塊的組成成分與病理組織學組成高度一致性。首次實現(xiàn)在活體上對冠狀動脈進行定性、定量顯像。其特點為直觀、準確,被認為是診斷冠心病新的"金標準"。

一血管內(nèi)超聲顯像〔一儀器和成像原理冠脈內(nèi)超聲主要由帶微型換能器探頭的導(dǎo)管和成像系統(tǒng)組成,超聲導(dǎo)管主要有兩種設(shè)計類型,即機械旋轉(zhuǎn)型和相控陣型,機械旋轉(zhuǎn)型導(dǎo)管缺點是如果在彎曲的血管段,驅(qū)動軸的不均勻轉(zhuǎn)動將導(dǎo)致圖像的變形以及連接晶體的導(dǎo)線產(chǎn)生的聲影引起圖像回聲的失落。相控陣型缺點圖像分辨率較機械探頭稍差,在導(dǎo)管周邊存在超聲的死區(qū)。IVUS導(dǎo)管頂端帶有微型化的壓電晶體超聲換能器,即探頭〔probe,當受到交變電場激發(fā)時快速振動發(fā)出超聲波。超聲波在超聲介質(zhì)中呈束狀傳播,當遇到具有不同聲阻抗〔acoustic

impedance的兩種介質(zhì)的界面時它會產(chǎn)生散射〔scattering和反射〔reflection,反射的超聲波碰擊壓電晶體時產(chǎn)生電信號,傳遞到圖像處理系統(tǒng)。根據(jù)超聲波在探頭與界面之間的往返時間和在介質(zhì)中的傳播速度可以計算出探頭與反射界面的距離。由于組織的性質(zhì)不同,對超聲的吸收和反射不同,不同組織之間存在聲學的界面,因此可以根據(jù)接收到的超聲信號的強弱以不同灰階的形式顯示出來,據(jù)此判斷病變的性質(zhì)和程度,這是IVUS二維超聲顯像的基本原理。由于單一的換能器發(fā)出的超聲呈扇形,因此需要多個環(huán)形排列的換能器才能進行360°的圖像成像,另一種方法是旋轉(zhuǎn)換能器或旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管頂端的反射鏡〔圖1-2。血管內(nèi)超聲多普勒檢查則是利用多普勒原理計算超聲波回聲的頻率變化〔即頻移來探測移動物體如血流的速度。

目前所用的IVUS儀器基本結(jié)構(gòu)相似,由IVUS超聲導(dǎo)管〔ultrasound

catheter、導(dǎo)管回撤系統(tǒng)〔pullback

system和超聲主機〔imaging

console三部分構(gòu)成。

超聲導(dǎo)管

IVUS導(dǎo)管的種類有很多,一般可以根據(jù)靶血管來選擇超聲導(dǎo)管的外徑和頻率。超聲導(dǎo)管直徑多為2.6～3.5F〔0.87～1.17mm適合于冠狀動脈或周圍血管<如腹主動脈>的成像需要,用于冠狀動脈內(nèi)的超聲導(dǎo)管直徑多為2.6～3.2F〔0.87～1.07mm。超聲導(dǎo)管的核心部件是安裝于導(dǎo)管頂端的壓電晶體換能器。一般來說,換能器發(fā)放的超聲頻率越高,其分辨力〔resolution越高,但穿透力〔penetration就越低。用于冠狀動脈內(nèi)顯像的超聲探頭的頻率較高〔20～45MHz,適合于近距離成像。軸向〔axial和側(cè)向〔lateral的分辨力〔resolution分別約為100～120μm和200～250μm,探測深度為8～20

mm

array

transducer〔圖1-1。

圖1-1IVUS導(dǎo)管模式圖A機械旋轉(zhuǎn)陣型；B電子相控陣型圖1-2波科IVUS導(dǎo)管〔AtlantisSRPro外形圖圖1-3波科IVUS導(dǎo)管〔Atlantis

SR

Pro頂端放大圖1.機械旋轉(zhuǎn)型：機械旋轉(zhuǎn)探頭利用外置的馬達和驅(qū)動軸旋轉(zhuǎn)安裝于導(dǎo)管頂端的單一壓電晶體換能器,旋轉(zhuǎn)速度通常為1800轉(zhuǎn)/分,可以每秒30幀的速度成像。目前所應(yīng)用的機械旋轉(zhuǎn)型超聲儀器主要為美國波士頓科學〔BostonScientific公司的ClearView和GALAXY2系統(tǒng),很快將會推出iLAB系統(tǒng),操作更方便〔圖1-2至圖1-4。帶有超聲換能器的導(dǎo)管在保護鞘內(nèi)旋轉(zhuǎn),可避免對血管的損傷,進行檢查時,保護鞘保留在血管腔內(nèi),啟動馬達旋轉(zhuǎn)和回撤保護鞘內(nèi)的超聲導(dǎo)管。在將機械旋轉(zhuǎn)型導(dǎo)管送入體內(nèi)之前,一定要排除導(dǎo)管保護鞘內(nèi)的空氣,否則空氣會影響聲波的傳導(dǎo)而導(dǎo)致圖象質(zhì)量的明顯下降甚至圖像無法產(chǎn)生。目前所用的導(dǎo)管均采用單軌形式,經(jīng)0.014英寸的導(dǎo)引導(dǎo)絲送入需要成像的節(jié)段。導(dǎo)管前端的單軌部分較短,導(dǎo)管也較柔軟,因此通過扭曲和嚴重狹窄病變的能力相對較差,此時可因?qū)Ч艿牟痪鶆蛐D(zhuǎn)而產(chǎn)生圖像的變形,即不均勻旋轉(zhuǎn)偽像〔non-uniformrotationaldistortion,NURD；位于超聲探頭周圍的導(dǎo)絲也可被成像,即導(dǎo)絲偽像〔guide-wireartifact,對這兩種情況應(yīng)加以識別。

2.電子相控陣型：電子相控陣型探頭采用環(huán)行安置于導(dǎo)管頂端的64個換能器,導(dǎo)引導(dǎo)絲的軌道作用較好,導(dǎo)管的推送能力較優(yōu)。目前由美國VALCANO公司<原為Endosonics公司>生產(chǎn)〔圖1-5。由于沒有活動的部分,電子相控陣型超聲導(dǎo)管不會產(chǎn)生NURD,但可能產(chǎn)生明顯的環(huán)暈偽像〔ring-down

