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青光眼(Glaucoma)應用解剖1圖12青光眼(Glaucoma)應用解剖23青光眼(Glaucoma)青光眼杯4青光眼(Glaucoma)房水循環(huán)小梁網(wǎng)通道:小梁網(wǎng)——Schlemm管——鞏膜內(nèi)集合管——鞏膜表層睫狀前靜脈;葡萄膜鞏膜通道:房角睫狀體帶——睫狀肌間隙——睫狀體和脈絡膜上腔——穿鞏膜膠原間隙和神經(jīng)血管間隙——眼外。5青光眼(Glaucoma)概述一、定義:歐洲強調(diào)IOP;英語國家認為必須有視功能為前提;亞洲還強調(diào)眼部解剖特征一組威脅和損害視神經(jīng)視功能,主要與病理性眼壓升高有關(guān)的臨床征群或病。6青光眼(Glaucoma)流行病學是全球僅次于白內(nèi)障的致盲眼病,且一旦視功能受損,不能逆轉(zhuǎn)。有部分患者治療過程中視功能進一步下降,目前還沒有有效措施控制。我國原發(fā)青光眼發(fā)病率:0.52%。50歲以上人群發(fā)病率:2.07%。7青光眼(Glaucoma)眼內(nèi)壓的正常范圍
眼內(nèi)壓的定義;眼壓高低取決于房水循環(huán)中的三個因素:
睫狀突生成房水的速率、房水通道的阻力和表層鞏膜靜脈壓。8青光眼(Glaucoma)眼壓統(tǒng)計學的正常值范圍11~21mmHg(均值±2個標準差)。(95%人群的眼壓)兩眼壓差,日壓差
高眼壓癥:
正常眼壓性青光眼:高眼壓是青光眼的主要病理因素,易感因素如:近視眼、糖尿病等。9青光眼(Glaucoma)青光眼視神經(jīng)損傷機制:
機械學說——指視神經(jīng)纖維直接受壓。缺血學說——指視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受力降低。10青光眼(Glaucoma)病理基礎核心問題是視神經(jīng)病變,表現(xiàn)為特征性的視神經(jīng)萎縮,是神經(jīng)節(jié)細胞軸突變性的直接表現(xiàn)。篩板層的神經(jīng)軸突、血管和膠原細胞喪失,在視盤上下極更明顯,隨著病情的進展,篩板弓狀后凹,最終呈盂狀凹陷,形成典型的青光眼杯。11青光眼(Glaucoma)青光眼杯是視神經(jīng)篩板層神經(jīng)軸突、血管、膠原細胞喪失,使視乳頭生理凹陷擴大,呈盂狀,血管鼻側(cè)移位。早期在上下極更明顯。12青光眼(Glaucoma)青光眼杯13青光眼(Glaucoma)相關(guān)基因家族聚集性----遺傳傾向-----遺傳學研究熱點。主要在開青和先青研究多,初步研究結(jié)果表明青光眼涉及到多種基因相互作用以及基因與環(huán)境的相互作用?;蜓芯康囊饬x:基因修正和導入正?;颉?4青光眼(Glaucoma)診斷青光眼相關(guān)檢查眼壓房角鏡檢查視野計眼底照相15青光眼(Glaucoma)青光眼視野改變早期中心外暗點弓形暗點16青光眼(Glaucoma)環(huán)狀暗點盲中心暗點17青光眼(Glaucoma)七、青光眼的分類:
閉角性青光眼開角性青光眼急閉青慢閉青繼發(fā)性青光眼先天性青光眼原發(fā)性青光眼青光眼18青光眼(Glaucoma)原發(fā)性青光眼原發(fā)性青光眼(Primaryglaucoma)是指作用機制尚未闡明的一類青光眼。分為:原發(fā)閉角型青光眼(PACG);原發(fā)開角型青光眼(POAG)我國以閉角型青光眼為主,歐美主要為開角型。19青光眼(Glaucoma)原發(fā)性閉角型青光眼(PACG)一、定義是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連,是房水外流受阻導致眼壓升高的一類青光眼。20青光眼(Glaucoma)急性閉角型青光眼(acuteACG)一般資料:發(fā)病率與地域、種族、性別、年齡有關(guān)概念問題:急性房角關(guān)閉21青光眼(Glaucoma)發(fā)病機制解剖異常促發(fā)因素22青光眼(Glaucoma)二、臨床表現(xiàn)
