第05章+呼吸教材

第五章呼吸目的要求：明確呼吸的基本過程、肺的通氣活動以及相關概念。掌握氣體在血液中的運輸、氧離曲線和二氧化碳解離曲線。掌握呼吸運動的調節(jié)。上一頁下一頁上一頁下一頁呼吸的概念：機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程稱為呼吸，主要是機體從外界吸入O2和從機體內呼出CO2的過程。一旦呼吸停止，代謝中斷，生命也將終止。上一頁下一頁動物機體通過呼吸器官進行的呼吸活動，可以分為四個既相互銜接，又同時進行的過程：呼吸器官的通氣和換氣，氣體在血液中的運輸以及組織換氣。呼吸過程上一頁下一頁第一節(jié)肺通氣

肺通氣是指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，即外界環(huán)境中的O2進入肺中以及肺內的CO2排出體外的過程。實現(xiàn)肺通氣必須借助呼吸道、肺泡和胸廓等的正常生理活動。呼吸道是外界環(huán)境與肺泡之間的氣體通道，肺泡是肺換氣的主要場所，而胸廓和膈的生理活動（亦即呼吸運動）是肺通氣的動力。肺泡與毛細血管血液之間的結構，稱為呼吸膜（結構如下圖）。上一頁下一頁上一頁下一頁一、呼吸道的功能

呼吸道包括上呼吸道（鼻、咽、喉）和下呼吸道（氣管、支氣管、細支氣管、終細末支氣管）。下呼吸道以下的呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，合成為肺小葉，則是肺換氣的部位。呼吸道雖然只是氣體進出肺的通道，不具有氣體交換的功能，但呼吸道黏膜和管壁平滑肌具有保護、凈化和溫濕吸入氣體，調節(jié)呼吸道阻力等作用。亦即呼吸道的功能為：對吸入氣體的凈化和溫濕化；參與肺通氣量的調節(jié)。上一頁下一頁二、肺通氣的原理

肺泡內氣體之所以能與空氣進行氣體交換，是因為肺的舒縮引起肺泡內壓呈周期性變化，造成肺泡和外界大氣壓之間的壓力差。當肺擴張時肺泡內壓低于大氣壓時，外界氣體即經(jīng)呼吸道進入肺，稱為吸氣；當肺縮小時肺泡內壓高于大氣壓，肺內氣體經(jīng)呼吸道排出體外，稱為呼氣。肺通氣功能是由肺通氣的動力克服肺通氣的阻力而得以實現(xiàn)的。上一頁下一頁（一）肺通氣的動力

肺本身不具有主動張縮的能力，它的張縮是胸廓的擴大和縮小所引起的，而胸廓的擴大和縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所致。大氣與肺泡之間的壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌的舒縮活動所引起的呼吸運動是肺通氣的原動力。上一頁下一頁1、呼吸運動呼吸肌的收縮與舒張引起胸廓節(jié)律性地擴大和縮小，以及膈的前后移位稱為呼吸運動。吸氣末及呼氣末壓力差為零；平靜呼吸：（-1～-2mmHg）～（+1～+2mmHg）；用力呼吸：（-30～-100mmHg）～（+60～+140mmHg）；呼吸肌的舒縮活動所引起肺內壓周期性↑/↓造成壓力差（肺內壓－大氣壓）是推動氣體進出肺的直接動力。上一頁下一頁（1）參與呼吸運動的肌肉稱為呼吸肌

A.吸氣?、匐跫。菏湛s時，胸腔容積增加②肋間外?。菏湛s時，胸腔容積增加B.輔助吸氣肌胸肌、背肌、胸鎖乳突肌等收縮則胸腔容積增加C.呼氣?、倮唛g內?、诟贡诩〖±w維走向與肋間外肌走向相反，收縮時，胸腔容積減少。上一頁下一頁（2）吸氣運動