artifact,需在導(dǎo)管探頭送出指引導(dǎo)管但在剛進入冠狀動脈時加以去除此偽像。新一代的電子相控陣型血管內(nèi)超聲圖像質(zhì)量已有明顯的提高,與機械旋轉(zhuǎn)型無顯著的差別。利用相控陣型IVUS成像系統(tǒng),還可以根據(jù)病變回聲性質(zhì)的不同,標上各種顏色,分別代表不同性質(zhì)的病變,即虛擬組織學成像〔VirtualHistology,VH,可進一步明確斑塊的組織學成分,幫助識別不穩(wěn)定的病變。圖像處理系統(tǒng)負責將接收到的超聲信號處理后在熒光屏上實時顯示圖像,隨著技術(shù)的改進,目前所用的圖像處理系統(tǒng)均有血管實時三維重建功能。要實現(xiàn)此功能,需要采用經(jīng)馬達控制的自動回撤系統(tǒng),以0.5～1.0mm/s速度勻速回撤導(dǎo)管以采集系列的圖象,圖象處理系統(tǒng)可進行不同矢狀面的血管縱軸成像,用于判斷病變的長度、累及范圍和與分支血管的關(guān)系。回撤系統(tǒng)：隨著技術(shù)的改進,目前所用的圖像處理系統(tǒng)均可以使用自動回撤系統(tǒng)〔圖1-5。設(shè)置基準點〔如邊支、靜脈、鈣化或纖維化沉積物后自動回撤,其優(yōu)勢體現(xiàn)在：1有助于日后回顧時能夠清楚地知道探頭所在位置；2便于序列研究時的前后對比；3使用IVUS測量病變長度指導(dǎo)介入治療時,自動回撤系統(tǒng)是唯一準確和可重復(fù)的方法。但自動回撤系統(tǒng)也有其局限性,尤其是冠狀動脈開口和分叉病變,狹窄最嚴重的部位往往只有0.5-2

mm。這種情況下,進行機械自動回撤以后還需要對嚴重狹窄部位進行手工回撤檢查以便仔細觀察。通過恒速馬達勻速回撤導(dǎo)管,行進速度可控制在0.5～1.0

mm/s之間,多數(shù)使用0.5

mm/s。對采集到的系列圖像進行處理,并實時進行血管三維重建。

超聲主機：通過電子線路控制超聲導(dǎo)管頂端的晶體發(fā)射和接收超聲信號,并對接收到的超聲信號進行處理,在熒光屏上實時顯示血管的橫斷面超聲圖像〔圖1-7和圖1-8。通過成像主機可以選擇超聲導(dǎo)管的類型、頻率和測量深度,并由鍵盤輸入病人的有關(guān)信息,還可以進行二維圖像定量分析,測量血管的直徑和面積。所有圖像可采用錄像帶和數(shù)字化光盤進行記錄和保存,以便回放分析,均配備打印設(shè)備?！捕僮鞣椒ā?IVUS導(dǎo)管推送過程通過0.014英寸的導(dǎo)引導(dǎo)絲〔guidewire將IVUS導(dǎo)管送至靶病變部位的遠端,操作方法與快速交換PTCA球囊導(dǎo)管基本相同?！?圖像方位的確定進行序列檢查〔serialstudies,軸向標志物的選擇非常重要,軸向標志物可以選擇在血管內(nèi),也可以選擇在血管周圍〔如邊支、靜脈、鈣化或纖維化沉積物。Hausmann等人通過對2207例IVUS檢查的分析認為,IVUS導(dǎo)管經(jīng)由左主干〔LM進入前降支〔LAD或回旋支〔LCX之前就應(yīng)確定圖像的方位。進入LAD,LCX應(yīng)位于9點的位置；進入LCX,LAD應(yīng)位于3點的位置。根據(jù)這個定位,進入LAD,對角支應(yīng)位于圖像左邊8-12點之間,間隔支應(yīng)位于圖像下方2-8點的位置；進入LCX,鈍緣支應(yīng)位于圖像右邊12-6點的位置。圖像方位確定以后將IVUS導(dǎo)管送入靶病變遠端,圖像質(zhì)量調(diào)整到最佳,然后開始錄像。〔3IVUS導(dǎo)管回撤過程一般采用從遠端往近端以一定的速度連續(xù)回撤〔手動或自動的方法進行檢查,然后對感興趣的部位再進行手動重點檢查,尤其是在使用自動回撤裝置時中間不要隨意停頓,否則會影響重建的圖像的準確性,將圖像記錄在光盤或錄像帶上,可供事后分析。通過自動回撤〔速度一般為0.5-1mm/s裝置,可計算測量觀察血管段的長度。

通過上述操作過程可以觀察到血管內(nèi)及血管壁的情況,進行一系列的定性和定量分析,明確冠狀動脈硬化斑塊的特性,測量血管和斑塊的徑線,計算血管狹窄程度和觀察血管段長度。〔三操作過程中的注意事項由于IVUS導(dǎo)管本身具有一定的直徑,在冠脈狹窄病變嚴重時會明顯加重或誘發(fā)心肌缺血,在檢查時需要注意檢測患者的病情包括壓力、心電圖和癥狀等,尤其是左主干或開口部位病變嚴重時需要控制檢查時間,防止冠脈堵塞造成嚴重后果。機械旋轉(zhuǎn)型導(dǎo)管排出空氣的操作必須在體外進行。回撤導(dǎo)管過程中Y形止血閥不宜旋的過緊,需要注意保持指引導(dǎo)絲位置的固定,尤其是回撤相控陣型IVUS導(dǎo)管時。冠脈內(nèi)注射200ug硝酸甘油可以減少導(dǎo)管刺激可能誘發(fā)的血管痙攣。加用3000u肝素可預(yù)防血栓的形成。1.IVUS導(dǎo)管外徑比多數(shù)PTCA球囊導(dǎo)管大,因此對扭曲和嚴重狹窄病變的通過能力較差,因此在操作過程中導(dǎo)引導(dǎo)管需要保持相對固定以提供較好的支撐力；2.導(dǎo)引導(dǎo)絲的尖端需置于靶病變遠端,而IVUS導(dǎo)管不能載于導(dǎo)引導(dǎo)絲軟垂的尖端向前推送,而且為便于IVUS導(dǎo)管通過扭曲和狹窄病變,應(yīng)選用支撐力強的導(dǎo)絲；3.為了避免血管損傷,IVUS導(dǎo)管應(yīng)該盡量避免送入細小血管的遠端；4.進行支架測量時動作需輕柔,避免損傷支架?！菜腎VUS圖像判斷1．正常冠脈冠狀動脈在超聲下往往是三層結(jié)構(gòu),但與組織學上的內(nèi)、中、外膜不完全對應(yīng),三層結(jié)構(gòu)代表的是不同的聲學界面〔圖1-1。圖1-1正常血管的三層結(jié)構(gòu)紅箭頭指向內(nèi)膜,黃箭頭指向中膜,綠箭頭指向外膜。

