血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥培訓(xùn)課件VIP

血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥背景

ICU患者病情危重，機(jī)體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)往往已經(jīng)嚴(yán)重失衡，維持滲透壓的平衡是機(jī)體細(xì)胞最為基本的功能.2血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥血漿滲透壓的組成血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓和由無(wú)機(jī)鹽、葡萄糖等小分子物質(zhì)組成的晶體滲透壓兩部分構(gòu)成.

正常值:275-295mOsm/L,平均值:279.5±8.32(x±SD)3血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥晶體滲透壓血漿晶體滲透壓是形成血漿滲透壓的主要部分，主要由NaCl等小分子物質(zhì)構(gòu)成。正常情況下細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓基本相等，使水分子的跨膜移動(dòng)保持平衡.

臨床計(jì)算值:

血漿晶體滲透壓=2[Na+]+sugar+BUN.實(shí)際計(jì)算值:血漿晶體滲透壓=2×0.93[Na+]+sugar+BUN4血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥血滲量變化與臨床特征

血滲透壓主要癥狀

294-298口渴299-313粘膜干燥314-329虛脫.皮膚蒼白≥330定向力障礙.昏迷

275-261頭痛260-251昏睡.虛脫250-233定向力障礙,痙攣.<234驚厥.昏迷高滲低滲5血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥高滲綜合癥腦組織脫水顱內(nèi)負(fù)壓腦血管機(jī)械牽拉\扭曲\撕裂顱內(nèi)出血血滲透壓>400動(dòng)物試驗(yàn)證明無(wú)一例生存.6血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥高鈉血癥與死亡率血鈉150~159mmol/L時(shí),APACHEⅡ(25±5)分,病死率為34%;血鈉≥160mmol/L,病死率95%;高鈉血癥伴有意識(shí)障礙的患者病死率86%;高鈉血癥伴無(wú)意識(shí)障礙的病死率17%;原發(fā)病為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的患者病死率為81%;非中樞神經(jīng)系統(tǒng)的為16%;7血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥cerebraledema高鈉血癥與臨床8血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥腦細(xì)胞縮小后復(fù)原機(jī)制(快速適應(yīng)反應(yīng))腦細(xì)胞縮小,電解質(zhì)在腦細(xì)胞內(nèi)聚集,這種反應(yīng)可以在高鈉血癥出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生;腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生特發(fā)性有機(jī)高滲溶質(zhì),包括?；撬?乙酰天冬氨酸,膽堿等.減少細(xì)胞內(nèi)外的滲透梯度.這些有機(jī)溶質(zhì)可使細(xì)胞內(nèi)容量在幾日內(nèi)恢復(fù),以免細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷.9血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥高鈉血癥監(jiān)別診斷

尿比重推算尿滲透壓:尿滲透壓=尿比重尾數(shù)x40(國(guó)外)或尿滲透壓=尿比重尾數(shù)x34(國(guó)內(nèi))10血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥高鈉血癥臨床處理補(bǔ)充的液體需24小時(shí)平均補(bǔ)充,血鈉每天下降3-5mmol/L較為理想11血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透壓無(wú)改變腦部水的移動(dòng)J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862–87012血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透壓急性改變腦部水的移動(dòng)J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITY

Neuroscience168(2010)862–87013血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透壓急性改變腦部水的移動(dòng)機(jī)制24-48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥:

細(xì)胞將把滲透活性物質(zhì)轉(zhuǎn)出胞外;腦組織間液Na+在30min內(nèi)進(jìn)行調(diào)整;細(xì)胞內(nèi)液K+在3h或更長(zhǎng)時(shí)間調(diào)整;短時(shí)期內(nèi)滲透梯度不平衡腦水腫不可避免.14血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透性神經(jīng)脫髓鞘綜合征:

(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS)

低鈉時(shí)大腦間質(zhì)處于低滲狀態(tài)，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹;細(xì)胞將把滲透活性物質(zhì)轉(zhuǎn)出胞外以降低胞漿的滲透壓;血清鈉升高，水將從細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)出去間質(zhì)內(nèi)，這將導(dǎo)致細(xì)胞相對(duì)脫水。細(xì)胞為了減少自身皺縮，此時(shí)膠質(zhì)細(xì)胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）.膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)能量耗竭敏感，最終通過(guò)谷氨酸毒性代謝途徑激活細(xì)胞凋亡。

15血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥低鈉血癥糾正的一般原則

外源性糾鈉的速度一般調(diào)整到約每天8mmol/L，并且需要經(jīng)常監(jiān)測(cè)血鈉水平及排尿情況;低鈉血癥合并癲癇患者，24小時(shí)血清鈉上升總量不超過(guò)10mmol/L或者48小時(shí)內(nèi)不超過(guò)18mmol/L

;

考慮到腦水腫死亡風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于快補(bǔ)鈉導(dǎo)致的個(gè)別ODS風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于急性低鈉血癥仍然采用快速糾正血鈉水平的方法.