平靜呼吸時，吸氣運動主要由膈肌和肋間外肌的相互配合收縮完成。

（3）呼氣運動呼氣是被動的，肋間外肌和膈肌舒張。用力呼吸時，呼氣運動是主動的，腹肌強烈收縮進一步推動膈前移。上一頁下一頁2、呼吸運動的形式

按引起呼吸運動的主要肌群不同可將呼吸分為腹式呼吸和胸式呼吸。呼吸運動中由膈肌舒縮而引起的腹壁起伏，稱為腹式呼吸；由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運動所產生的呼吸運動，稱為胸式呼吸。一般呈腹式和胸式混合式呼吸。患胸膜炎、肋骨骨折時，胸廓運動受限，常呈腹式呼吸；腹腔有炎癥（腹膜炎）、胃擴張、腹水或妊娠晚期的母畜，因膈肌運動受阻，則以胸式呼吸為主。上一頁下一頁3、肺內壓

肺或肺泡內的壓力。在呼吸暫停、呼吸道暢通時，肺內壓與大氣壓相等。平靜呼吸時，肺內壓變化很小，吸氣時肺內壓較大氣壓低1~2mmHg，呼氣時肺內壓較大氣壓高1~2mmHg。4、胸膜腔和胸膜腔內壓

胸膜腔是由緊貼于肺表面的臟層和貼于胸廓內壁的壁層緊構成的一個密閉腔室，內有少量漿液。漿液的作用：潤滑，減少摩擦；內聚力（壁、臟兩層緊貼，不易分離）。胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓，為負壓。由于胸膜腔是一個不含氣體的潛在的腔室，其中不可能形成壓力。因此，胸膜腔內壓實際上是由作用于胸膜臟層的壓力間接形成的。上一頁下一頁胸膜腔內壓形成原理：

①胸內壓＝肺內壓（大氣壓）－肺回縮力；②設大氣壓為生理“0”線；③胸內壓＝0－肺回縮力＝－肺回縮力；④吸氣時：肺擴張↑，肺回縮力↑，胸膜腔的絕對值↑（-5～-10mmHg）；呼氣時：肺擴張↓，肺回縮力↓，胸膜腔的絕對值↓（-3～-5mmHg）。上一頁下一頁（二）肺通氣的阻力

肺通氣的阻力可分為彈性阻力（70%）和非彈性阻力（30%）。1、彈性阻力（1）肺的彈性阻力

彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回位的傾向，稱為彈性阻力。一般用順應性來衡量彈性阻力。順應性（C）與彈性阻力（R）成反比關系。

C=ΔV/ΔP（L·cm-1H2O或mL·cm-1H2O）

式中ΔV為容量變化；ΔP為壓力變化

肺的彈性阻力：來自肺組織自身的彈性回縮力和肺泡液-氣界面的表面張力產生的回縮力。

肺的彈性回縮力：來源于肺組織中的彈性纖維、膠原纖維等的擴張彈性阻力，平靜呼吸時約占肺總彈性阻力的1/3。上一頁下一頁肺泡表面張力：分布于肺泡內側表面的液體層，由于液體分子間的相互吸引，在液-氣界面產生表面張力，作用于肺泡壁，驅使肺泡回縮。根據(jù)Laplace定律：

P=2T/R，P是肺泡內的壓力，T是肺泡表面張力，R是肺泡半徑。

如果大小肺泡的表面張力相等，則肺泡內壓力與肺泡半徑成反比。如果這些肺泡彼此連通，結果小肺泡內的氣體將流入大肺泡，小肺泡越來越小，最后塌陷。上一頁下一頁上一頁下一頁（2）肺泡表面活性物質

主要成分是二棕櫚酰卵磷脂（DPL或DPPC），其分子垂直排列于液-氣界面，成單分子層分布，能降低肺泡液-氣界面的表面張力?？呻S肺泡的張縮而改變其分布密度，在小肺泡或呼氣時，其密度大，降低表面張力的作用較強，肺回縮力較小，肺泡不至于出現(xiàn)塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質的稀疏而使表面張力有所增加，不致過度膨脹，這樣就保持了肺泡容積的穩(wěn)定性，有利于吸入氣在肺內較為均勻的分布。防止液體在肺泡內積聚。表面活性物質能減弱表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止組織液滲入肺泡，避免肺水腫發(fā)生。表面活性物質的存在還能降低吸氣阻力，保持肺的順應性，減少吸氣作功。上一頁下一頁（3）胸廓的彈性阻力和順應性胸廓的彈性阻力來自胸廓的彈性回縮力。但此阻力并非一直存在，胸廓處在自然位置時，不表現(xiàn)彈性回縮力。胸廓的彈性回縮力既可能是吸氣的彈性阻力，也可能是吸氣的動力，依賴于胸廓的位置而定。而肺的彈性回縮力始終是吸氣的彈性阻力。2、非彈性阻力