1.最內(nèi)層包括內(nèi)膜〔intima和內(nèi)彈力膜〔internalelasticmembrane,在病變血管還包括動脈粥樣硬化斑塊〔atheroma。相對于管腔和中膜,內(nèi)層增厚或有斑塊時回聲相對較強。2.第二層是中膜〔media,超聲下多顯示為無回聲層。在某些病例,由于內(nèi)膜或外彈力膜〔externalelasticmembrane,EEM強反射的影響,中膜圖像可能看不到。而在另一些病例,由于信號衰減及內(nèi)彈力膜弱反射的緣故,中膜圖像看起來有點兒比較厚。3.最外層包含外膜〔adventitia和外膜周圍組織〔periadventitialtissues,由于二者回聲強度相近,超聲下往往無法鑒別,可呈特征性的"洋蔥皮"樣表現(xiàn)。尸體解剖研究發(fā)現(xiàn),人體冠狀動脈內(nèi)膜厚度從嬰兒到5歲平均為60μm,30歲為220μm,40歲平均為250μm,而中膜的厚度隨年齡增長一般保持不變,約200μm。目前的IVUS導(dǎo)管分辨力不足以充分顯示厚度小于100μm的內(nèi)膜,因此年輕人或來自年輕供體移植心臟的冠狀動脈可能看不到三層結(jié)構(gòu)〔大約50%。2．冠脈粥樣硬化病變冠狀動脈粥樣硬化病變在IVUS上表現(xiàn)為管壁上不同程度的斑塊形成,內(nèi)膜和內(nèi)膜下組織明顯增厚,占據(jù)部分管腔。IVUS可評價動脈粥樣硬化病變的分布范圍、嚴重程度和病變的組成成分?！?IVUS圖像的定性分析IVUS圖像根據(jù)所顯像組織的回聲特性進行定性判斷?；芈暤奶匦耘c纖維的含量有關(guān),纖維含量越多,斑塊的回聲越強,鈣化病變的回聲最強。IVUS對病變組織特性的確定和病理檢查結(jié)果有良好的相關(guān)性。其中對鈣化病變判斷的敏感性和特異性均很高,但IVUS對檢測血栓性病變的敏感性較低,不如血管內(nèi)鏡。IVUS圖像上通常將斑塊內(nèi)的回聲與血管周圍代表外膜或周圍組織的回聲進行比較,以確定斑塊的軟硬程度。"軟"斑塊指斑塊的回聲較周圍組織要低,代表斑塊內(nèi)脂質(zhì)含量較多,然而破裂的斑塊內(nèi)容物溢出后留下的空腔、斑塊內(nèi)出血、壁內(nèi)血腫或斑塊上的血栓或壞死組織也可以表現(xiàn)為低回聲,結(jié)合臨床情況進行判斷。纖維化斑塊的回聲強度中等,回聲密度介于軟斑塊和鈣化斑塊之間,而與外膜以及外膜周圍組織的回聲相似；鈣化病變回聲最強,并伴有下方的聲影,鈣化組織引起的聲影往往影響其下方結(jié)構(gòu)的顯影和定量測量的準確性。鈣化病變可分為表淺和深部鈣化。纖維斑塊和鈣化斑塊一般稱為硬斑塊?；旌闲园邏K是指斑塊含有一種以上回聲特性的組織,也有將其描述為纖維鈣化斑塊或纖維脂質(zhì)斑塊。血栓性病變在IVUS上表現(xiàn)為管腔內(nèi)的團塊,可表現(xiàn)為分層、分葉,通常回聲不均勻,有斑點狀或閃爍狀回聲,血栓組織可呈分層現(xiàn)象,兩者的回聲密度可有明顯差異。根據(jù)斑塊在管壁上的分布,IVUS圖像上將病變分為偏心性和向心性,如斑塊最厚部分的厚度超過最薄部分的兩倍,或存在無斑塊的管腔,則視為偏心性斑塊,否則就為向心性斑塊,早期的動脈粥樣硬化病變以偏心性多見。還可以根據(jù)病變回聲性質(zhì)的不同,標上四種顏色,分別代表四種不同性質(zhì)的病變：深綠色代表纖維斑塊,淺綠色代表纖維-脂質(zhì)斑塊,白色代表鈣化性病變,紅色代表壞死組織,即虛擬組織學成像〔Virtual

