生物化學(xué)名解中

BIOCHEMISTRYByChenTaizhong生物化學(xué)biochemistry

生物化學(xué)即生命的化學(xué)，是一門(mén)研究生物體的化學(xué)組成、體內(nèi)發(fā)生的反應(yīng)和過(guò)程的學(xué)科。肽鍵peptidebond

蛋白質(zhì)分子中的主要共價(jià)鍵，是連接兩個(gè)氨基酸的酰胺鍵，由一個(gè)羧基和一個(gè)氨基脫水縮合而成單鍵形式，部分雙鍵性質(zhì)；難以旋轉(zhuǎn),有剛性→肽鍵平面肽鍵平面:由連接肽鍵兩端的C=O、N-H和2個(gè)C六個(gè)原子組成，空間位置在相對(duì)接近的一個(gè)平面上肽peptide

氨基酸通過(guò)肽鍵相連的化合物，蛋白質(zhì)不完全水解的產(chǎn)物也是肽。一般含有幾個(gè)到十個(gè)以下的氨基酸組成的肽稱(chēng)為寡肽oligopeptide，由十個(gè)以上的氨基酸組成的稱(chēng)為多肽polypeptide開(kāi)鏈肽環(huán)狀肽N、C末端蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)primarystructure蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)是指多肽鏈中氨基酸殘基的排列順序，包括形成二硫鍵的半胱氨酸殘基的位置。一級(jí)結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)空間構(gòu)象和生物學(xué)功能的基礎(chǔ)，但不是決定其空間構(gòu)象的唯一因素。關(guān)鍵活性部位AA殘基改變

空間構(gòu)像

生理功能

分子病蛋白質(zhì)的二級(jí)結(jié)構(gòu)secondarystructure

蛋白質(zhì)的二級(jí)結(jié)構(gòu)是指多肽鏈中相鄰的氨基酸殘基形成的局部肽鏈空間結(jié)構(gòu)，是主鏈原子的局部空間排列。二級(jí)結(jié)構(gòu)的形式包括α螺旋、β片層、β轉(zhuǎn)角、π螺旋、隨意卷曲等。α-螺旋：N端到C端的右手螺旋，3【.6，13】螺旋，螺距0.54nm，氫鍵平行于主軸，穩(wěn)定的主要因素。在不同蛋白質(zhì)中含量不同，存在最多的二級(jí)結(jié)構(gòu)，側(cè)鏈基團(tuán)在螺旋外也影響螺旋穩(wěn)定。β-片層：以α碳原子為旋轉(zhuǎn)中心，主鏈原子折疊成鋸齒狀，幾條多肽鏈或一條多肽鏈的幾段以正向平行或反相平行（更穩(wěn)定）的方式排列，形成片層。片層間由氫鍵連接，方向與長(zhǎng)軸垂直。Β-轉(zhuǎn)角：常由四個(gè)氨基酸組成，第一個(gè)氨基酸的氨基與第四個(gè)氨基酸的羰基形成氫鍵，第二個(gè)氨基酸常為Pro，形成一個(gè)180度的U型結(jié)構(gòu)。蛋白質(zhì)的三級(jí)結(jié)構(gòu)tertiarystructure

蛋白質(zhì)的三級(jí)結(jié)構(gòu)是指整條多肽鏈中所有氨基酸殘基，包括相距甚遠(yuǎn)的氨基酸殘基主鏈和側(cè)鏈所形成的全部分子結(jié)構(gòu)。蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu)quaternarystructure

蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu)是指各具獨(dú)立三級(jí)結(jié)構(gòu)的多肽鏈再以各自特定的形式接觸排布后，結(jié)集所形成的蛋白質(zhì)最高層次空間結(jié)構(gòu)。這種多肽鏈?zhǔn)莵喕?，單?dú)存在無(wú)活性，催化調(diào)節(jié)次級(jí)鍵。四級(jí)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：分子量大、具有調(diào)節(jié)功能，親水表面疏水內(nèi)核。超二級(jí)結(jié)構(gòu)supersecondarystructure

蛋白質(zhì)分子中的一些二級(jí)結(jié)構(gòu)單元，往往有規(guī)律地聚集在一起，形成相對(duì)穩(wěn)定的超二級(jí)結(jié)構(gòu)的基本形式（如αα、βββ、βαβ等），又稱(chēng)模體motif結(jié)構(gòu)域structuraldomain

單個(gè)或多個(gè)超二級(jí)結(jié)構(gòu)進(jìn)一步集結(jié)起來(lái)，形成的在蛋白質(zhì)分子空間結(jié)構(gòu)中明顯可區(qū)分的區(qū)域，稱(chēng)為結(jié)構(gòu)域，結(jié)構(gòu)域同時(shí)又是蛋白質(zhì)分子中分工的功能單位。亞基subunit

部分蛋白質(zhì)分子由幾條多肽鏈組成，每條多肽鏈都是其獨(dú)立的三級(jí)結(jié)構(gòu)，這些肽鏈再以各自特定形式接觸排布后，形成蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu)，而這些具有獨(dú)立三級(jí)結(jié)構(gòu)的肽鏈稱(chēng)為亞基，亞基單獨(dú)存在時(shí)不具有生物活性。分子病moleculardisease

分子病是由蛋白質(zhì)一級(jí)結(jié)構(gòu)的改變，從而引起其功能的異常或喪失所造成的疾病。變性denaturation變性是指在一些物理或化學(xué)因素的作用下，使蛋白質(zhì)分子空間結(jié)構(gòu)破壞，從而引起蛋白質(zhì)理化性質(zhì)改變，包括結(jié)晶性能消失，蛋白質(zhì)溶液黏度增加、呈色反應(yīng)加強(qiáng)及易被消化水解等，尤其是水溶性降低和生物活性喪失的過(guò)程。別構(gòu)作用allostericeffect

一些生理小分子物質(zhì)，作用于具有四級(jí)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，與其活性中心外別的部位結(jié)合，引起蛋白質(zhì)亞基間一些副鍵的改變，使蛋白質(zhì)的分子構(gòu)象發(fā)生輕微改變，包括分子變得疏松或緊密，從而使其生物活性升高或降低的過(guò)程。谷胱甘肽GSH/GSSH

谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸縮合形成的，在紅細(xì)胞中含量豐富。其結(jié)構(gòu)特殊，由谷氨酸的γ-羧基與半胱氨酸的α-氨基縮合成肽鍵。谷胱甘肽具有還原型GSH和氧化型GSSH兩種形式，是體內(nèi)重要的還原劑，能保持多種蛋白處于還原、活化狀態(tài)。核小體nucleosome核小體是DNA折疊的第一層次，像一串念珠。核小體核心顆粒由DNA左手螺旋盤(pán)繞組蛋白核心構(gòu)成。核心蛋白H2A、H2B、H3和H4各兩分子形成八聚體。各核心顆粒間有由DNA和組蛋白H1構(gòu)成的連接部分。核小體進(jìn)一步盤(pán)繞最后形成染色體。基因gene

編碼有功能的蛋白質(zhì)多肽鏈或合成RNA所必需的全部核苷酸序列，是核酸分子的功能單位一個(gè)基因通常包括編碼蛋白質(zhì)多肽鏈或RNA的編碼序列和保證轉(zhuǎn)錄和加工所必需的調(diào)控序列和5’端、3’端非編碼序列。另外在真核生物基因中還有內(nèi)含子等核酸序列?；蚪Mgenome

基因組是指一個(gè)細(xì)胞或病毒所有基因及間隔序列，儲(chǔ)存了一個(gè)物種所有的遺傳信息。增色效應(yīng)hyperchromiceffect