包括慣性阻力、黏滯阻力和氣道阻力。

慣性阻力是因氣流和組織的慣性所產生的阻止肺通氣運動的因素。平靜呼吸時，可忽略不計。

黏滯阻力來自呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦力。

氣道阻力來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要組成部分，約占80～90%。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響。上一頁下一頁三、肺通氣功能的評價（一）肺容量指肺內容積的氣體量。在呼吸運動過程中，肺容量隨著胸腔空間的增減而改變。吸氣時增大，呼氣時減小。1、潮氣量（TV）：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。2、補吸氣量（IRV)：平靜吸氣末再盡力吸氣，所能吸入的氣量。

3、補呼氣量（ERV）：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣量。

4、余氣量（RV）：最大呼氣末尚存留于肺中不能呼出的氣量。

5、功能余氣量（FRC）：平靜呼氣末尚存留于肺內的氣量。是余氣量和補呼氣量之和。功能余氣量的生理意義是緩沖呼吸過程中肺泡氣PO2和PCO2的過度變化，利于氣體交換。另外，功能余氣量能影響平靜呼氣基線的位置，也反映胸廓與肺組織彈性的平衡關系。6、深吸氣量（IC）：從平靜呼氣末做最大吸氣時所能吸入的氣量。

上一頁下一頁（二）評價肺通氣功能的指標1、肺活量（VC）：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量稱為肺活量，是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和。肺活量反映了一次通氣的最大能力，在一定程度上可作為肺通氣功能的指標。

2、肺總量（TLC）：肺所能容納的最大氣量，是肺活量和余氣量之和。3、肺通氣量：包括每分通氣量和肺泡通氣量。

（1）每分通氣量：是指每分鐘吸入肺內或從肺呼出的氣體總量，等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。每分通氣量受兩個因素影響：一是呼吸的速度（呼吸的頻率）；二是呼吸的深度，即每次呼吸時肺通氣量的大小。上一頁下一頁（2）解剖無效腔（anatomicaldeadspace）：每次吸入的新鮮空氣，其中一部分停留在從鼻腔到終末細支氣管呼吸道內，不能與血液進行氣體交換，是無效的，故把這一段呼吸道稱為解剖無效腔。（3）肺泡無效腔：進入肺泡內的氣體也可能由于血液在肺內分布不均而未能與血液進行氣體交換，這部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。

（4）生理無效腔（physiologicaldeadspace）：解剖無效腔和肺泡無效腔合稱生理無效腔。（5）肺泡通氣量：每分鐘吸入肺并能與血液進行氣體交換的新鮮空氣量，也稱有效通氣量。肺泡通氣量=（潮氣量-生理無效腔氣量）×呼吸頻率。上一頁下一頁第二節(jié)氣體交換氣體交換是通過物理擴散的方式實現(xiàn)的。肺通氣使肺泡氣不斷更新，維持了肺泡氣PO2、PCO2的相對穩(wěn)定，從而使氣體交換得以順利進行。呼吸氣體的交換包括肺換氣和組織換氣，即肺泡與其周圍毛細血管之間和血液與組織之間的氣體交換。氣體分壓差是氣體交換的動力。而血液循環(huán)通過對氣體的運輸將肺泡氣體交換和組織氣體交換聯(lián)系起來。上一頁下一頁一、氣體交換的動力

（一）氣體分壓分壓（P）是指在混合氣體中，某一種氣體分子運動所產生的壓力，它不受其他氣體及其分壓存在的影響。在溫度恒定時，某一氣體的分壓只決定于它自身的濃度，即該氣體在總混合氣體中所占的體積分數(shù)。