Histology,VH,與病理研究相比,二者具有良好的相關(guān)性。可進一步明確斑塊的組織學成分,幫助識別不穩(wěn)定的病變?！?IVUS圖像的定量測定IVUS圖像上有兩個非常清晰的聲學界面：一是內(nèi)膜和管腔之間,另一個為中層和外膜之間,代表外彈力膜〔ExternalElasticMembrane,EEM,這兩個分界線是測量時的主要參考。管腔〔橫截面積〔LumenCrosssectionalArea,LCSA：內(nèi)膜表面所包含的面積。血管面積〔ExternalElasticMembraneCrosssectionalArea,EEMCSA：外彈力膜包含的面積。由于IVUS圖像上很難確定內(nèi)彈力膜的位置,因此無法測定組織學上斑塊的面積〔即以內(nèi)膜表面和內(nèi)彈力膜為邊界的面積常利用EEMCSA和LCSA計算得到的面積〔斑塊+中膜來代替斑塊面積,由于中膜面積在其中占的比例很小,因此對實際斑塊面積的測定值影響很小。最小和最大管腔直徑分別指經(jīng)管腔中心測定直徑的最小值和最大值；最小和最大血管直徑分別指經(jīng)管腔中心測定的以EEM為界的直徑的最小值和最大值。常用的計算公式包括：斑塊與中膜面積=EEMCSA-LCSA管腔面積狹窄率=〔參照節(jié)段EEMCSA-最小LCSA/參照節(jié)段EEMCSA斑塊負荷<Plaqueburden>=斑塊與中膜面積/EEMCSA*100%斑塊負荷與管腔的面積狹窄率有所不同,前者指同一截面上斑塊在血管面積〔EEMCSA中所占的比例；而后者指與參考節(jié)段比較得出的管腔狹窄程度。當病變部位發(fā)生明顯的正性重構(gòu),即血管發(fā)生代償性擴張時,通過IVUS測定得到的斑塊負荷要大于管腔面積狹窄率〔？。重構(gòu)指數(shù)〔RemodelingIndex,RI：病變處EEMCSA與參照下血管EEMCSA之比。一般將病變處近端和遠端10mm內(nèi)最接正常的部位〔管腔面積最大處作為近端和遠端參照血管,病變處和參照血管之間沒有大的分支血管匯入,參照血管平均面積為近端參照血管EEMCSA和遠端參照血管EEMCSA之和的平均數(shù)。RI>1為正性重構(gòu),RI<1為負性重構(gòu)。對鈣化病變可依據(jù)鈣化組織在周長上占的象限進行半定量測定。鈣化分度：0度為無鈣化；Ⅰ度為1-90°的范圍；Ⅱ度為91-180°范圍；Ⅲ度為181-270°范圍；Ⅳ度為271-360°范圍。3．心肌橋的IVUS圖像心肌橋是比較常見的先天性冠脈解剖病變,它是指冠脈及其分支的某個節(jié)段走行與室壁心肌纖維之間,在心臟收縮期出現(xiàn)暫時性的管腔狹窄甚至閉塞,舒張期冠脈的受壓減輕或消失,造影上呈現(xiàn)擠奶現(xiàn)象。行走于心肌下的冠脈稱為壁冠狀動脈,其上方的心肌成為心肌橋。心肌橋的IVUS特征：壁冠狀動脈管腔收縮期管腔縮小,舒張期增加,且心肌橋在IVUS圖像上均有特征性的圍繞壁冠狀動脈一側(cè)的半月形地回聲區(qū)或無回聲區(qū),該回聲區(qū)具有高度特異性和敏感性,存在于幾乎所有的心肌橋的部位,成為半月現(xiàn)象。進一步的定量測量發(fā)現(xiàn),大部分的壁冠狀動脈直徑和面積即使在舒張期仍小于其遠端的參照節(jié)段。4．IVUS圖像的偽像常見的偽像包括：環(huán)暈偽像,導(dǎo)絲偽像、不均勻旋轉(zhuǎn)偽像、血液回聲、圖像的幾何扭曲；〔五臨床應(yīng)用1．診斷方面的應(yīng)用IVUS圖像可以提供精確的定性和定量診斷〔1早期病變的檢出冠狀動脈粥樣硬化病變形成早期出現(xiàn)代償性擴張即正性重構(gòu),直到管腔面積狹窄40%左右時出現(xiàn)失代償,開始出現(xiàn)管腔的狹窄,因此在病變早期管腔可無明顯狹窄。冠脈造影檢出早期病變的能力有限。當造影結(jié)果不能解釋臨床癥狀時,如造影無明顯狹窄的急性冠脈綜合征等,應(yīng)對臨床懷疑的罪犯血管進行IVUS檢查,常能識別發(fā)病原因,避免誤診和漏診。IVUS也可以用于鑒別血管的痙攣和斑塊,尤其對造影顯像不滿意的部位如血管的開口等,病變的偏心性和正性重構(gòu)是導(dǎo)致無法識別或低估病變狹窄程度的主要原因?！?造影無法正確判斷或臨界病變對于左主干病變而言,一般認為最小管腔面積界限值為6.0mm2,最小管腔直徑的界限值為3.0mm,而其他主要分支近段血管的最小管腔面積界限值為4.0mm2,通常認為如果病變部位的IVUS測量值小于上述界限值,則進行血運重建干預(yù)是合理的?！?不穩(wěn)定性斑塊的檢出不穩(wěn)定斑塊糜爛、破裂引發(fā)的血栓形成和〔或血管痙攣所導(dǎo)致的管腔狹窄程度急劇加重是急性冠脈綜合征的主要發(fā)病機制。易損斑塊的特征：薄的纖維帽、斑塊內(nèi)含有豐富的脂質(zhì)、巨噬細胞含量豐富；IVUS圖像下易損斑塊的特征包括：斑塊內(nèi)脂核的面積>1mm2,或脂核占斑塊的面積比>20%,且纖維帽的厚度<0.7mm。斑塊破裂容易發(fā)生在斑塊的肩部,即正常管壁和病變的交界處。IVUS研究在ACS患者中,除罪犯病變外,其罪犯血管的其他部位或其他血管中可能存在一個或以上的斑塊破裂,提示ACS患者的整個冠脈系統(tǒng)均可能出于不穩(wěn)定狀態(tài)。VH-IVUS在不穩(wěn)定斑塊的研究中有獨特的價值,特征包括破裂斑塊和薄纖維帽纖維脂質(zhì)斑塊,后者的定義為局限性且富含壞死核心〔壞死核占斑塊面積比>10%,無明顯的覆蓋其上的纖維組織,且斑塊負荷≥40%;〔4斑塊進展、消退的研究〔5移植心臟血管〔6主動脈疾病發(fā)現(xiàn)主動脈夾層破裂的位置,指導(dǎo)治療?！?評估慢性肺栓塞病變2．在介入治療中的應(yīng)用指導(dǎo)治療,監(jiān)測并發(fā)癥；〔1確定斑塊的性質(zhì)和范圍以幫助治療方法的選擇〔2研究介入治療擴大管腔的機制大多數(shù)患者來說,球囊擴張所引起的夾層分離時其擴大管腔最主要或唯一機制,而斑塊的擠壓或再分布所引起的管腔擴大并不常見,定向旋切和高頻旋磨擴大管腔的主要機制是斑塊的消除?！?指導(dǎo)介入過程支架植入理想的IVUS標準包括：支架貼壁良好；支架最小的截面積與正常血管CAS之比>0.8；對稱指數(shù)〔支架最小直徑與最大直徑之比>0.7。