16血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透壓慢性改變腦部水的移動(dòng)J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862–870>15day內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥:17血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥慢性持續(xù)性低滲透壓K+\Na+Cl-減少有機(jī)物減少谷氨酸鹽(Glutamate)肌酸(Creatine)?；撬?Taurine)

肌醇(Inosital)谷氨酰胺(Glutamine)other

18血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥膠體滲透壓(COP)

主要由血漿白蛋白構(gòu)成,血漿膠體滲透壓的主要作用是調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換，維持血容量。

計(jì)算公式:

COPmmHg=5.54白蛋白(g/dl)+1.34球蛋白(g/dl).正常值:

條件COPmmHg(X±SD)

<50歲21.1±4.750-70歲20.7±4.2

男性成人21.6±4.8女性成人19.6±4.2

白蛋白組成成人血漿COP的67-75%,其余部分為球蛋白,纖維蛋白源和較小的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白.

20血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥毛細(xì)血管內(nèi)與組織間的動(dòng)力學(xué)平衡小動(dòng)脈小靜脈

40~45mmHg毛細(xì)血管凈水壓

10~15mmHg

25~30mmHg

膠體滲透壓

25~30mmHg

2~5mmHg

組織凈水壓2~5mmHg

液體循環(huán)

+10~15mmHg-10~-15mmHg21血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥肺毛細(xì)血管內(nèi)外水的轉(zhuǎn)移和平衡

Pt

πcCOP

肺毛細(xì)血管

肺間質(zhì)

肺泡

Pc=8mmHg

Pt=-15mmHg

πccop25mmHg

πt=4mmHg

πtcoppc水分向管外滲出壓力=pc-pt=23mmHg水分向管內(nèi)移動(dòng)的吸引力=πc-πt=21mmHg濾過(guò)量(V)=Kf{(pc-pt)-(πc-πt)}22血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥膠體滲透壓在ICU中的應(yīng)用根據(jù)COP與PWAP之間的關(guān)系區(qū)分肺水腫的關(guān)系;毛細(xì)血管滲漏在ICU中很普遍，任何時(shí)候都攝入大分子物質(zhì)在這里是不合適的。可選擇的診斷工具是通過(guò)測(cè)定膠體滲透壓;開(kāi)放性心臟手術(shù)監(jiān)測(cè)血漿滲透壓有重要的意義，根據(jù)滲透濃度監(jiān)測(cè)結(jié)果，對(duì)輸液的量、種類、速度加以選擇.

23血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透壓間隙(Osmolalgap)血漿晶體滲透壓的計(jì)算方法:2(Na+mmol/L+K+mmol)+GL(mmol/L)+BUN(mmol)血漿滲透壓可以直接測(cè)定.滲透壓間隙=測(cè)定血漿滲透壓-計(jì)算的滲透壓

正常值<10mOsm/L,即滲透壓間隙.出現(xiàn)增加的滲透壓間隙,可能是由于血漿中有一個(gè)或一個(gè)以上不能測(cè)定滲透活性物質(zhì)有關(guān).24血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥滲透壓間隙(OG)變化的臨床意義OG減少或負(fù)值的意義血清水明顯增加,低脂血癥,低蛋白血癥.未測(cè)定陽(yáng)離子及其它非電解質(zhì)溶質(zhì)減少.

OG增大的意義血清水明顯減少,高脂血癥,高蛋白血癥.未測(cè)定陽(yáng)離子及其它非電解質(zhì)溶質(zhì)增加.外源性溶質(zhì):甘露醇,乙醇,甲醇,甘油.內(nèi)源性溶質(zhì):氨基酸,乳酸,丙酮酸,細(xì)胞溶酶體和腺粒體損害.25血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥未測(cè)定的陰離子隙(AG)定義:血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與測(cè)定的陽(yáng)離子（undeterminedcation,UC）的差值.AG=Na+－(Cl-+HCO3-)。AG的正常值為10--14mmol/l，平均值為12mmol/l。AG>16mmol/l作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限。26血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥臨床意義

無(wú)機(jī)陰離子增高:HPO42-,SO42-有機(jī)陰離子增高(糖尿病酮癥,酒精中毒):酮體,丙酮酸,乳酸尿毒癥AG增高:HPO42-,SO42-27血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥潛在HCO3-

概念

當(dāng)出現(xiàn)陰離子間隙(AG)增高代謝性酸中毒(高AG代酸)的時(shí)候,因AG的升高導(dǎo)致了HCO3-下降,從而影響到代謝性堿中毒的判斷,因此,在排除高AG代謝性酸中毒對(duì)HCO3-

掩蓋作用之后的HCO3-就是潛在HCO3-.潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+ΔAG,AG升高導(dǎo)致HCO3-下降,是高AG代謝性酸中毒的特征性改變.28血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥AG

在診斷多重酸堿紊亂的意義診斷步驟:同時(shí)測(cè)定血?dú)夂碗娊赓|(zhì);計(jì)算AG值;計(jì)算酸堿紊亂的代償預(yù)計(jì)值;比較血清Na+與CI-濃度,AG值與HCO3-濃度和CI-與HCO3-濃度.29血漿滲透壓監(jiān)測(cè)與危重癥酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式的應(yīng)用

反應(yīng)

代償預(yù)計(jì)值代酸

PaCO2

PaCO2=(1.5×HCO3-