（二）體液中溶解氣體的分壓氣體溶解于溶液中的量與該氣體的分壓成正比。當氣體分壓一定時，它在液體中的溶解度決定于不同氣體和溶液的理化性質。氣體分壓差是氣體分子擴散運動的動力。根據(jù)氣體擴散規(guī)律，氣體分子擴散速率與溶解度成正比，與分子質量平方根成反比。上一頁下一頁二、氣體交換過程

（一）氣體在肺內的交換上一頁下一頁（二）組織中的氣體交換上一頁下一頁上一頁下一頁三、影響氣體交換的因素

（一）影響呼吸器官內氣體交換的因素1、氣體的溶解度和相對分子質量：在相同條件下，氣體分子的擴散速率與相對分子質量的平方根成反比，與氣體在溶液中的溶解度成正比。2、呼吸膜的面積和通透性：單位時間內氣體的擴散量與擴散面積及膜的通透性成正比。3、通氣/血流比值每分鐘呼吸器官通氣量（VA）與每分鐘血流量（Q）之間的比值稱為通氣/血流比值。VA/Q增大，肺泡無效腔增加；VA/Q減小發(fā)生功能性動靜脈短路，兩者都妨礙了有效的氣體交換，可導致血液缺O(jiān)2或CO2潴留，但主要是血液缺O(jiān)2。（二）影響組織氣體交換的因素除上述因素外還受組織細胞代謝水平和組織血流量的影響。上一頁下一頁四、氣體在血液中的運輸（一）氧及二氧化碳在血液中的存在形式

氧及二氧化碳都以物理溶解的狀態(tài)和化學結合的狀態(tài)兩種形式存在于血液中，以化學結合狀態(tài)存在的氧和二氧化碳所占比例極大。但在氣體交換過程中物理溶解狀態(tài)則是十分重要的，因為進入血液的氣體首先必須溶于血液，提高其分壓，然后才進一步成為化合狀態(tài)，而從血液中釋放也是溶解狀態(tài)的氣體先逸出，分壓下降，而后才是結合狀態(tài)的氣體分離，繼續(xù)向外釋放。溶解氣體與結合狀態(tài)氣體時刻維持著動態(tài)平衡。上一頁下一頁（二）氧的運輸在高氧分壓情況下氧進入紅細胞與Hb中血紅素的亞鐵離子結合成氧合血紅蛋白，叫氧合作用。氧和Hb的結合有以下一些重要特征：

1、反應快、可逆，不需酶的催化，受O2分壓的影響：氧分壓高時，形成氧合血紅蛋白；氧分壓低時，形成脫氧血紅蛋白。

2、氧結合于Fe2+上，結合后化合價不發(fā)生改變。

3、每個血紅蛋白分子可結合4分子O2。

4、Hb與O2的結合或解離曲線呈S形，與Hb的變構效應有關。去氧的緊密型（T型）和氧合的疏松型（R型），R型Hb與氧氣分子的親和力為T型的數(shù)百倍。上一頁下一頁（三）氧離曲線：

1、血氧容量：每100mL血液中，Hb能結合的最大氧量稱為Hb的血氧容量，此值受Hb濃度的影響。

2、血氧含量：每100mL血液中，Hb實際結合的氧量稱為Hb的血氧含量，此值受氧分壓的影響。

3、血氧飽和度：Hb血氧含量占Hb血氧容量的百分比稱為Hb的血氧飽和度。

4、氧離曲線：表示血液中Hb血氧飽和度（或Hb氧結合量）與氧分壓之間關系的曲線，呈“S”型曲線，又稱為氧合血紅蛋白解離曲線。上一頁下一頁5、氧離曲線在呼吸生理中的意義：（1）血紅蛋白的血氧飽和度隨著氧分壓升高而增大，氧分壓下降而變小，有利于血液在肺處結合氧，在組織中釋放氧。（2）曲線上段（60~100mmHg）坡度小，變化不大?？烧J為是Hb和O2的結合部分。表明PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。（3）曲線中段（40~60mmHg）坡度較陡，是HbO2釋放O2的部分。說明PO2下降能使大量的氧合血紅蛋白解離，釋放氧。（4）曲線下段（15~40mmHg）坡度最陡，也是HbO2與O2解離部分。說明PO2稍降，HbO2就可進一步解離，從而提高血液供應組織O2量。例如肌肉活動使組織內PO2下降，這時釋放的氧量可以是安靜時的3倍。所以，這段曲線代表O2貯備能力。溶解的O2的量