指導(dǎo)定向旋切,避免過度切割引起血管穿孔等并發(fā)癥；指導(dǎo)CTO病變的治療,判斷導(dǎo)絲是否位于血管真腔內(nèi)以及發(fā)現(xiàn)開口部位閉塞的位置；〔4并發(fā)癥的監(jiān)測〔5晚期貼壁不良晚期獲得性支架貼壁不良〔lateacquiredincompletestentapposition,LAISA；latestentmalapposition,LSM則指在隨訪過程中新發(fā)現(xiàn)的貼壁不良；LSM的主要發(fā)生機制是由于植入支架部位血管的擴張,導(dǎo)致EEMCSA的增加值超過支架周圍"斑塊+內(nèi)膜"面積的增加值；支架與血管壁之間血栓病變的溶解也是發(fā)生LSM的另一機制；發(fā)生LSM部位支架內(nèi)皮化不完全,可能是與DES術(shù)后遲發(fā)晚期支架內(nèi)血栓〔latelatestentthrombosis的增加有關(guān).〔6支架內(nèi)再狹窄的晚期評價〔7支架斷裂發(fā)生于血管扭曲較大的部位?！擦軆?nèi)超聲的局限性IVUS對圖像的判斷依賴于相鄰組織間聲阻抗的差別,圖像的重建基于來自于組織的聲反射,而不是真正的組織。不同組織的聲學特性〔回聲密度可能相同。IVUS不能可靠地識別血栓,可靠性不如血管鏡。IVUS的分辨率有時不足以分辨較小的斑塊纖維帽的破裂、支架的內(nèi)皮化情況等?！财呋贗VUS的顯像新技術(shù)1．機械性張力評估IVUS彈性圖可以測定血管壁的機械張力特性,是對射頻信號分析的擴展。2．對比劑血管內(nèi)超聲行新生血管和分子顯像二血管鏡〔一冠脈內(nèi)鏡的儀器、操作技術(shù)及注意事項目前使用最多的是Baxter-Edwards冠脈內(nèi)鏡,組成部分包括高能量光纖顯像束〔由超過2000根纖維組成、儲存和回放系統(tǒng)。其能通過8F的導(dǎo)引導(dǎo)管,采用單軌技術(shù)經(jīng)過0.014英寸的指引導(dǎo)絲送入冠脈,與血管成形術(shù)相比,冠脈內(nèi)鏡導(dǎo)絲較硬,對導(dǎo)引導(dǎo)管和導(dǎo)絲的支撐力要求較高。血管鏡檢查時要求視野內(nèi)無血液,因此血管鏡的近端帶有堵塞球囊。在檢查過程中,輕輕充盈血管鏡上的球囊而堵塞近端的冠狀動脈,同時通過高壓注射器注射溫生理鹽水或林格氏液,就可以得到無血的視野。通常,顯像的時間〔即球囊充盈的時間應(yīng)該限制在45-90秒內(nèi),使心肌缺血降低到最低程度?！捕揞~管鏡的臨床應(yīng)用血管鏡只能提供管腔表面的形態(tài)學資料,并不能觀察到管壁內(nèi)部的病變的深部結(jié)構(gòu),也不能進行病變狹窄程度的定量分析。不過血管鏡對某些病變〔如血栓的識別能力有獨特的優(yōu)勢,有一定的臨床研究和應(yīng)用價值。1．急性冠脈綜合征中區(qū)分不同類型的血栓；2．指導(dǎo)靜脈橋血管的介入治療；3．介入治療效果的評價和預(yù)后與預(yù)測；4．支架表面內(nèi)皮化的評價；〔三血管鏡的局限性和安全性不能提供血流和血管管腔截面的定量資料,不能用于顯像主動脈——冠狀動脈開口處的病變和前降支回旋支近端的病變〔由于堵塞左主干的血流即使是暫時的也是不安全的。檢查過程中阻斷血流,可能發(fā)生心肌缺血；并發(fā)癥包括夾層分離、急性閉塞。球囊破裂偶可引起血管穿孔,操作不當可以起氣栓。三光學相關(guān)干斷層掃描〔OCT〔一OCT的成像原理和儀器OCT的技術(shù)成像原理和IVUS相似,不過OCT用光代替了超聲,利用先進的光纖干涉儀和能發(fā)射低能量、寬帶的波長為1320nm的近紅外光的光源,通過微型化導(dǎo)管技術(shù),將成像光纖導(dǎo)絲送入冠狀動脈內(nèi),可以提供冠狀動脈的二維橫截面圖像,甚至可以進行三維重建,由光源發(fā)出的光經(jīng)光纖送出后分為兩束,分別為采樣束和參考束,采樣束采集的反射光由光纖通道接收。在干涉儀中,從采樣部分得的光和參照光相結(jié)合,發(fā)生的干涉模式反映了采樣部分的物理學特性。與血管內(nèi)超聲相同,采樣束旋轉(zhuǎn)360°即可得到二維圖像。根據(jù)不同組織的光后反射反射指數(shù)的不同,不同組織在OCT圖像上表現(xiàn)為不同的密度和回聲,從而可用于進行組織學的定性。脂肪組織和肌肉組織的光后反射指數(shù)明顯不同,OCT也可鑒別脂肪組織和含水的組織,與超聲相比,鈣化組織對紅外光的反射較弱,因此OCT可以顯像鈣化組織和鈣化后病變后方的結(jié)構(gòu)。由于近紅外光的頻率和帶寬高出目前醫(yī)用超聲信號幾個數(shù)量級,因此其分辨率遠勝于IVUS。通常認為,目前臨床上所用的OCT的軸向分辨率為10-15um。為血管內(nèi)超聲〔軸向分辨率為110um的10倍。因此,OCT可提供接近于組織學檢查的超高分辨率的圖像。OCT成像系統(tǒng)由以下幾個部分組成：發(fā)射和接收紅外信號的成像發(fā)動機,用于OCT信息處理并轉(zhuǎn)換成圖像的計算機系統(tǒng),病人的連接系統(tǒng)合導(dǎo)管。目前臨床上常用的OCT〔LightLabImaging,LLI導(dǎo)管系統(tǒng)由兩部分組成：球囊輸送導(dǎo)管和成像系統(tǒng)。成像導(dǎo)管將紅外光送入需要成像的組織并接收反射回的光信號,送回光發(fā)動機。成像導(dǎo)管包括不可旋轉(zhuǎn)的外鞘和其內(nèi)可旋轉(zhuǎn)的光纖,光纖的頂端裝有微透鏡,末端15mm不透X光,通過儀器的探頭接口部件完成光纖的自動回撤操作。球囊輸送導(dǎo)管采用經(jīng)導(dǎo)絲〔Over-the-wire的模式,目的是使成像導(dǎo)管盡量位于血管的中央,并通過球囊的充盈和持續(xù)灌注生理鹽水的方法提供OCT成像所需的無血液成像區(qū)域。球囊輸送導(dǎo)管的內(nèi)腔可以作為導(dǎo)引鋼絲、成像導(dǎo)絲和沖洗傳送腔使用。進行OCT檢查時,將球囊以0.3個大氣壓的壓力充盈,,臨時阻斷待成像區(qū)域的學流,通過灌注腔注入少量的肝素生理鹽水或林格氏液,清除待成像區(qū)域的血液。采用球囊導(dǎo)管灌注生理鹽水而不是導(dǎo)引導(dǎo)管,可使術(shù)者在顯像過程中只需要少量的鹽水就能得到清晰的顯像區(qū)域。一次充盈球囊后,光纖自動回撤的最大距離約為55mm。OCT可以30幀/秒的速度實時成像并儲存。〔二OCT對病變性質(zhì)的確定OCT能提供正常和病變的冠狀動脈的管壁和管腔圖像,并和組織學檢查的結(jié)果良好相關(guān)。OCT圖像上管壁和管腔的界面非常清晰,并能識別粥樣斑塊的薄纖維帽。正常的冠狀動脈表現(xiàn)為內(nèi)膜〔高反射或信號強、中膜〔低反射或信號弱和外膜〔高反射之間有清楚的分界。