在變性過(guò)程中，核酸的空間構(gòu)象被破壞，雙螺旋分子內(nèi)部的堿基暴露，其A260值（260nm處紫外吸收值）會(huì)增加，增加幅度和解鏈程度有一定比例，這種現(xiàn)象叫做增色效應(yīng)。DNA的復(fù)性renaturation

變性DNA在適當(dāng)條件下，兩條分開(kāi)的單鏈重新形成雙螺旋DNA的過(guò)程雜交hybridization

具有互補(bǔ)序列的不同來(lái)源的單鏈核酸分子，按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則結(jié)合在一起稱(chēng)為雜交。雜交可以發(fā)生在DNA-DNA、RNA-RNA、DNA-RNA之間。Chargaff規(guī)則ChargaffRule

1不同生物其DNA堿基組成不同2同種生物的不同組織其DNA堿基組成相同3特定生物其DNA堿基組成不隨年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況和環(huán)境因素變化4任何生物DNA堿基組成都為A與T配對(duì)，G與C配對(duì)，即A+C=T+G細(xì)胞核內(nèi)小分子RNAsmallnuclearRNA，snRNA

是細(xì)胞小核核內(nèi)核蛋白顆粒的組成成分，參與mRNA前體的剪接以及成熟的mRNA由核內(nèi)向胞漿中轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。核酶ribozyme

核酶是具有催化活性的RNA分子或RNA片段熔解溫度meltingtemperature，Tm

通常把加熱變性時(shí)DNA溶液A260值升高達(dá)到最大值一半時(shí)的溫度叫做溶解溫度Tm。Tm值與DNA分子中GC含量成正比，與DNA溶液的離子強(qiáng)度成正比。B型DNA雙螺旋模型結(jié)構(gòu)特點(diǎn)互補(bǔ)鏈反相平行，同軸右手螺旋。螺距3.4nm，每個(gè)螺旋10bp，直徑2nm。雙螺旋內(nèi)側(cè)：A--TC---G，形成平面垂直于中心軸雙螺旋外側(cè)：脫氧核糖+磷酸兩個(gè)螺旋形凹槽：大溝小溝，大溝與蛋白質(zhì)識(shí)別穩(wěn)定性：氫鍵、堿基堆積力。酶enzyme

酶是由活細(xì)胞所產(chǎn)生，能在體內(nèi)或體外發(fā)揮相同催化作用的一類(lèi)具有活性中心和特殊結(jié)構(gòu)的生物大分子，包括蛋白質(zhì)和核酸專(zhuān)一高效不穩(wěn)定，活性可調(diào)節(jié)。酶的活性中心activecenter

酶分子上的必需基團(tuán)通過(guò)多肽鏈的盤(pán)曲折疊，組成一個(gè)在酶分子表面、具有三維空間結(jié)構(gòu)的孔穴或裂隙，以容納底物并與之結(jié)合、催化底物轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)物，這個(gè)區(qū)域即稱(chēng)為酶的活性中心。酶原zymogen

不具有催化活性的酶的前體稱(chēng)為酶原酶原激活activationfozymogen

某種物質(zhì)作用于酶原使之轉(zhuǎn)變成有活性的酶的過(guò)程稱(chēng)為酶原的激活。酶原激活的本質(zhì)是切斷酶原分子中特異肽鍵或去除部分肽段后有利于酶活性中心的形成。其生理意義是保證合成酶的細(xì)胞本身不受蛋白酶的消化破壞，使酶在特定的生理?xiàng)l件和規(guī)定的部位受到激活并發(fā)揮其生理作用。如血管內(nèi)膜受損后激活凝血因子。同工酶isoenzyme

同工酶是一類(lèi)催化相同的化學(xué)反應(yīng)，但酶蛋白分子的分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和免疫原性各不相同的一類(lèi)酶。如LDH有五種同工酶，心肌中LDH1和LDH2較多，骨骼肌和肝臟中LDH4和LDH5較多。在組織病變時(shí)，同工酶釋放入血，由于其在組織中分布的差異，同工酶譜發(fā)生變化，可用于診斷疾病。別構(gòu)酶allostericenzyme

往往是具有四級(jí)結(jié)構(gòu)的多亞基寡聚酶，酶分子中除了具有催化的活性中心外，還有別構(gòu)位點(diǎn)，是結(jié)合別構(gòu)劑的位置；與別構(gòu)劑相結(jié)合后，酶分子構(gòu)象發(fā)生輕微變化，影響到催化位點(diǎn)對(duì)底物的親和力和催化效率。別構(gòu)劑分為別構(gòu)激活劑和別構(gòu)抑制劑。PKA:兩個(gè)催化亞基+兩個(gè)調(diào)節(jié)亞基。cAMP與調(diào)節(jié)亞基結(jié)合，改變其構(gòu)象，使調(diào)節(jié)亞基和催化亞基解離，釋放出催化亞基，使蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，于是改變這些蛋白的活性，進(jìn)一步影響到相關(guān)基因的表達(dá)。修飾酶modificationenzyme有些酶在其他酶的作用下，對(duì)酶分子進(jìn)行修飾后，可使其催化活性發(fā)生改變，稱(chēng)為修飾酶。糖原磷酸化酶：a/b，當(dāng)b由磷酸化酶激酶催化被磷酸化為a時(shí)，被激活，在磷酸化酶磷酸酶催化下失去磷酸而失活。由此調(diào)節(jié)活性。多酶復(fù)合體multienzymecomplex

體內(nèi)有些酶彼此聚合在一起，組成一個(gè)物理的結(jié)合體，此結(jié)合體稱(chēng)為多酶復(fù)合體。若多酶復(fù)合體解體，則各酶的催化活性消失。多酶復(fù)合體由于物理結(jié)合，在構(gòu)象上有利于流水作業(yè)快速進(jìn)行，是生物提高酶催化效率的有效措施。多酶體系multienzymesystem

體內(nèi)物質(zhì)代謝的各條途徑往往有許多酶共同參與，依次完成反應(yīng)過(guò)程，這些酶不同于多酶復(fù)合體，在結(jié)構(gòu)上無(wú)彼此關(guān)聯(lián)，故稱(chēng)為多酶體系。多功能酶multifunctionalenzyme

分子中存在多種催化活性部位的酶，也稱(chēng)串聯(lián)酶tandemenzyme不可逆性抑制作用抑制劑以共價(jià)鍵與酶的必須集團(tuán)結(jié)合，結(jié)合牢固不能用透析或超濾等物理方法分離二者。非專(zhuān)一性不可逆性抑制：不區(qū)分所結(jié)合的基團(tuán)是否屬于必須基團(tuán)。如PbCuHg等重金屬離子，使用巰基化合物取代酶的巰基解毒。專(zhuān)一性不可逆性抑制：抑制劑專(zhuān)一性作用于酶活性中心的必須基團(tuán)，如DIFP專(zhuān)一性共價(jià)結(jié)合于膽堿酯酶活性中心的Ser-OH，磷?；斐梢种啤Ｓ袡C(jī)農(nóng)藥、敵敵畏有類(lèi)似效果，神經(jīng)末梢分泌的乙酰膽堿不能被及時(shí)分解，突觸間積累引起一系列過(guò)度興奮、抽搐，這類(lèi)物質(zhì)又稱(chēng)神經(jīng)毒劑。使用解磷定置換酶，搶救農(nóng)藥中毒病人。可逆性抑制作用抑制劑以非共價(jià)鍵與酶結(jié)合，形成酶-底物復(fù)合物，不甚牢固，透析等物理方法可分，以恢復(fù)酶活性。包括競(jìng)爭(zhēng)性抑制、非競(jìng)爭(zhēng)性抑制、反競(jìng)爭(zhēng)性抑制。競(jìng)爭(zhēng)性抑制抑制劑I的化學(xué)結(jié)構(gòu)與酶作用的底物S十分類(lèi)似，能與底物競(jìng)爭(zhēng)酶的活性中心，形成的EI沒(méi)有催化作用，并抑制ES的形成從而降低酶活性。特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)類(lèi)似，競(jìng)爭(zhēng)酶的活性中心。抑制作用強(qiáng)弱取決于[I]/[S]，抑制作用可被高濃度S解除。動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：v↓VmKm↑斜率↑e.g.磺胺類(lèi)藥物：細(xì)菌：對(duì)氨基苯甲酸、二氫蝶呤及谷氨酸