上一頁下一頁（四）影響氧離曲線的的因素

通常以血氧飽和度為50%時的PO2用P50表示，作為Hb與O2親和力的指標。正常為3.52kPa（26.5mmHg），如果需要更高的PO2才能達到50%的血氧飽和度（P50↑），表示Hb與氧的親和力降低，曲線右移。

1、CO2和pH的影響：血液PCO2分壓↑或pH↓，Hb

與O2的親合力降低，P50增大，氧離曲線右移，有利于Hb釋放O2；反之，曲線左移，有利于O2的結合。將pH和PCO2對Hb與O2親和力的這種影響稱為玻爾效應（Bohreffect）。上一頁下一頁上一頁下一頁

2、溫度的影響：T升高，氧離曲線右移，促使O2釋放；T降低，氧離曲線左移，促使O2結合。T升高，H+活度增加，降低Hb與O2的親和力。

3、有機磷化合物：2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在調節(jié)Hb和O2親合力中起重要作用。2,3-DPG濃度升高，Hb和O2親和力降低，氧離曲線右移；2,3-DPG濃度降低，Hb和O2的親和力增加，曲線左移。

4、Hb的自身特性：動物種類不同，結合氧能力有很大不同，導致氧離曲線有變化。另外，如某些氧化劑（亞硝酸鹽等）的作用可使Hb的Fe2+氧化成Fe3+從而失去結合氧的能力。

5、CO的影響：CO與Hb的親和力是O2的210倍。而且當CO與Hb分子中某個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對O2的親和力，使氧離曲線左移，妨礙O2的解離。上一頁下一頁上一頁下一頁（五）CO2的運輸：

血液中CO2僅有少量溶解于血漿中，占5%~6%，大部分以結合狀態(tài)存在，占94%~95%?；瘜W結合的CO2主要是碳酸氫鹽（占87~88%）和氨基甲酸血紅蛋白（占7%）。溶解的CO2包括單純物理溶解的和與H2O結合生成的H2CO3。1、碳酸氫鹽：

（1）大量CO2進入紅細胞，紅細胞內有豐富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+

（2）細胞內HCO3-不斷增加，向細胞外擴散并與Cl-交換叫氯轉移,

（3）結果CO2以NaHCO3、KHCO3的形式被運輸?shù)椒翁帲捎谘褐蠧O2分壓>外界CO2分壓，血液中CO2逸出。

（4）O2與Hb結合可促使CO2釋放，這一現(xiàn)象稱為霍爾丹效應（Haldaneeffect）。

←上一頁下一頁上一頁下一頁第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)呼吸運動是呼吸肌的協(xié)調活動，是一種節(jié)律性運動，其運動的頻率和幅度隨機體所處的外界環(huán)境及機體內環(huán)境的改變而改變，受神經(jīng)和體液的調節(jié)。上一頁下一頁一、神經(jīng)調節(jié)（一）呼吸中樞

參與呼吸運動的肌肉屬于骨骼肌，沒有自動產生節(jié)律性收縮的能力。呼吸運動之所以能有節(jié)律地進行，完全依靠呼吸中樞的節(jié)律性興奮。呼吸中樞是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內產生和調節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群所在的部位。呼吸中樞分布在大腦皮質、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。上一頁下一頁在哺乳動物的中腦和腦橋之間進行橫切，呼吸無明顯變化，在延髓和脊髓之間橫切，呼吸停止；在腦橋上、中部之間橫切，呼吸將變慢變深，如再切斷雙側迷走神經(jīng)，出現(xiàn)長吸式呼吸；在腦橋和延髓之間橫切，不論迷走神經(jīng)是否完整，長吸式呼吸都消失，而呈喘息樣呼吸。于是可得出結論：腦橋上部有呼吸調整中樞；中下部有長吸中樞；延髓有呼吸節(jié)律基本中樞。上一頁下一頁在低位腦干呼吸神經(jīng)元相對集中分布成3組：背側呼吸組（孤束核的腹外側部，含吸氣神經(jīng)元，DRG）；腹側呼吸組（疑核、后疑核和面神經(jīng)后核附近的包欽格復合體，含呼氣、吸氣及一些中間神經(jīng)元，VRG）；腦橋呼吸組（PRG）。腦橋呼吸組的呼吸神經(jīng)元相對集中于臂旁內側核（NPBM）和Kolliker-Fuse核（KF），合稱PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團之間有雙向聯(lián)系，形成調控呼吸的神經(jīng)元回路。其作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。上一頁下一頁