富含脂肪和壞死組織的斑塊表現(xiàn)為動脈壁內(nèi)低反射密度的結(jié)構(gòu),邊界不清,而主要有膠原組成的纖維斑塊表現(xiàn)為高反射密度,信號均勻一致。鈣化病變也表現(xiàn)為低反射密度的結(jié)構(gòu),但有相當銳利的邊界。體外研究的結(jié)果顯示,OCT對不同性質(zhì)病變的判斷的敏感性〔71-96%和特異性〔90-98%較高,其中對纖維鈣化斑塊和富含脂質(zhì)斑塊的敏感性高于纖維斑塊,而對富含脂質(zhì)的斑塊的診斷特異性稍遜。OCT對纖維帽厚度的定量測定與組織病理學的測定相關(guān)性良好。〔三OCT的臨床應(yīng)用OCT接近于組織學的超高分辨率,對斑塊的薄纖維帽和斑塊破裂的識別能力使其可能成為臨床上早期發(fā)現(xiàn)易損斑塊和破裂斑塊的最佳技術(shù)。在不穩(wěn)定斑塊的識別中,OCT對病變內(nèi)脂質(zhì)結(jié)構(gòu)的識別也有重要的臨床應(yīng)用價值。OCT有可能使在體觀察病變內(nèi)的巨噬細胞聚集情況成為可能。評價藥物或介入治療手段對病變結(jié)構(gòu)和血管形態(tài)的影響,評價支架植入后的擴張情況、貼壁情況和支架內(nèi)的內(nèi)膜增生情況?！菜腛CT的局限性和安全性導(dǎo)致心肌缺血,不能顯示冠脈開口部位,穿透性差,大于4.0mm的血管成像較差；第四章冠狀動脈血流儲備的測定冠狀動脈內(nèi)血流速度或流量可以準確反映心肌獲得的流量。冠狀動脈造影對直徑狹窄<30%或狹窄≥80%的生理功能嚴重程度,即狹窄對相應(yīng)區(qū)域心肌血流量的影響程度可作出較為正確的判斷,但對于直徑狹窄30%~70%的生理功能嚴重程度評價的準確性受到一定程度的限制。IVUS能更準確地評價血管直徑和管腔截面積,但由于血管重構(gòu)和微血管床的影響,正確評價狹窄生理功能的嚴重程度仍受到限制。多普勒導(dǎo)絲可以測定冠脈內(nèi)血流的速度,但由于大的冠狀動脈狹窄或微循環(huán)功能障礙均可以使冠脈內(nèi)血流速度降低,故多普勒參數(shù)亦不能準確評價狹窄本身對心肌血流的影響程度。冠脈內(nèi)壓力測定是另外一種間接評價冠脈內(nèi)血流的方法,ACC/AHA20XXPCI指南中已經(jīng)推薦將冠脈跨狹窄壓力參數(shù)作為冠脈病變生理功能的評價措施。一冠脈血流儲備的理論基礎(chǔ)〔一冠狀動脈循環(huán)和調(diào)節(jié)１．冠狀動脈血管臨床解剖冠狀動脈系統(tǒng)由直徑及毫米的較大冠脈到直徑400um的分支成樹枝樣的較小冠脈以及直徑小于400um的小動脈和毛細血管組成。正常的心外膜冠狀動脈對血流并不產(chǎn)生明顯的阻力,稱為管道血管,心外膜冠狀動脈的這種生理特征是測定冠脈血流的重要條件。直徑小于40um的動脈稱為阻力血管,在生理或藥物的作用下能夠擴張,這對調(diào)節(jié)不同狀態(tài)下的心肌血流量至關(guān)重要。人類冠狀動脈阻力血管可分為兩部分：=1\*GB3①直徑100-400um的前小動脈,其張力受冠脈流量、擴張壓力和肌源張力的控制,也受自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)皮功能的調(diào)節(jié)；=2\*GB3②直徑小于100um的小動脈,主要受灌注壓和心肌代謝的影響。毛細血管床是由相互連接的直徑約為5um的細小血管組成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),具有擴張的性能,受其內(nèi)壓和鄰近肌細胞的收縮狀態(tài)的影響。側(cè)枝血管克江可將不同冠脈間的血管網(wǎng)連接起來。這種未發(fā)展的側(cè)枝血管在出生時就已存在,出生后在不同此刺激作用下可以逐漸發(fā)展。心外膜冠脈狹窄時,側(cè)枝血管開放,到心肌的側(cè)枝血流量逐漸增加。因此,心外膜冠狀動脈狹窄時,相應(yīng)區(qū)域心肌的血流量包括狹窄冠脈的前向血流量和來自側(cè)枝血管血流量的總和,即心肌的血流量與狹窄冠狀動脈的血流量明顯不同。2．心肌血流量的調(diào)節(jié)心外膜冠狀動脈正常時,冠脈流量等于心肌流量。由于靜息狀態(tài)下心肌的氧攝取能力已接近最大,因此當氧需要量增加時,氧攝取已經(jīng)不能進一步增加,故冠脈循環(huán)只能通過增加血流量來滿足心肌氧需要量的增加。影響心肌血流量的因素包括=1\*GB3①自動調(diào)節(jié)：是一種當灌注壓在一定范圍內(nèi)變化時維持血量恒定的內(nèi)在機制。當冠脈橫截面積狹窄85%-90%,靜息冠脈血流量仍在正常范圍,雖狹窄的加重,冠脈微循環(huán)血管擴張,仍可維持靜態(tài)血流量正常。當管腔橫截面積狹窄大于等于75%時,充血相血流量明顯降低。=2\*GB3②血管外壓力調(diào)節(jié)：心室收縮峰壓力、舒張末期壓力、心率和收縮力都可獨立作為血管外壓力來增加冠脈阻力,特別是有狹窄存在時,這種作用更明顯。=3\*GB3③神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感和副交感神經(jīng)均影響心肌血流量,交感興奮時心肌血流量增加,副交感多使心肌血流減少；=4\*GB3④冠狀動脈內(nèi)皮。在正常狀態(tài)下,內(nèi)皮細胞可以釋放許多學趕活性物質(zhì),特別是一氧化氮。缺氧、凝血酶、血小板活性物質(zhì)及剪切力增加等可以刺激NO等內(nèi)皮活性物質(zhì)合成和釋放的增加,誘發(fā)內(nèi)皮下平滑肌細胞舒張,降低血管張力,增加心肌血流量。3．血流儲備的概念但冠脈被阻塞幾秒鐘后,小冠狀動脈平滑肌開始舒張,阻塞被解除時,冠脈血流量將有大幅度的增加,可達阻塞期間流量缺額的3-5倍,這種現(xiàn)象被稱為反應(yīng)性充血,即冠脈流量儲備。臨床上常用的概念包括：絕對流量儲備〔CoronaryFlowReserve,CFR：即充血相與靜息相的流量比值,正常時充血相的流量應(yīng)是靜態(tài)時的4~6倍；相對血流儲備〔RelativeCoronaryFlowReserve,rCFR：狹窄冠脈〔或支配區(qū)心肌與鄰近正常冠脈〔或支配區(qū)心肌最大充血相流量的比值,正常值為"1"；分數(shù)流量儲備〔FractionalFlowReserve,FFR：即狹窄冠脈〔或支配區(qū)心肌的最大充血相流量或壓力與假設(shè)同一冠脈〔或支配區(qū)心肌完全正常時的最大流量或壓力比值,以正常值的分數(shù)形式表達,正常值為"1"?！