工業(yè)廢氣的危害

工業(yè)廢氣的危害（一〉顆粒污染物（大氣氣溶膠）的危害大氣顆粒污染物來(lái)源廣泛，成分復(fù)雜，含有許多有害的無(wú)機(jī)物和有機(jī)物。它還能吸附病原微生物，傳播多種疾病。大氣固體顆粒物包括粉塵和煙塵，其大粒徑大于10O^m,最小粒徑僅有10-3^m。其中大于10^m的降塵在重力的作用下，能迅速沉降至地面;而小于10^m飄塵能在空氣中長(zhǎng)期懸浮并做布朗運(yùn)動(dòng)，容易進(jìn)入人的呼吸系統(tǒng)。由于飄塵幾乎不能被上呼吸道表面體液截留并隨痰排出，很容易直接進(jìn)入肺部并在肺泡內(nèi)沉積，因此對(duì)人體的危害最大，其危害程度取決于固體顆粒物的粒徑、種類(lèi)、溶解度以及吸附的有害氣體的性質(zhì)等。侵入肺部沒(méi)有被溶解的沉積物會(huì)被細(xì)胞所吸收，損傷并破壞細(xì)胞，最終侵入肺組織而引起塵肺，如吸入煤灰形成的煤肺，吸入金屬粉塵形成的鐵肺、鋁肺，吸入硅酸鹽粉塵形成矽肺等。如果沉積物被溶解，則會(huì)侵入血液，并送至全身，造成血液系統(tǒng)中毒。例如妨礙血紅蛋白生成的鉛煙塵可以引起急性中毒或慢性中毒，其癥狀是精神遲鈍、大腦麻痹、癲癇，甚至死亡。對(duì)于植物，顆粒污染物能落在植物的葉片上，不僅堵塞葉片的氣孔，抑制植物的呼吸作用，并能減少光合作用所需的陽(yáng)光，影響有機(jī)質(zhì)的合成，抑制植物生長(zhǎng)。若粉塵沉降到植物花的柱頭上，能租止花粉萌發(fā)，直接危及其繁育。可食用的葉片若沾上大量灰塵，將影響甚至失去其食用的價(jià)值。（二）硫化合物的危害二氧化硫是一種無(wú)色不可燃的有毒氣體，具有強(qiáng)烈的辛辣、刺激性氣味。當(dāng)空氣中SO2的體積分?jǐn)?shù)達(dá)到一定濃度時(shí)，就會(huì)對(duì)人體健康產(chǎn)生明顯危害，鼻腔和呼吸道粘膜都會(huì)出現(xiàn)刺激感；過(guò)高時(shí)，能夠引起支氣管收縮與聲帶痙攣，進(jìn)而還會(huì)發(fā)生鼻腔出血、呼吸困難等現(xiàn)象，還會(huì)誘發(fā)支氣管炎、肺水腫、肺硬化等疾病，甚至死亡。此外，SO2還可增強(qiáng)致癌物苯并導(dǎo)致致癌。值得注意的是，SO2、SO3與水氣、煙塵等結(jié)合形成硫酸煙霧及硫酸鹽后，造成的生態(tài)環(huán)境污染和危害遠(yuǎn)比單一的S02大得多，其毒性作用可增大3?4倍；若硫酸霧氣溶膠的微粒為重金屬粒子時(shí)，其刺激作用比SO2的單獨(dú)刺激作用增強(qiáng)10倍，因?yàn)榱蛩犰F氣溶膠微粒能夠侵入肺的深部組織。因此，當(dāng)SO2與顆粒污染物并存時(shí)，其毒害作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出二者單獨(dú)作用之和。一般說(shuō)來(lái)，當(dāng)大氣中硫酸霧體積分?jǐn)?shù)尚未達(dá)到0.8x10-6時(shí)，人已不能忍受。前面所述的世界上幾次著名的硫酸煙霧事件(如比利時(shí)的馬斯河谷、美國(guó)的多諾拉、英國(guó)的倫敦等)中硫酸煙霧的體積分?jǐn)?shù)為(1.38?2.)x10-6,都造成了很大的傷亡與損失。硫酸煙霧在降水過(guò)程中造成土壤和水體酸化，影響植物和水生生物的生長(zhǎng)，腐蝕金屬和建筑材料，并對(duì)生物有強(qiáng)烈的刺激和傷害作用?？諝庵蠸O2濃度和存在時(shí)間超過(guò)一定值時(shí)還會(huì)對(duì)植物造成傷害。SO2通過(guò)植物氣孔進(jìn)入葉組織并溶于細(xì)胞壁上的水分中，最后被細(xì)胞氧化為硫酸根離子。若SO2的進(jìn)入速度過(guò)快，則導(dǎo)致硫酸根離子的積累而引起細(xì)胞膜類(lèi)脂的過(guò)氧化，從而水分和離子平衡失調(diào)，干擾植物合成，影響植物生長(zhǎng)。植物在SO2的傷害下，其發(fā)育生長(zhǎng)受到阻礙，葉脈之間或葉端邊緣出現(xiàn)灰白或黃褐色壞死斑，嚴(yán)重時(shí)使葉片組織脫水、焦枯。硫化氫是無(wú)色、具有濃厚腐蛋氣味的有毒氣體，易溶于水。