此外，呼吸還受腦橋以上部位，如大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等的影響。低位腦干的呼吸調節(jié)系統(tǒng)是不隨意的自主呼吸調節(jié)系統(tǒng)，而高位腦的調控是隨意的，大腦皮層可以隨意控制呼吸。

高級中樞對呼吸的調節(jié)途徑有二：①通過控制腦橋和延髓的基本呼吸中樞的活動調節(jié)呼吸節(jié)律；②經(jīng)皮質—脊髓束和皮質—紅核—脊髓束，直接調節(jié)呼吸肌運動神經(jīng)元的活動。上一頁下一頁（二）呼吸節(jié)律形成的假說呼吸節(jié)律形成的機制，迄今有起步細胞學說和神經(jīng)元網(wǎng)絡學說。起步學說認為，延髓內有與竇房結起搏細胞類似的具有起步樣活動的呼吸神經(jīng)元，起呼吸節(jié)律發(fā)生器的作用，產生呼吸節(jié)律（包欽格復合體）。神經(jīng)元網(wǎng)絡學說認為延髓內呼吸神經(jīng)元通過相互興奮和抑制而形成復雜的神經(jīng)元網(wǎng)絡，在此基礎上產生呼吸節(jié)律。平靜呼吸時，由于吸氣是主動的，故有人提出吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。上一頁下一頁腦橋呼吸調節(jié)中樞（臂旁內側核、KF核）延髓中樞吸氣活動發(fā)生器、吸氣神經(jīng)元延髓吸氣切斷機制脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元吸氣→肺擴張→刺激肺牽張感受器++++++－迷走神經(jīng)上一頁下一頁（三）呼吸運動的反射性調節(jié)

1、肺牽張反射

由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑-伯反射或肺牽張反射。有肺擴張反射和肺縮小反射。

（1）肺擴張反射：肺充氣或擴張牽拉呼吸道，使感受器擴張興奮。興奮由迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性抑制吸氣，轉入呼氣。加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。

（2）肺縮小反射：是肺縮小時引起吸氣的反射，又稱肺萎陷反射。肺縮小反射在較強的肺收縮時才出現(xiàn)，對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

上一頁下一頁2、呼吸肌本體感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。

3、防御性呼吸反射：由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物為目的的反射性呼吸變化，稱為防御性呼吸反射。咳嗽反射的感受器位于喉、氣管和支氣管的黏膜，沖動經(jīng)舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)傳入延髓；噴嚏感受器位于鼻黏膜，傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)。上一頁下一頁二、化學因素對呼吸的調節(jié)機體通過呼吸運動調節(jié)血液中O2、CO2和H+的濃度，而動脈血中O2、CO2和H+的濃度又可通過化學感受器反射性地調節(jié)呼吸運動。因其所在部位不同可分為外周化學感受器和中樞化學感受器。（一）外周化學感受器頸動脈體和主動脈體上，有能感受動脈血中PO2、PCO2及H+濃度的外周化學感受器。當血液中PO2↓，PCO2或H+↑時受到刺激而發(fā)放沖動，沿竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加深加快和血液循環(huán)變化。頸動脈體主要參與呼吸的調節(jié)，主動脈體主要參與血液循環(huán)的調節(jié)。上一頁下一頁（二）中樞化學感受器在延髓腹外側淺表部位，存在對腦脊液中H+濃度敏感的中樞化學感受器。血液中CO2濃度↑增加，可通過血-腦屏障使中樞化學感受器周圍腦脊液的H+濃度升高，從而刺激中樞化學感受器，再引起呼吸中樞興奮。

中樞化學感受器對缺O(jiān)2刺激不敏感，對