葉酸by二氫葉酸合成酶葉酸

四氫葉酸細(xì)菌合成核酸不可缺少的輔酶磺胺類(lèi)藥物（對(duì)氨基苯甲酸結(jié)構(gòu)類(lèi)似）競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶的合成中心，造成抑制，進(jìn)而減少四氫葉酸和核酸合成，導(dǎo)致細(xì)菌繁殖生長(zhǎng)停止。非競(jìng)爭(zhēng)性抑制圖見(jiàn)p69：非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑可逆的與酶的非活性中心區(qū)結(jié)合，故酶與抑制劑形成EI后，還可結(jié)合底物生成EIS。特點(diǎn)：抑制劑與酶活性中心外的必須基團(tuán)結(jié)合，底物與抑制劑間無(wú)競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系。抑制成都取決于抑制劑的濃度，不能被高濃度S解除。動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：v↓Vm↓Km不變斜率增大e.g.乙酰膽堿酯酶可被質(zhì)子化叔胺類(lèi)化合物所抑制，屬非競(jìng)爭(zhēng)性抑制。反競(jìng)爭(zhēng)性抑制抑制劑不直接與酶結(jié)合，而是與ES復(fù)合物結(jié)合，生成ESI后酶失去催化活性，造成酶抑制。特點(diǎn)：抑制劑與酶-底物復(fù)合物結(jié)合抑制程度由抑制劑濃度和底物濃度決定，不能被高濃度S解除。V↓Vm↓Km↓斜率不變脂溶性維生素fat-solublevitamins

包括A、D、E、K，均是異戊二烯或異戊烯的衍生物，是一類(lèi)溶解于脂的維生素，在食物中與脂類(lèi)共存:與脂類(lèi)一起消化吸收。儲(chǔ)存于肝臟和脂肪，長(zhǎng)期缺乏供應(yīng)才會(huì)發(fā)生缺乏癥。水溶性維生素water-solublevitamins

是一類(lèi)溶于水的維生素，包括B族維生素（B1、B2、B3、B5、B6、B12、生物素、葉酸和硫辛酸）和維生素C。它們?cè)诨瘜W(xué)結(jié)構(gòu)上各不相同，大多在植物中合成，并共同存在。水溶性維生素在體內(nèi)不能儲(chǔ)存，需要經(jīng)常供應(yīng)。記憶：白癡心里生葉子BC辛生葉1235612無(wú)氧酵解anaerobicglycolysis

當(dāng)機(jī)體處于相對(duì)缺氧情況（如劇烈運(yùn)動(dòng)）時(shí)，葡萄糖或糖原分解生成乳酸，并產(chǎn)生能量的過(guò)程，稱(chēng)之為糖的無(wú)氧酵解。生理意義：1.無(wú)氧狀態(tài)下(迅速)供能(缺氧/肌肉供血不足)；2.僅以此獲能—紅細(xì)胞(無(wú)線粒體)；3.

部分能量—白細(xì)胞,視網(wǎng)膜,睪丸；4.有氧氧化5.中間產(chǎn)物是的前體；有氧氧化aerobicoxidation

糖的有氧氧化是指葡萄糖生成丙酮酸@胞質(zhì)后，在有氧條件下，進(jìn)一步氧化生成乙酰輔酶A，經(jīng)三羧酸循環(huán)徹底氧化成水、二氧化碳及能量的過(guò)程@線粒體。這是糖氧化分解的主要方式，是機(jī)體獲得能量的主要途徑。關(guān)鍵酶：略生理意義：主要功能是提供能量，體內(nèi)絕大多數(shù)組織細(xì)胞通過(guò)糖的有氧氧化獲取能量。1分子Glc

36（38）ATP，取決于穿梭系統(tǒng)的不同。產(chǎn)生多種中間代謝物供應(yīng)生物合成。TCA是糖脂蛋白質(zhì)三大物質(zhì)代謝樞紐。磷酸戊糖途徑pentosephosphatepathway

是糖氧化分解的另一途徑，分為兩個(gè)階段：第一階段是氧化反應(yīng)，6分子G-6-P在G6PDH（關(guān)鍵酶，輔酶是NADP+）和6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶（輔酶是NADP+）的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)?分子5-磷酸核酮糖，同時(shí)生成12分子NADPH+H+和6分子CO2；第二階段是非氧化還原反應(yīng)，6分子5-磷酸核酮糖經(jīng)過(guò)一系列代謝，循環(huán)再生成4分子G6P+2分子3-磷酸甘油醛。6G6P+12NADP+6CO2+4G6P+23-磷酸甘油醛+12NADPH2+糖原合成glycogenesis

是由葡萄糖合成糖原的過(guò)程。首先以葡萄糖為原料合成尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-Glc），在限速酶糖原合酶的作用下，將UDP-Glc轉(zhuǎn)給肝、肌肉中的糖原蛋白上，延長(zhǎng)糖鏈合成糖原，糖原蛋白不會(huì)脫落。其次糖鏈在分支酶的作用下再分支合成多支的糖原。Glc+ATPG6P+ADPby己糖激酶G6PG1Pby磷酸葡萄糖變位酶G1P+UTPUDPG+PPIbyUDPG-焦磷酸酶UDPG+GnUDP+Gn+1by糖原合酶糖原分解glycogenolysis

是指肝糖原分解為葡萄糖的過(guò)程。在限速酶糖原磷酸化酶的催化下，糖原從分支的非還原端開(kāi)始，逐個(gè)分解以α-1，4-糖苷鍵連接的葡萄糖殘基，形成G-1-P。G-1-P轉(zhuǎn)變?yōu)镚-6-P后，肝及腎中含有葡萄糖-6-磷酸酶，使G-6-P水解變成游離葡萄糖，釋放到血液中，維持血糖濃度的相對(duì)恒定。糖異生gluconeogenesis糖異生是指非糖物質(zhì)如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸、甘油等轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程。基本是糖酵解的逆過(guò)程，但有三個(gè)能障需要繞行。主要過(guò)程有：丙酮酸通過(guò)丙酮酸羧化支路轉(zhuǎn)變?yōu)镻EP（丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）；F-1，6-BP變?yōu)镕-6-P（1，6-二磷酸果糖酶）；G-6-P變?yōu)镚lc（葡萄糖-6-磷酸酶）丙酮酸羧化支路

糖異生中為了將丙酮酸轉(zhuǎn)化為PEP，構(gòu)成一條丙酮酸羧化支路，是糖酵解中丙酮酸催化的PEP生成丙酮酸的逆過(guò)程。Inc：丙酮酸羧化酶催化的丙酮酸羧化為草酰乙酸和PEP羧激酶催化的草酰乙酸脫羧生成PEP兩步反應(yīng)。營(yíng)養(yǎng)必需脂酸essentialfattyacid

由食物供給的體內(nèi)不能合成的脂酸，是機(jī)體不可缺少的營(yíng)養(yǎng)素，多為長(zhǎng)鏈或超長(zhǎng)鏈多不飽和脂酸脂肪動(dòng)員fatmobilization

儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解為游離脂酸及甘油并釋放入血以供其他組織氧化利用，該過(guò)程稱(chēng)為脂肪的動(dòng)員。HSL（激素敏感性甘油三酯酶）起決定性作用，限速酶。脂解激素lipolytichormone

能促進(jìn)脂肪動(dòng)員的激素稱(chēng)為脂解激素，如腎上腺素、胰高血糖素、促腎上腺皮質(zhì)激素及促甲狀腺激素等抗脂解激素antilipolytichormone

抑制脂肪動(dòng)員，起到對(duì)抗脂解激素的作用。如胰島素、前列腺素E2及煙酸等酮體ketonebodies

乙酰乙酸、β-羥基丁酸和丙酮統(tǒng)稱(chēng)為酮體。酮體是脂酸在肝氧化時(shí)的特有中間產(chǎn)物，但酮體的利用卻在肝外。酮體是肝臟輸出能源的一種形式，能通過(guò)血腦屏障，是腦組織的重要能源。增加酮體的利用可減少糖的利用，有利于血糖恒定，節(jié)省蛋白消耗。當(dāng)糖尿病、高脂低糖膳食、饑餓時(shí)，脂肪動(dòng)員增加，酮體生成增加，可能導(dǎo)致酮癥酸中毒?！居洃洝慨a(chǎn)生、利用、BBB、血糖恒定、中毒血脂bloodlipids血漿所含的脂類(lèi)統(tǒng)稱(chēng)為血脂血漿脂蛋白plasmalipoprotein血脂在血漿中不是以自由狀態(tài)存在，而與血漿中的蛋白質(zhì)結(jié)合，以脂蛋白形式而運(yùn)輸，稱(chēng)為血漿脂蛋白，包括CM、VLDL、LDL、HDL載脂蛋白apolipoprotein，apo

血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱(chēng)為載脂蛋白，主要有apoA、B、C、D、E五類(lèi)，其中A、B、C又分為不同的亞型。其主要功能有：結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)脂類(lèi)；穩(wěn)定蛋白結(jié)構(gòu)；調(diào)節(jié)血漿脂蛋白代謝關(guān)鍵酶的活性，參與血漿脂蛋白受體的識(shí)別。生物氧化biologicaloxidation

物質(zhì)在生物體內(nèi)進(jìn)行氧化稱(chēng)為生物氧化，主要是糖、脂肪、蛋白質(zhì)等在體內(nèi)分解時(shí)逐步釋放能量，最終生成二氧化碳和水的過(guò)程。一部分轉(zhuǎn)入ATP的高能磷酸鍵，一部分以熱能形式散失維持體溫。氧化方式：加氧、脫氫、失電子，特點(diǎn)：酶促、溫和反應(yīng)，能量逐步緩慢釋放，提高能量利用率（產(chǎn)生更多ATP）。呼吸鏈respiratorychain

代謝物脫下成對(duì)氫原子通過(guò)多種酶和輔酶催化的連鎖反應(yīng)逐步傳遞最終與氧結(jié)合生成水。此傳遞過(guò)程與細(xì)胞呼吸有關(guān)，稱(chēng)為呼吸鏈。傳遞氫的同時(shí)又傳遞著電子，故又稱(chēng)電子傳遞鏈electrontransferchain。傳遞電子的酶或輔酶成為遞氫體，傳遞電子的酶或輔酶成為電子傳遞體。其組成包括復(fù)合體I（NADH-CoQ還原酶）、復(fù)合體II（琥珀酸-CoQ還原酶）、復(fù)合體III（CoQ-Cytc還原酶）、復(fù)合體IV（Cytc氧化酶）復(fù)合體I：傳遞HFMN+FeS復(fù)合體II：傳遞HFAD+FeS復(fù)合體III：傳遞電子鐵卟啉+FeS復(fù)合體IV：傳遞電子鐵卟啉+Cu

底物水平磷酸化substratelevelphosphorylation

能量由底物中的高能磷酸基團(tuán)直接轉(zhuǎn)移給ADP形成ATP的方式叫底物水平磷酸化高能磷酸鍵直接轉(zhuǎn)移，能量直接轉(zhuǎn)移。氧化磷酸化oxidativephosphorylation

氧化磷酸化是在呼吸鏈電子傳遞的過(guò)程中偶聯(lián)ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程，又稱(chēng)偶聯(lián)磷酸化，是細(xì)胞內(nèi)生成ATP的主要方式α-磷酸甘油穿梭&蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭glycerophosphateshuttle&malate-asparateshuttle

線粒體生成的NADH可直接參加氧化磷酸化過(guò)程，但在胞質(zhì)中生成的NADH不能自由通過(guò)線粒體內(nèi)膜，所以NADH攜帶的H必須通過(guò)某種轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制才能進(jìn)入線粒體，然后參與呼吸鏈進(jìn)行氧化磷酸化的過(guò)程。α-磷酸甘油穿梭：@腦、骨骼肌。磷酸甘油脫氫酶催化，磷酸二羥丙酮被NADH還原為α-磷酸甘油，通過(guò)線粒體膜，被線粒體內(nèi)膜近胞質(zhì)側(cè)的磷酸甘油脫氫酶催化脫氫，生成磷酸二羥丙酮和FADH22ATP此途徑1Glc36ATP蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭：@心、肝蘋(píng)果酸脫氫酶催化，草酰乙酸被NADH還原為蘋(píng)果酸，由α-酮戊二酸轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)線粒體，經(jīng)蘋(píng)果酸脫氫酶氧化生成草酰乙酸和NADH，進(jìn)入呼吸鏈3ATP。草酰乙酸可經(jīng)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶作用生成Asp，經(jīng)酸性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白運(yùn)出線粒體，再轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗Ｒ宜崂^續(xù)上述過(guò)程。此途徑1Glc38ATP過(guò)氧化物酶peroxidase

是過(guò)氧化物酶體中的酶之一，以血紅素為輔基，可催化過(guò)氧化氫直接氧化酚類(lèi)或胺類(lèi)化合物。臨床可通過(guò)對(duì)糞便中過(guò)氧化物酶活性的檢驗(yàn)判斷是否有隱血。（血液中白細(xì)胞含有該酶）加單氧酶monooxygenase

催化一個(gè)氧原子加到底物分子上（羥化），另一個(gè)氧原子被氫（來(lái)自NADPH+H+）還原成水，并需要CytP450參與。此酶在肝和腎上腺的微粒體中含量最多，參與類(lèi)固醇激素、膽汁酸及膽色素的生成和藥物、毒物的生物轉(zhuǎn)化。又稱(chēng)混合功能氧化酶mixed-functionoxidase或羥化酶hydroxylase?！居洃洝款?lèi)毒藥毀了你兩個(gè)danP/O比值

P/O比值是指物質(zhì)氧化時(shí)，每消耗1mol氧原子所消耗無(wú)機(jī)磷的摩爾數(shù)或ADP的摩爾數(shù)，即生成ATP的摩爾數(shù)。通過(guò)測(cè)定呼吸鏈的P/O比值可大致確定氧化磷酸化的偶聯(lián)部位，如NADH呼吸鏈有三個(gè)偶聯(lián)部位，而琥珀酸呼吸鏈有兩個(gè)。不需氧脫氫酶

呼吸鏈中的脫氫酶大多以某些輔酶和輔基作為直接受氫體，屬于不需氧脫氫酶。與之相對(duì)催化物質(zhì)脫氫直接以氧作為受氫體的酶有需氧脫氫酶和氧化酶（輔基為FMN或FAD）必需氨基酸essentialaminoacids