捕跔顒用}血流儲備的測定原理和意義1．冠狀動脈多普勒導(dǎo)絲和血流速度測定〔1多普勒導(dǎo)絲的工作原理多普勒作用是指聲源方向與聲音頻率之間的關(guān)系,即向聲源方向時頻率較高,而背向聲源方向時聲音頻率低。將能感受頻率變化的壓電晶體鑲嵌在PTCA導(dǎo)絲的頭端,制成多普勒導(dǎo)絲,將其送入冠脈內(nèi),感受血流頻率的變化,以頻譜的方式表現(xiàn)。血流速度改變恢復(fù)頻率,導(dǎo)致多普勒位移。電子回路的特殊分析允許持續(xù)記錄多普勒位移,根據(jù)物理公式,可以計算血流速度。由于速度和容積流量間有直接關(guān)系,血流量等于血管橫切面積和平均流速的乘積,因此,在血管的橫切面積相對一定的狀態(tài)下,流速的變化可以反映冠脈血流量的變化。〔2正常血流速度頻譜冠脈血流具有典型的周期性特點,即舒張期流量大,頻譜高,收縮期流量小,頻譜低。正常情況下,左冠脈近端舒張期峰值流速為40-80cm/s,收縮期峰值流速為10-20cm/s,右冠脈血流速度比左冠脈低15-20%；左冠舒張期/收縮期流速比值>1.8,右冠舒張期優(yōu)勢不明顯；正常冠脈流量儲備CFR>3；左前降支近端舒張期流速積分比右冠近高；〔3分數(shù)流量儲備〔FFR的評價及臨床意義FFR是在冠脈血管最大擴張和心肌充血狀態(tài)下,通過測定冠脈狹窄近端和遠端的壓力,利用壓力流量方程式計算獲得的反映冠脈狹窄功能的流量儲備指標。計算公式如下：FFR=狹窄時最大心肌血流量/正常最大血流量利用診斷導(dǎo)管或?qū)б龑?dǎo)管經(jīng)液體壓力感受器測得近端正常血管的壓力Pa,用壓力導(dǎo)絲測量狹窄遠端的壓力pd,FFRnyo=Pd/Pa;FFR的優(yōu)點a.狹窄特異性指標；b.重復(fù)性好；c.不受血流動力學參數(shù)變化的影響。心率、血壓和心肌收縮力的變化對FFR沒有影響；d.可用于三支血管病變患者；e.包括了側(cè)枝循環(huán)的血流量,心肌的血流包括了狹窄冠脈的前向血流量和側(cè)枝循環(huán)的血流量；f.便于臨床應(yīng)用。在診斷和介入導(dǎo)管操作中容易進行測量,即導(dǎo)絲+注射器=FFR。FFR的局限性：①微血管病變。微血管病變存在時,FFR被高估,FFR本身不能評價微血管病變。②冠狀動脈竊血。為準確地評估由有狹窄血管提供側(cè)枝的心肌區(qū)域的側(cè)枝流量儲備分數(shù),應(yīng)靜脈給與血管擴張劑；③冠狀動脈痙攣。FFR不能評價這種現(xiàn)象；④中心靜脈壓力。中心靜脈壓力明顯增高時,可能影響FFR測定值。實驗和臨床研究證實,FFR的正常值為1,若FFR<0.75,提示狹窄能引起嚴重的缺血事件,PTCA后FFR恢復(fù)>0.90；支架術(shù)后FFR應(yīng)恢復(fù)正常,應(yīng)>0.95；二冠狀動脈下流儲備的測量方法學〔一CFR的測量進行多普勒血流測定時,可經(jīng)診斷導(dǎo)管或?qū)б龑?dǎo)管將多普勒導(dǎo)絲送入冠脈狹窄的遠端,使探頭位于狹窄以遠3-4cm處,調(diào)整方向獲得穩(wěn)定的血流速度頻譜,測定基線血流參數(shù)后,冠脈內(nèi)或靜脈內(nèi)給與血管擴張劑,記錄藥物峰作用時血流參數(shù)。值得注意的是血管橫截面積的變化對CFR的影響,提倡在測量CFR前,冠脈內(nèi)注射硝酸甘油100-200ug。若測量rCFR,則應(yīng)將Doppler導(dǎo)絲送入狹窄冠脈的遠端測量最大充血狀態(tài)下的平均峰值流速,再用同樣的方法測量正常冠脈的平均峰值流速,然后計算二者比值；〔二FFR的測量1．零點校正和定標FFR通過冠脈內(nèi)壓力測量而獲得,冠脈內(nèi)壓力需要用壓力導(dǎo)絲測量。每一條壓力里導(dǎo)絲在使用前都應(yīng)該進行體外零點校正和定標。這一過程完成后,將壓力導(dǎo)絲沿診斷導(dǎo)管或?qū)б龑?dǎo)管送入冠脈開口處,通過上下微調(diào)導(dǎo)管壓力換能器的高度,使導(dǎo)管和壓力導(dǎo)絲測得的壓力相等。若最初兩條壓力相差10mmHg以上,建議重新校對壓力導(dǎo)絲。在兩條壓力曲線記錄的壓力相等或僅差1~2mmHg時,為零點校正成功。2．FFR的測量和技術(shù)要點零點和冠脈口處的壓力校對成功后,操縱壓力導(dǎo)絲通過狹窄處使感受器位于狹窄遠端3~5cm管腔內(nèi),在最大充血狀態(tài)下同時記錄兩條壓力曲線及其平均壓力。經(jīng)導(dǎo)管記錄的平均壓是Pa,壓力導(dǎo)絲記錄的平均壓為Pd,FFR就是Pd/Pa。為準確記錄主動脈壓力,建議使用6F或7F導(dǎo)管；若使用大直徑或帶側(cè)孔的導(dǎo)管,應(yīng)將其后撤離開冠脈口,以免嵌頓血流誘發(fā)壓力降低或假正常導(dǎo)致FFR被高估或低估。此外,從導(dǎo)絲上撤除導(dǎo)引針并關(guān)緊Y連接器。評估冠脈開口病變、單支多處以及彌散血管病變或提示存在冠脈內(nèi)竊血時,最好靜脈內(nèi)給予血管擴張劑。冠脈內(nèi)使用血管擴張劑時,應(yīng)確保藥物被注射入冠脈,最好重復(fù)2~3次,避免使用帶側(cè)孔的導(dǎo)管。測量結(jié)束后,后撤導(dǎo)絲至冠脈口再次校對兩條壓力曲線相等?！踩畲蟪溲嗟恼T發(fā)藥物和常用藥物CFR和FFR都應(yīng)該在微血管床最大擴張〔心肌最大充血狀態(tài)下完成。1．冠脈內(nèi)給予罌粟堿冠脈內(nèi)注射罌粟堿被認為是誘發(fā)冠脈最大擴張和心肌最大充血的金標準。常用劑量為左冠狀動脈12-15mg,右冠狀動脈8-10mg,快速注射,作用高峰在給藥后30-60秒,持續(xù)時間也為30-60秒。其副作用有QT間期延長和T波變化,偶可見多形性室性心動過速發(fā)生。由于與離子型造影劑合用易發(fā)生混濁,故應(yīng)與真正的非離子型造影劑合用。2．冠脈內(nèi)腺苷或三磷酸腺苷腺苷是通過血管平滑肌腺苷A2受體產(chǎn)生血管擴張作用,其不依賴于心肌代謝的需要。冠脈內(nèi)注射腺苷是非常安全的,允許在幾分鐘內(nèi)重復(fù)使用。ATP有與腺苷類似的性質(zhì)。腺苷的常用劑量為每次左冠脈內(nèi)20-40ug,右冠狀動脈15-20ug,給藥后10秒鐘作用達高峰,充血相僅持續(xù)5-15秒鐘,30秒鐘作用消失,常不能達到穩(wěn)定狀態(tài)。偶有房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生。