空氣中H2S的體積分?jǐn)?shù)為0.04時(shí)便有害于人體健康，0.1時(shí)就可致人死亡，大氣中允許的硫化氫濃度為0.01g/m3。H2S的刺激性作用能引起眼結(jié)膜炎；如果侵入血液中能與血紅蛋白結(jié)合，生成硫化血紅蛋白而使人缺氧，窒息死亡。（三）氮氧化合物的危害一氧化氮是一種無(wú)色、無(wú)刺激的不活潑氣體。而二氧化氮?jiǎng)t是棕紅色、有刺激性臭味的氣體。NO和NO2都是有毒氣體，其中NO2比NO的毒性高4?5倍。NO與血液中血紅蛋白的親合力非常強(qiáng)，生成亞硝基血紅蛋白或亞硝基鐵血紅蛋白，降低血液輸氧能力，引起組織缺氧和中樞神經(jīng)麻痹。NO2刺激呼吸系統(tǒng)后會(huì)引起急性或慢性中毒，主要表現(xiàn)為對(duì)肺的損害，此外還對(duì)心、肝、腎及造血組織等均有影響。由于NO2不易溶于水，因而能進(jìn)入呼吸道深部組織，溶解成亞硝酸或硝酸后產(chǎn)生刺激和腐蝕作用。若發(fā)生高濃度NO2的急性中毒，則會(huì)迅速產(chǎn)生肺水腫，甚至導(dǎo)致窒息死亡；慢性中毒引發(fā)的是慢性支氣管炎和肺水腫。與SO2相似，NO2與氣溶膠顆粒物具有協(xié)同作用。NO2與SO2和懸浮顆粒物共存時(shí)，其對(duì)人體的危害遠(yuǎn)大于NO2單獨(dú)存在時(shí)，而且也大于各自污染物的影響之和。自然環(huán)境中的NO2除了與碳?xì)浠锓磻?yīng)形成光化學(xué)煙霧外，還能抑制植物的光合作用，使植物發(fā)育受阻，生長(zhǎng)受到損害，并可能是人體致癌的有關(guān)因素。光化學(xué)氧化劑的危害光化學(xué)煙霧成分中的二次污染物，如O3、PAN、過(guò)氧基硝酸酯(PBN)、醛類(lèi)等氧化劑對(duì)人體的影響類(lèi)似NOx，但比NOx的影響更強(qiáng)。這些強(qiáng)氧化劑對(duì)人體各器官都具有強(qiáng)烈的刺激性，如刺激上呼吸道粘膜和眼睛，出現(xiàn)咳嗽、流淚、頭痛等癥狀，使哮喘病患者發(fā)作頻率增加，嚴(yán)重時(shí)造成呼吸困難和視力減退，損害中樞神經(jīng)和引起肺氣腫。其慢性毒作用還可誘發(fā)染色體畸變，加速人體衰老，降低肺部對(duì)細(xì)菌的抵抗力等。以O(shè)3為例，由于O3通過(guò)上呼吸道時(shí)幾乎不能被攝取，因此O3可直接侵入肺部。動(dòng)物試驗(yàn)表明，當(dāng)空氣中O3的體積分?jǐn)?shù)為1x10-6時(shí)，接觸1h能使肺細(xì)胞蛋白質(zhì)發(fā)生變化；接觸4h,在24h后出現(xiàn)肺水腫。據(jù)有關(guān)資料記載，空氣中O3的體積分?jǐn)?shù)為0.1x10-6時(shí)，人與其接觸1h未見(jiàn)明顯癥狀；在0?5~1?0時(shí)，人與其接觸1?2h,引起呼吸道阻力增加，CO的擴(kuò)散功能和肺的換氣功能下降。03和PAN還對(duì)植物產(chǎn)生嚴(yán)重的危害，使得植物生長(zhǎng)受阻，枯萎死亡。03可以侵入植物葉片內(nèi)部組織,破壞細(xì)胞膜透性，使葉片組織壞死。典型癥狀是葉面上出現(xiàn)細(xì)小斑點(diǎn)、黃褐色條斑，大葉脈間出現(xiàn)失綠，葉尖和葉緣焦枯等。PAN的產(chǎn)生取決于光照強(qiáng)度，通常中午危害最強(qiáng)烈，尤其是受過(guò)光照2h以上的植物對(duì)PAN變得特別敏感°PAN可以造成葉背氣室周?chē)暮＞d組織原生質(zhì)解體，形成氣隙。受到PAN傷害的植物，通常表現(xiàn)為葉背呈銀白色，而后青銅色，在葉片繼續(xù)生長(zhǎng)的過(guò)程中出現(xiàn)凹背、扭曲，嚴(yán)重時(shí)則葉片兩面壞死。（五）含氟化合物的危害1、氟化氧有強(qiáng)烈的刺激和腐燭作用，可通過(guò)呼吸道粘膜、皮膚和腸道吸收，對(duì)人體全身產(chǎn)生毒性作用。氟能和人體骨豁和血液中的結(jié)合，從而導(dǎo)致氟骨病。長(zhǎng)期暴露在低濃度的氫氟酸蒸氣中，可引起牙齒酸蝕癥，使牙齒粗粒無(wú)光澤，易患牙齦炎。當(dāng)空氣中HF濃度為0.030.06mg/m3時(shí)，兒童牙斑釉患病率明顯增高。HF的慢性中毒可造成鼻粘膜潰瘍、鼻中隔穿孔等，還可引起肺纖維化。高濃度