必需氨基酸是指體內(nèi)需要但人體本身不能合成或合成速度不足以滿(mǎn)足需要，必須由食物蛋白質(zhì)提供的氨基酸，共有8種：纈氨酸、異亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸、色氨酸、蘇氨酸、賴(lài)氨酸；此外，在嬰兒和兒童時(shí)期組氨酸和精氨酸因其在體內(nèi)合成量常不能滿(mǎn)足生長(zhǎng)發(fā)育的需要，也必須由食物提供，可稱(chēng)為半必需氨基酸苯色亮異纈甲賴(lài)蘇氨基酸代謝庫(kù)metabolicpoolofaminoacids

食物蛋白質(zhì)經(jīng)消化吸收，以氨基酸形式進(jìn)入血液循環(huán)及全身各組織，組織蛋白質(zhì)又經(jīng)常降解為氨基酸，這兩種來(lái)源的氨基酸（外源性和內(nèi)源性）混合在一起，存在于細(xì)胞內(nèi)液、血液和其他體液中，總稱(chēng)為氨基酸代謝庫(kù)。生糖氨基酸glycogenicaminoacids

脫去氨基后其α-酮酸可轉(zhuǎn)變?yōu)樘牵ˋla、Arg、Asp等14種生酮氨基酸ketogenicaminoacids

脫去氨基后其α-酮酸可轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴oA進(jìn)而生成脂肪或酮體，包括Leu生糖兼生酮氨基酸glycogenicandketogenicaminoacids

脫去氨基后其α-酮酸既可轉(zhuǎn)變?yōu)樘怯帜苻D(zhuǎn)變?yōu)橹净蛲w，包括Ile、Tyr、Lys、Phe、Trp本色來(lái)一摞鳥(niǎo)氨酸循環(huán)ornithinecycle

尿素合成的全過(guò)程稱(chēng)為鳥(niǎo)氨酸循環(huán)。其原料為氨和CO2，鳥(niǎo)氨酸、瓜氨酸、精氨酸都參與了循環(huán)。過(guò)程包括四步：氨基甲酰磷酸的合成、瓜氨酸的合成、精氨酸的合成、精氨酸水解為尿素和鳥(niǎo)氨酸。其中前兩步在線粒體中進(jìn)行，后兩步在胞漿中進(jìn)行。反應(yīng)的的限速酶為精氨酸代琥珀酸合成酶（ASAS）NH3+CO2

氨基甲酰磷酸by氨基甲酰磷酸合成酶IwithAGA氨基甲酰磷酸+鳥(niǎo)氨酸

瓜氨酸+磷酸by鳥(niǎo)氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶@線粒體瓜氨酸+天冬氨酸

精氨酸代琥珀酸

精氨酸+延胡索酸byASASwithATP/AMP+PPiandASALASA：精氨酸代琥珀酸精氨酸

尿素+鳥(niǎo)氨酸@胞質(zhì)【腦（鳥(niǎo)）瓜精】一碳單位onecarbongroup

機(jī)體在合成嘌呤、嘧啶、肌酸、膽堿等化合物時(shí)，需要某些氨基酸（甲絲甘組色）的參與，這些氨基酸提供的只含有一個(gè)碳原子的有機(jī)基團(tuán)稱(chēng)為一碳單位，有5種形式：甲基、甲烯基、甲炔基、甲?；蛠啺芳谆Ｒ惶紗挝徊荒芤杂坞x形式存在，常以FH4為載體，一碳單位在氨基酸和核苷酸代謝方面起著重要的連接作用。轉(zhuǎn)氨基作用transamination

在轉(zhuǎn)氨酶的作用下，以磷酸吡哆醛（VB6）（與磷酸吡哆胺轉(zhuǎn)移氨基）為輔酶，α-氨基酸上的氨基轉(zhuǎn)移到α-酮酸的酮基上，生成相應(yīng)的氨基酸，原來(lái)的氨基酸則變?yōu)棣?酮酸，轉(zhuǎn)氨基作用是體內(nèi)合成非必需氨基酸的重要（不是主要）途徑。聯(lián)合脫氨基作用combineddeamination人體絕大多數(shù)氨基酸的脫氨基作用是轉(zhuǎn)氨基作用和L-谷氨酸的氧化脫氨基作用（生成α-酮戊二酸）偶聯(lián)的過(guò)程，這種方式叫做聯(lián)合脫氨基作用。意義是使體內(nèi)許多氨基酸真正脫氨，其逆反應(yīng)是合成非必需氨基酸的主要途徑。苯丙酮尿癥phenylketonuria，PKU苯丙氨酸有兩條代謝途徑：一是在肝臟中經(jīng)苯丙氨酸羥化酶的作用催化生成酪氨酸，反應(yīng)不可逆，為主要途徑；二是轉(zhuǎn)氨酶催化生成苯丙酮酸，為次要途徑。若苯丙氨酸羥化酶先天性缺失，第一條主要途徑受阻，大量苯丙氨酸走次要途徑進(jìn)行代謝，導(dǎo)致血液中苯丙酮酸含量升高，大量從尿液排出，即為苯丙酮尿癥。苯丙酮酸的堆積對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有毒性，使患兒智力發(fā)育障礙。尿酸uricacid

尿酸是嘌呤核苷酸分解代謝的最終產(chǎn)物，經(jīng)腎臟排泄。痛風(fēng)癥患者由于血中尿酸含量升高，尿酸的水溶性差，形成的晶體沉積于關(guān)節(jié)，軟組織、軟骨及腎等處，導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及腎疾病等。從頭合成途徑denovosynthesis

是體內(nèi)合成核苷酸的途徑之一。嘌呤：是指由簡(jiǎn)單化合物合成嘌呤環(huán)的途徑，其主要特點(diǎn)是以磷酸核糖為基礎(chǔ)，把簡(jiǎn)單原料逐步接上去形成嘌呤環(huán)，原料包括天冬氨酸、一碳單位（甲?；?、甲炔基）、谷氨酰胺，甘氨酸、CO2，首先合成IMP，后者再轉(zhuǎn)變?yōu)锳MP和GMP嘧啶：原料包括谷氨酰胺、天冬氨酸和CO2，與嘌呤合成不同，先合成嘧啶環(huán)，然后再與磷酸核糖相連。細(xì)胞水平調(diào)節(jié)

細(xì)胞水平的調(diào)節(jié)就是細(xì)胞內(nèi)酶的調(diào)節(jié)，包括酶的含量、分布、活性等等調(diào)節(jié)整體調(diào)節(jié)

即神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。神經(jīng)系統(tǒng)可協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)幾種激素的分泌，多種激素共同協(xié)調(diào)，綜合對(duì)機(jī)體代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)。關(guān)鍵酶keyenzyme

在催化可逆反應(yīng)時(shí)往往極度偏向一個(gè)方向，決定著多酶體系催化代謝反應(yīng)的方向的酶稱(chēng)為關(guān)鍵酶。限速酶rate-limitingenzyme

整個(gè)代謝途徑中催化活性最低、米氏常數(shù)最大、也就是催化反應(yīng)速度最慢的酶。代謝調(diào)節(jié)就是通過(guò)改變這些酶來(lái)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的。酶的別構(gòu)調(diào)節(jié)allostericregulation酶分子因受某些代謝物作用后可發(fā)生分子空間構(gòu)象的輕微改變，從而引起酶活性的改變，這種現(xiàn)象稱(chēng)為別構(gòu)調(diào)節(jié)。酶的化學(xué)修飾調(diào)節(jié)