臨床前期:
PACG在發(fā)作前患者沒有自覺癥狀,但具有淺前房、房角窄,一定誘因(暗室試驗)激發(fā)眼壓可升高。PACG急性發(fā)作后,無癥狀的對側(cè)眼也可診斷為本期23青光眼(Glaucoma)2.先兆期:一過性或多次小發(fā)作,自覺霧視,虹視,休息后緩解。體征:眼部充血(或不充血);角膜輕度霧樣水腫;淺前房;房角大部分關(guān)閉;瞳孔稍大。3.急性發(fā)作期:劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚、視力嚴重下降,伴惡心、嘔吐等。結(jié)膜混合充血伴眼瞼水腫、角膜霧樣水腫、色素性KP、前房淺、房角關(guān)閉,眼壓在50mmHg以上。房水渾濁,甚至絮狀滲出物;虹膜缺血壞死。瞳孔呈橢圓性擴大。青光眼斑24青光眼(Glaucoma)急性發(fā)作期青光眼斑25青光眼(Glaucoma)4.間歇期:詳細詢問病史,曾有小發(fā)作或急性發(fā)作史;房角開放或大部分開放;不用藥或單用縮瞳劑可以控制眼壓在正常范圍。5.慢性期:房角廣泛粘連,眼壓中度升高;眼底可見青光眼杯,視野相應缺損。6.絕對期:指高眼壓持續(xù)過久,視神經(jīng)嚴重破壞,視力降至無光感。26青光眼(Glaucoma)四、診斷與鑒別診斷診斷:鑒別診斷:急性虹膜睫狀體炎;胃腸道疾病、顱腦疾患等。五、治療1%~2%pilocarpine,每日3-4次。β–受體阻滯劑:0.25%~0.5%噻嗎心安,每日1-2次。腎上腺素能受體激動劑:0.2%溴莫尼定(阿法根),每日1次。28青光眼(Glaucoma)4.前列腺素制劑:0.005%拉坦前列腺素(適利達),每日1次。5.碳酸酐酶抑制劑:Diamox,0.25,每日三次。6.高滲劑:50%甘油口服或20%甘露醇靜滴。7.手術(shù):虹膜周切術(shù);濾過性手術(shù)(小梁切除術(shù)為主)。29青光眼(Glaucoma)原發(fā)型性開角型青光眼(POAG)一、概述POAG的病因尚不清楚,可能與遺傳有關(guān)。主要特點:高眼壓狀態(tài)下房角為開放。眼壓升高的可能原因:小梁網(wǎng)阻滯;小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性;小梁網(wǎng)眼變窄或閉塞;Schlemm管變窄。30青光眼(Glaucoma)開角型青光眼與閉角型青光眼房角狀態(tài)比較眼壓眼壓(mmHg)眼壓(mmHg)6020402031青光眼(Glaucoma)二、臨床表現(xiàn)癥狀:多無癥狀,少數(shù)患者可出現(xiàn)霧視、眼脹,晚期視功能嚴重損害才被發(fā)現(xiàn)。體征:眼壓:早期可正常;24h眼壓波動異常,隨病情進展眼壓升高。眼底:青光眼杯。視野:視野缺損是診斷和評估的重要指標。房角:開放。32青光眼(Glaucoma)青光眼視野改變早期中心外暗點弓形暗點33青光眼(Glaucoma)環(huán)狀暗點盲中心暗點34青光眼(Glaucoma)35青光眼(Glaucoma)三、診斷
眼壓升高、視盤損害、視野缺損三大診斷指標,其中兩項陽性,房角開放診斷成立。正常人青光眼晚期青光眼視神經(jīng)損害36青光眼(Glaucoma)四、治療藥物治療:手術(shù)治療:37青光眼(Glaucoma)先天性青光眼
(congenitalglaucoma)臨床表現(xiàn):畏光、流淚、眼瞼痙攣三大癥狀;角膜增大、水腫;眼壓升高、房角異常、
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