一部分人不能獲得最大充血狀態(tài),有高估FFR的可能性。目前臨床上采用逐漸增量的辦法,右冠狀動脈每次給予40ug,做冠狀動脈每次給予60ug。如果FFR在臨界值XX,用量可每次增加20-30ug,至最大用量每次150ug。ATP在體內(nèi)的降解成為腺苷后發(fā)揮血管擴張作用,而并非通過ATP的內(nèi)皮依賴性血管擴張或作用于嘌呤P2受體而起作用。盡管如此,研究證實ATP誘發(fā)血管最大擴張的藥物劑量并不需要增加,而是與腺苷劑量相同,作用達高峰和持續(xù)時間及其藥物的不良反應(yīng)也類似于腺苷。3．靜脈內(nèi)應(yīng)用腺苷或ATP通過中心靜脈輸注腺苷可在1-2分鐘之內(nèi)獲得穩(wěn)定的最大充血狀態(tài),幾乎在所有的患者或冠狀動脈均能獲得最大充血相,并可測到很理想的壓力曲線。起作用在停藥后1分鐘內(nèi)消失,因此便于重復(fù)使用。常用劑量為140-180ug/<kg.min>,一般需要給藥3-6min,很少誘發(fā)明顯的房室阻滯,輸注期間血壓會降低10%-15%,患者可有類似心絞痛樣胸痛。應(yīng)注意,有阻塞性肺病的患者不要使用。ATP可以作為腺苷的替代品,較少發(fā)生胸部不適。其用法、用量、作用達峰時間和消失時間及注意事項均與腺苷相同。4．靜脈內(nèi)雙嘧達莫〔潘生丁潘生丁0.56mg/kg輸注4分鐘,可誘發(fā)持續(xù)的充血效應(yīng),但許多患者不能獲得最大充血相。提高劑量至0.75mg/kg,盡管可使絕大部分患者獲得最大充血相,但往往伴有明顯的低血壓和其他副作用。用藥后充血作用可持續(xù)20分鐘,故也不利于在短期內(nèi)重復(fù)使用。〔四正常值和臨界值1．CFR和FFR的正常值和范圍CFR反映冠脈微血管床的最大擴張能力,基于其生理學特征,CFR的正常范圍應(yīng)在3-6之間。根就FFR的定義,在任何一個患者和任何一個冠脈,FFR的正常值都應(yīng)該改是1,健康志愿者的FFR范圍在0.94-1.0之間；2．臨界值和可靠性臨界值是指判斷狹窄生理功能嚴重程度的分界值。動物和臨床研究證實FFR<0.75,即當狹窄使心肌最大血流量減少至正常的75%以下時,則可導(dǎo)致嚴重的心肌缺血,提示狹窄有明顯的血流動力學意義。以FFR值≥0.75判斷心肌有無缺血的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值和準確性分別為88%、100%、100%、88%、93%,換句話說,FFR<0.75的患者均有心肌缺血發(fā)生,而FFR≥0.75時,僅有12%的患者可能有心肌缺血發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)：狹窄面積>70%、MLD<1.8mm、MLA<4.0mm2和病變長度>10mm是FFR<0.75的最佳預(yù)測值。三冠脈血流儲備測量的臨床意義〔一評價冠脈臨界病變的血流動力學意義多因素分析顯示CFR是預(yù)測臨界病變患者臨床事件的唯一獨立危險因素?！捕u價PCI治療的近遠期療效FFR是PCI患者術(shù)后各種事件的明顯獨立預(yù)測因素；建議支架術(shù)后即刻FFR應(yīng)恢復(fù)大于0.95；〔三評價單支血管多處病變的罪犯病變〔四評價測值循環(huán)血流量球囊阻塞血管時測定遠端的冠狀動脈邊緣壓〔Pw,可反映側(cè)支循環(huán)的血流量,Pw/Pa=0.30為其臨界值。〔五指導(dǎo)多支血管病變的介入治療；判斷多支病變的罪犯血管是對醫(yī)生的一個挑戰(zhàn),FFR可作為判斷指標。Fame研究比較了根據(jù)血管造影和根據(jù)FFR測定值決定多支血管病變PCI策略的結(jié)果,1年隨訪發(fā)現(xiàn)FFR引導(dǎo)的PCI患者有較低的MACE發(fā)生率,而兩組死亡、MI、CABG和再次PCI的發(fā)生率類似?！擦u價分叉病變"坐牢"分支的血流動力學意義分支病變在主支植入支架后,被"禁閉"的分支血流量的減少程度可以通過測定FFR值來評估。研究提示：主支支架后分支QCA直徑狹窄<75%時,FFR均>0.75；狹窄>75%時,也只有20%有血流動力學意義。因此提示,分叉病變分支是否需要介入處理可通過測量FFR確定?！财逨FR與IVUS的比較一般來說,FFR更適于確定臨界狹窄病變的功能意義評價,而IVUS更適用于評價病變的解剖特點、血管大小、斑塊位置和支架釋放的理想性評價。四解讀冠脈血流儲備測量的注意事項〔一梗死相關(guān)動脈的FFR心肌梗死后,由于心外膜或阻力冠狀動脈不適當?shù)厥湛s、遠端血管床的栓塞、阻力血管的頓抑、微血管的部分閉合以及心肌肌塊的減少,可導(dǎo)致FFR被高估。AMI后,因為梗死區(qū)微血管床的阻力必然存在不均一性和可變性,因此FFR的預(yù)測能力在理論上有些受限。但是,心肌梗死恢復(fù)期殘余存活心肌的FFR仍是狹窄存在時最大流量與無殘余狹窄時的最大流量比值。研究提示：梗死相關(guān)動脈的FFR>=0.75可以排除可逆性心肌缺血〔敏感性為85%,陰性預(yù)測值為87%,FFR<75%?？商崾尽驳豢偸菤堄嘈募∪毖裁舾行詾?1%,陽性預(yù)測值為77%,介入處理后心功能會得到一定程度的恢復(fù)?！捕笫曳屎窕颊叩腇FR左室肥厚時,血管床的增加與肌塊的增加并不成比例,導(dǎo)致心肌血管床的正常血流儲備降低。用0.75的FFR臨界值可能并不適合于判斷左室肥厚時有無心肌缺血,也許FFR的臨界值更高。因此,左室肥厚時,FFR的意義應(yīng)慎重?！踩o態(tài)或運動誘發(fā)冠脈痙攣FFR不能反應(yīng)靜態(tài)、運動或情緒負荷期間血管張力改變相關(guān)的缺血產(chǎn)生的狀態(tài),然而大多數(shù)由血管張力引起的心肌缺血狀態(tài)對內(nèi)科治療都有高度的反應(yīng)性。五總結(jié)和治療指南建議冠狀動脈血流測量可有效用于冠狀動脈生理功能的評價,技術(shù)上安全可行,在評價冠狀動脈臨界病變的嚴重程度、介入治療的近遠期療效和研究冠狀動脈微循環(huán)等方面有重要作用；當冠脈狹窄遠端多普勒導(dǎo)絲測得的CFR<2.0、rCFR<0.8、狹窄段P/D<1.7〔狹窄近、遠端流速比值、DSVR<1.8〔diastolic/systolicflowvelocityratio或壓力導(dǎo)絲測得的FFR<0.75時,提示該狹窄有血流動力學意義,可引起明顯的心肌缺血,有助于決定臨界病變治療策略的