酶蛋白肽鏈上某些氨基酸殘基在酶的催化下發(fā)生可逆的共價(jià)修飾，從而引起酶活性的改變，這種調(diào)節(jié)稱(chēng)為酶的化學(xué)修飾，如磷酸化-去磷酸化、乙?；?去乙?；⒓谆?去甲基化、腺苷化-去腺苷化等，以磷酸化-去磷酸化最多和最重要?；瘜W(xué)修飾酶大都有無(wú)活性和有活性?xún)煞N形式，并伴有共價(jià)鍵的變化，這種調(diào)節(jié)具有放大效應(yīng)，效率比別構(gòu)調(diào)節(jié)高，是體內(nèi)經(jīng)濟(jì)、高效的調(diào)節(jié)方式，并受到激素的調(diào)控。中心法則centraldogma

中心法則是指遺傳信息從DNA傳遞給RNA，再?gòu)腞NA傳遞給蛋白質(zhì)，即完成遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯的過(guò)程。也可以從DNA傳遞給DNA，即完成DNA的復(fù)制過(guò)程。這是所有有細(xì)胞結(jié)構(gòu)的生物所遵循的法則。在某些病毒中的RNA自我復(fù)制（如煙草花葉病毒等）和在某些病毒中能以RNA為模板逆轉(zhuǎn)錄成DNA的過(guò)程（某些致癌病毒）是對(duì)中心法則的補(bǔ)充。DNA復(fù)制replication

以親代DNA分子為模板，經(jīng)多種酶的作用，合成一個(gè)具有相同序列的新的子代DNA分子的過(guò)程。使模板包含的遺傳信息被復(fù)制。半保留復(fù)制semiconservativereplication

DNA親代的雙鏈每股鏈都可以作為模板，按照堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，指導(dǎo)DNA新鏈的合成。兩個(gè)子代DNA分子，堿基序列與親代分子完全一樣，其中一條鏈來(lái)自親氏，另一條鏈?zhǔn)切潞铣傻?。這種復(fù)制方式稱(chēng)為半保留復(fù)制。半不連續(xù)復(fù)制semi-discontinuousreplication

在DNA的復(fù)制過(guò)程中，親代DNA分子中以3’-5’方向的母鏈作為模板指導(dǎo)新鏈以5’-3’方向連續(xù)合成，另一股以5’-3’方向的母鏈則指導(dǎo)新合成的鏈以5’-3’方向合成1000-2000個(gè)核苷酸長(zhǎng)度的許多不連續(xù)片段（岡崎片段），這種復(fù)制方式稱(chēng)為半不連續(xù)復(fù)制。前導(dǎo)鏈leadingstrand

復(fù)制時(shí)以3’-5’方向的母鏈作為模板，按5’-3’方向連續(xù)合成的新鏈隨從鏈laggingstrand

由岡崎片段連接成的鏈岡崎片段Okazaki'sfragment

以5’-3’方向的母鏈指導(dǎo)新合成的鏈以5’-3’方向合成1000-2000個(gè)核苷酸長(zhǎng)度的許多不連續(xù)片段，這些小片段叫做岡崎片段。Klenow片段

將DNA合成酶I用蛋白酶水解可得到一個(gè)分子質(zhì)量68×103Da的大片段和一個(gè)分子質(zhì)量為36×103Da的小片段，常將大片段稱(chēng)為Klenow片段。此片段具有兩種催化活性，一為5’-3’聚合酶活性，另一為3’-5’外切酶活性，從3’端水解DNA產(chǎn)生3’單核苷酸。DNA解鏈酶helicase解開(kāi)DNA雙螺旋的酶稱(chēng)為DNA解鏈酶，該酶具有ATP酶活性，能解開(kāi)DNA雙鏈，每解一對(duì)bp消耗2個(gè)ATP單鏈DNA結(jié)合蛋白singlestrandbindingprotein，SSB能與單鏈DNA結(jié)合，使模板維持單鏈狀態(tài)，保護(hù)其不被核酸酶水解。SSB與單鏈DNA結(jié)合后，既可避免重新形成雙鏈的傾向，又可避免自身發(fā)夾螺旋的形成，還能使前端雙螺旋的穩(wěn)定度降低，易被解開(kāi)。DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶topoisomerase

包括兩種：拓?fù)洚悩?gòu)酶I（轉(zhuǎn)軸酶）能切斷DNA雙螺旋中的一股，另一股鏈旋轉(zhuǎn)通過(guò)該缺口，張力下降后，再連接缺口；拓?fù)洚悩?gòu)酶II（旋轉(zhuǎn)酶，gyrase）能暫時(shí)切雙鏈中的兩股，斷端旋轉(zhuǎn)，張力下降后，再連接缺口。引發(fā)體primosome

引發(fā)體是由多種蛋白質(zhì)及酶組成，是DNA復(fù)制開(kāi)始所必需的。引發(fā)體中的某些蛋白質(zhì)如DnaA能辯認(rèn)并結(jié)合至DNA復(fù)制起始部位，DnaB具有解鏈酶的作用，DnaC輔助DnaB結(jié)合到復(fù)制起始點(diǎn)，使起始部位的雙鏈解開(kāi)。而引發(fā)體中的引物酶primase在能催化NTP聚合形成RNA引物，提供復(fù)制起始所需的3’-OH。切除修復(fù)excisionrepair通過(guò)切除修復(fù)內(nèi)切酶，使DNA損傷消除的修復(fù)方法。一般是切除損傷區(qū)，然后在DNA聚合酶的作用下，以暴露出的單鏈為模板合成新的互補(bǔ)鏈，最后用連接酶將切口連接起來(lái)。重組DNA技術(shù)bination

又稱(chēng)基因工程geneengineering。是指在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)用人工方法將不同來(lái)源，包括不同種屬生物的DNA片段，拼接成一個(gè)重組DNA分子，將其引入活細(xì)胞內(nèi)，使其大量復(fù)制或表達(dá)的技術(shù)方法。限制性?xún)?nèi)切酶restrictionenzyme/endonuclease限制性?xún)?nèi)切酶是重組DNA技術(shù)中最為關(guān)鍵的工具酶。它由微生物產(chǎn)生，能識(shí)別雙鏈DNA分子中某一特異堿基序列，并能切開(kāi)磷酸二酯鍵，可以產(chǎn)生兩種末端，此酶識(shí)別的序列大都有回文結(jié)構(gòu)。DNA聚合酶DNApolymerase

以DNA為模板，催化核苷酸殘基加到已存在的聚核苷酸3’末端反應(yīng)的酶。某此DNA聚合酶具有外切酶的活性，可以用來(lái)校正新合成的核苷酸序列。包括DNA聚合酶I、DNA聚合酶II、DNA聚合酶IIIRNA引物RNAprimer

在DNA復(fù)制中其5’端有一小段RNA引物，為DNA聚合酶提供聚合新核苷酸所需的3’-OH。DNA聚合酶不能催化兩個(gè)游離的dNTP聚合，而RNA聚合酶卻能直接催化游離的NTP聚合。RNA引物的形成可減少DNA復(fù)制起始處的突變，提高DNA復(fù)制的真實(shí)性。核酸雜交

兩條不同來(lái)源、序列互補(bǔ)的單鏈核酸按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則結(jié)合在一起，形成雜合雙鏈，這樣的現(xiàn)象叫核酸雜交，包括DNA-DNA雜交，DNA-RNA雜交，RNA-RNA雜交。轉(zhuǎn)錄transcription

以DNA單鏈為模板，NTP為原料，在DNA依賴(lài)的RNA聚合酶催化下合成RNA鏈的過(guò)程。逆轉(zhuǎn)錄reversetranscription

以RNA鏈為模板，dNTP為原料，在逆轉(zhuǎn)錄酶催化及合適條件下，按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成互補(bǔ)DNA（complementaryDNA，cDNA）的過(guò)程。逆轉(zhuǎn)錄酶reversetranscriptase

RNA病毒含有一種RNA依賴(lài)的DNA聚合酶，能以RNA為模板，以dNTP為原料合成互補(bǔ)DNA，除RNA依賴(lài)的DNA聚合功能外，此酶尚有RNA水解、DNA依賴(lài)的DNA聚合酶功能。癌基因oncogene

一類(lèi)對(duì)細(xì)胞增殖、生長(zhǎng)有正調(diào)控作用的基因，與細(xì)胞有轉(zhuǎn)化、致瘤有關(guān)。將促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖，抑制末端分化，當(dāng)這個(gè)基因調(diào)控、表達(dá)異常時(shí)，常常表現(xiàn)為癌細(xì)胞惡性生長(zhǎng)。（自己回憶的）原癌基因proto-oncogenes，pro-onc

又稱(chēng)細(xì)胞癌基因。存在于正常細(xì)胞基因組中的癌基因，與細(xì)胞生長(zhǎng)、致瘤作用有關(guān)。一類(lèi)對(duì)細(xì)胞增殖、生長(zhǎng)有正調(diào)控作用的基因。將促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖，進(jìn)入細(xì)胞周期，抑制終末分化，當(dāng)這個(gè)基因調(diào)控、表達(dá)異常時(shí)，常常表現(xiàn)為癌細(xì)胞惡性生長(zhǎng)。（自己寫(xiě)的）抑癌基因tumorsuppressivegenes

又稱(chēng)抗癌基因antioncogenes，是指一類(lèi)基因。其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖起負(fù)調(diào)控作用，能抑制細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，可促進(jìn)細(xì)胞成熟，終末分化。RNA聚合酶核心酶

原核生物的RNA聚合酶全酶是由4種5個(gè)亞基構(gòu)成的（α2、β、β、σ），其中不含σ亞基的酶稱(chēng)為核心酶，核心酶用于已開(kāi)始合成的RNA鏈的延長(zhǎng)；而σ因子是RNA聚合酶識(shí)別及結(jié)合啟動(dòng)子的亞基，必須有其參與才能表現(xiàn)出全酶的活性。轉(zhuǎn)錄因子transcriptionfactor，TF

真核生物有三種RNA聚合酶，分別催化不同的RNA的合成，每一種酶都需要一些蛋白質(zhì)的輔助因子，稱(chēng)為轉(zhuǎn)錄因子。RNAPolII對(duì)應(yīng)TFII。TFII包括DABJEH，過(guò)程……TATAboxρ因子ρfactor

是一種幫助RNA聚合酶辯認(rèn)終點(diǎn)并停止轉(zhuǎn)錄的蛋白因子，以六聚體為活性形式，具有ATP酶活性和解鏈酶活性。與RNA結(jié)合后，顯示ATP酶活性，向RNAPol滑動(dòng)直到到達(dá)其附近，雜合雙鏈解鏈，轉(zhuǎn)錄暫停，RNA被釋放，DNA雙螺旋重新形成。mRNA的剪切splicing

從DNA末端鏈轉(zhuǎn)錄出的最初轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物中除去內(nèi)含子，并將外顯子連接成一個(gè)成熟RNA的過(guò)程發(fā)生在頭、尾加工后。bysnRNPRNA的編輯editing是指RNA前體除加帽、添尾、剪接、修飾等程序外，須對(duì)其序列進(jìn)行改編，改編過(guò)程包括RNA前體分子中插入、剔除、或置換一些核苷酸殘基，可以產(chǎn)生不止一種蛋白質(zhì)，大大增加了mRNA的遺傳信息容量。翻譯translation

mRNA生成后，遺傳信息由mRNA傳遞給新合成的蛋白質(zhì)，即由核苷酸序列轉(zhuǎn)換為蛋白質(zhì)的氨基酸序列，這一過(guò)程稱(chēng)為翻譯。三聯(lián)密碼子tripletcodenmRNA分子上從5’至3’方向，由AUG（起始密碼子）開(kāi)始，每3個(gè)核苷酸為一組，決定將要合成的肽鏈上某一個(gè)氨基酸的信息或蛋白質(zhì)合成的起始、終止信息，稱(chēng)為三聯(lián)體密碼子，能被tRNA上的反密碼子識(shí)別。特點(diǎn)：有方向性和無(wú)間隔性、簡(jiǎn)并性和通用性。【間方通簡(jiǎn)】擺動(dòng)配對(duì)wobble

密碼子與反密碼子配對(duì)時(shí)，第三位堿基與反密碼子第一位堿基不嚴(yán)格遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，UG，IC，IA也可配對(duì)。UGou了，CIA信號(hào)肽signalpeptid

信號(hào)肽是真核生物分泌性蛋白中可被細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)識(shí)別的特征性氨基酸序列，長(zhǎng)度約為15-30個(gè)氨基酸，在合成結(jié)束前會(huì)被切除。作用是把合成的蛋白質(zhì)移向粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜，對(duì)于靶向運(yùn)輸具有決定性作用。核糖體循環(huán)ribosomalcycle

tRNA所攜帶的氨基酸在核糖體上縮合成肽、完成翻譯的過(guò)程。核糖體循環(huán)分為三個(gè)過(guò)程：翻譯起始、肽鏈延長(zhǎng)、翻譯終止。SD序列Shine-Dalgarnosequence

原核生物mRNA的5’端與起始信號(hào)之間，相距約25個(gè)核苷酸存在一個(gè)富含嘌呤區(qū)（如AGGA或GAGG），該區(qū)稱(chēng)為SD序列。該序列能與16sRNA相應(yīng)的富含嘧啶序列互補(bǔ)，引導(dǎo)mRNA進(jìn)入核糖體，在IF3和IF1促進(jìn)下和30s亞基結(jié)合。操縱子operon

操縱子是原核生物中，一些成簇排列、相互協(xié)同的基因所組成的單位，也叫基因表達(dá)的協(xié)同單位。色氨酸操縱子tryptophaneoperon

負(fù)責(zé)色氨酸合成的操縱子，可以轉(zhuǎn)錄終止階段進(jìn)行調(diào)控，其結(jié)構(gòu)基因包括編碼5種酶的基因ABCDE，5種酶在催化分支酸轉(zhuǎn)變?yōu)樯彼岬倪^(guò)程中發(fā)揮作用，結(jié)構(gòu)基因中還包括L基因，前轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是前導(dǎo)mRNA，調(diào)控元件有啟動(dòng)子P和操縱基因O。色氨酸操縱子表達(dá)的調(diào)控有兩種機(jī)制：一是通過(guò)阻遏物的負(fù)調(diào)控，另一種是通過(guò)衰減作用。色氨酸的濃度控制操縱子的轉(zhuǎn)錄。順式作用元件cis-actingelement

順式作用元件是指在真核生物中，那些和被轉(zhuǎn)錄的結(jié)構(gòu)基因在距離上比較接近的DNA序列，包括啟動(dòng)子及啟動(dòng)子上游序列、增強(qiáng)子等。反式作用因子trans-factors

也稱(chēng)轉(zhuǎn)錄因子，真核生物中存在一類(lèi)在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮作用的蛋白質(zhì)因子，其作用特點(diǎn)是能識(shí)別順式作用元件中的特異靶序列（啟動(dòng)子、啟動(dòng)子近側(cè)元件、增強(qiáng)子等），如CTF1識(shí)別CAAT盒、Sp1識(shí)別GC盒、TFIID識(shí)別TATA盒。反式作用因子有兩個(gè)必需結(jié)構(gòu)域，一是與順式元件結(jié)合的結(jié)構(gòu)域，能識(shí)別特異DNA序列；二是激活結(jié)構(gòu)域，能與其它反式因子或RNApol結(jié)合。RNApol不能有效的啟動(dòng)，只有在反式作用因子與相應(yīng)順式作用元件結(jié)合后才能有效啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄。管家基因housekeepinggenes有些基因的表達(dá)是比較恒定的，其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物在一個(gè)生物體所有組織細(xì)胞中都存在，稱(chēng)為管家基因。啟動(dòng)子（promoters）和啟動(dòng)子上游近側(cè)序列分為兩類(lèi)：一是較上游的較強(qiáng)影響轉(zhuǎn)錄起始效率的CAAT盒和GC盒；二是離轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)較近的TATA盒，能調(diào)控轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)選擇的過(guò)程。增強(qiáng)子enhancer

是能增強(qiáng)某些啟動(dòng)子功能的順式作用元件，不受序列方向的制約，對(duì)順的、反的序列都有作用（無(wú)方向性）。第二信使secondmessenger三聚體GTP結(jié)合蛋白（G蛋白）trimericGTP-bindingprotein

鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白，膜蛋白，兩種構(gòu)象，三個(gè)亞基，GTPase活性。Abr三種亞基，活化狀態(tài)時(shí)：……。非活化狀態(tài)：……。活化狀態(tài)下將信號(hào)下傳，之后GTPase水解GTP，恢復(fù)為非活化狀態(tài)，構(gòu)象……。鈣調(diào)蛋白calmodulin

一種特異的Ca2+結(jié)合蛋白，幾乎存在于所有真核細(xì)胞。胞內(nèi)Ca2+受體，介導(dǎo)由Ca2+調(diào)節(jié)的生物過(guò)程，4個(gè)高親和力鈣結(jié)合部位，結(jié)合后構(gòu)象改變，Ca2+-CaM復(fù)合物能與多種靶蛋白結(jié)合并改變其活性。包括酶、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等。主要效應(yīng)是通過(guò)復(fù)合物依賴(lài)的蛋白激酶（CaM激酶），磷酸化激活靶蛋白。肌醇三磷酸（IP3）、二脂酰甘油（DG）

是通過(guò)鈣離子的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中的第二信使。細(xì)胞外信號(hào)分子結(jié)合并激活受體后，使G蛋白激活，Gq蛋白激活與細(xì)胞膜附著的磷脂酶C-β，然后磷脂酶C-β使PIP2裂解，產(chǎn)生IP3和DG。IP3的作用是與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的特異Ca2+通道結(jié)合，使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中的Ca2+釋放到細(xì)胞質(zhì)；DG的重要作用是和Ca2+以及細(xì)胞膜磷脂成分中的磷脂酰絲氨酸的共同作用下，激活蛋白激酶C（PKC），使其磷酸化激活其他靶蛋白。兒茶酚胺類(lèi)激素catecholaminehormones

包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺，分別在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)末梢、腦內(nèi)神經(jīng)束中分泌和存在。酪氨酸是兒茶酚胺類(lèi)激素的合成原料，酪氨酸羥化酶是整個(gè)過(guò)程的限速酶。降解主要在肝臟進(jìn)行，降解產(chǎn)物主要是香草扁桃酸（VMA）腎上腺皮質(zhì)激素

類(lèi)固醇類(lèi)激素，習(xí)慣上包括糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素，在體內(nèi)由膽固醇在腎上腺皮質(zhì)中合成。主要的合成酶是羥化酶，需要輔酶為NADPH和cytP450，20α-羥化酶是整個(gè)過(guò)程中的限速酶。主要在肝臟內(nèi)降解滅活，皮質(zhì)醇脫氫生成皮質(zhì)素（可的松），極大部分皮質(zhì)醇的滅活是轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淦べ|(zhì)醇和四氫皮質(zhì)素，然后與葡萄糖醛酸結(jié)合后隨尿液排出；小部分皮質(zhì)醇在17位上斷去側(cè)鏈而成為17-酮類(lèi)固醇（17-KS）而自尿排出。17-OH-CS和17-KS

17-OH-CS：17-hydroxycorticosteroids皮質(zhì)醇、皮質(zhì)素（可的松）在降解時(shí)，會(huì)被還原為四氫皮質(zhì)醇、四氫皮質(zhì)素，它們結(jié)構(gòu)上，17位上都保留有羥基，17位上都是二羥丙酮結(jié)構(gòu)，凡具有這類(lèi)結(jié)構(gòu)的代謝產(chǎn)物都成為17-OH-CS，它們與葡醛酸結(jié)合后自尿排出。17-KS：17-ketonsteroids17-酮類(lèi)固醇少部分皮質(zhì)醇17位斷去了側(cè)鏈后形成17-KS，其主要來(lái)源是DHEA、睪酮等，隨尿排出。血液非蛋白氮non-protein-nitrogen，NPN

血液中除蛋白質(zhì)質(zhì)以外的含氮物質(zhì)，主要是尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、氨、肽、膽紅素等，這些物質(zhì)總稱(chēng)為非蛋白含氮化合物，而這些化合物中所含的氮量則稱(chēng)為非蛋白氮。這些化合物絕大多數(shù)為蛋白質(zhì)和核酸分解代謝的產(chǎn)物，可經(jīng)血液運(yùn)輸?shù)侥I隨尿排出體外外源性凝血extrinsiccoagulationpathway

因組織損傷釋放組織因子而啟動(dòng)，且參與的凝血因子除來(lái)自血漿外，還來(lái)自組織，又稱(chēng)組織因子途徑。組織損傷377Ca310&9共同途徑凝血共同途徑commonpathway

內(nèi)源性和外源性性凝血途徑中，因子10被9Ca8和7Ca3激活為10a，生成后的凝血過(guò)程是內(nèi)源性和外源性過(guò)程共有的，包括凝血酶生成、纖維蛋白形成兩個(gè)階段。凝血酶生成：10a與510Ca5,凝血酶原激活物，10a作為水解酶催化凝血酶原水解為凝血酶，5作為輔因子催化。凝血酶是凝血系統(tǒng)激活過(guò)程的關(guān)鍵酶，催化纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體。纖維蛋白形成：纖維蛋白原@2a纖維蛋白單體，纖維蛋白單體@次級(jí)鍵

不穩(wěn)定可溶性纖維蛋白多聚體@13a+Ca2+穩(wěn)定、不溶的纖維蛋白多聚體抗凝血酶IIIantithrombinIII，AT-III

抗凝血酶III是血液中的主要抗凝物質(zhì)之一，是由肝合成的一種球蛋白，通過(guò)與因子II、IX、X、XI、XII、PK等形成1：1共價(jià)復(fù)合物而滅活這些因子，是體內(nèi)活性最強(qiáng)的一種抗凝物質(zhì)。肝素heparin

肝素是由肥大細(xì)胞分泌的一種酸性蛋白聚糖，正常情況下在血中含量甚微。肝素分子中硫酸根帶負(fù)電荷可與AT-III分子中的Lys殘基的正電荷相結(jié)合，使AT-III的構(gòu)象改變，顯著加強(qiáng)其對(duì)上述凝血因子的抑制作用，肝素還可抑制血小板的粘聚作用，從而影響血小板磷脂的釋放，也起到抗凝作用。纖維蛋白溶解系統(tǒng)fibrinolytic

簡(jiǎn)稱(chēng)纖溶系統(tǒng)，其作用是將纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶解酶，以降解纖維蛋白或纖維蛋白原，是維持人體生理功能必需的。病理意義為當(dāng)該系統(tǒng)亢進(jìn)時(shí)易發(fā)生出血現(xiàn)象，功能下