病理學(xué)五課件

2024/3/231第四節(jié)炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義2024/3/232一、炎癥概述1.概念炎癥是機體在致病作用下產(chǎn)生的一種以防御為主的應(yīng)答性反應(yīng)。它是機體全身性反應(yīng)在局部的表現(xiàn)，其局部臨床癥狀為紅、腫、熱、痛、機能障礙，其基本病理變化為變質(zhì)、滲出、增生。本質(zhì)：清除與消滅引起損傷的各種致炎因子和促進損傷的修復(fù)2024/3/2332.致炎因子凡能引起機體組織損傷的因素，皆可成為致炎因子。生物性因子：最為常見（細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等）化學(xué)性因子：較常見（強酸、強堿、松節(jié)油等）物理性因子：高溫、放射線、紫外線和電擊等2024/3/234

變態(tài)反應(yīng)：青霉素過敏反應(yīng)結(jié)核分支桿菌引起的傳染性肉芽腫抗原抗體復(fù)合物沉著引起的腎小球炎

某些排泄物或內(nèi)容物異位：胃、腸穿孔或膀胱破裂所導(dǎo)致的腹膜炎家禽的卵黃進入體腔引起的卵黃性腹膜炎2024/3/235第四節(jié)炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義2024/3/236二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)1.炎癥的局部癥狀（五大臨床癥狀）熱紅腫痛功能障礙2024/3/237紅（rubor）：由充血所致。初期呈紅色，炎癥的發(fā)展轉(zhuǎn)為暗紅色或紫紅色。腫（tumor）：由充血、炎性水腫以及組織細胞變性腫脹所致。熱（calor）：動脈性充血時，分解代謝增強，產(chǎn)熱增加，發(fā)熱癥狀。一般體表的急性炎癥比較明顯。熱紅腫痛功能障礙2024/3/238熱紅腫痛功能障礙痛（dolor）：主要是由炎癥介質(zhì)、鉀離子和氫離子刺激神經(jīng)末梢所致。機能障礙（lossoffunction）：上述臨床表現(xiàn)綜合作用的結(jié)果。2024/3/2392.炎癥的全身反應(yīng)發(fā)熱致熱原的作用（病原微生物、寄生蟲及其代謝產(chǎn)物、組織細胞的壞死崩解產(chǎn)生、抗原抗體復(fù)合物、淋巴因子等）適度發(fā)熱對機體有一定的抗損傷作用，但是過度發(fā)熱對機體是不利的。2024/3/2310

發(fā)熱是機體在長期進化過程中所獲得的一種以抗損傷為主的防御適應(yīng)反應(yīng)，對機體有利也有弊。有利方面：總體來看一定程度的發(fā)熱有利于機體抵抗感染，抑制對機體有害的致病因素，能增強單核巨噬細胞系統(tǒng)，提高機體對致熱原的清除能力。此外，還能使肝臟氧化過程加速，提高其解毒能力。不利方面：包括體溫升高本身的危害，以及發(fā)熱激活物、內(nèi)生性致熱原和發(fā)熱性中樞介質(zhì)的不利作用。發(fā)熱的生物學(xué)意義2024/3/2311白細胞增多炎癥時外周血白細胞總數(shù)增多化膿性炎癥時中性粒細胞增多寄生蟲性炎時嗜酸性粒細胞增多單核巨噬細胞增生與機能亢進肝、脾和局部淋巴結(jié)腫大，其中的網(wǎng)狀細胞以及血竇、淋巴竇的內(nèi)皮細胞增生，吞噬功能增強。2024/3/2312血清急性期反應(yīng)物形成C-反應(yīng)蛋白血清淀粉樣物質(zhì)A纖維蛋白原α1-抗糜蛋白酶銅藍蛋白、運鐵蛋白具有保護炎區(qū)組織細胞、促進損傷組織修復(fù)、激活補體和抑制血凝等作用。實質(zhì)臟器變質(zhì)性變化2024/3/2313第四節(jié)炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義2024/3/2314三、炎癥局部的基本病理變化1.任何炎癥的局部都有變質(zhì)、滲出和增生3種變化，缺一不為炎癥。2.因致炎因子、炎癥類型或炎癥的時期不同，三者的變化程度有所差異。3.炎癥初期或急性炎癥，常以變質(zhì)、滲出變化為主，增生不明顯，慢性炎癥尤其后期，則多以增生變化為主。有時它們也可互相轉(zhuǎn)化。2024/3/2315組織損傷—變質(zhì)（alteration）血管反應(yīng)—滲出（exudation）細胞增生—增生（proliferation）2024/3/23161.形態(tài)變化形態(tài)的變化發(fā)生在實質(zhì)細胞或間質(zhì)，表現(xiàn)變性、壞死。2.代謝變化炎區(qū)代謝的變化主要表現(xiàn)為分解代謝增強和組織內(nèi)滲透壓升高，局部出現(xiàn)酸中酸。3.功能變化功能降低至完全喪失。變質(zhì)（alteration）變質(zhì)是指炎癥局部組織細胞發(fā)生變性或壞死的過程。2024/3/2317滲出（exudation）炎癥應(yīng)答過程復(fù)雜：多細胞、多系統(tǒng)、多環(huán)節(jié)炎癥應(yīng)答過程表現(xiàn)：以血管為中心，有血管擴張、血漿滲出、白細胞滲出等變化炎癥應(yīng)答過程=滲出（血管中的血漿和白細胞的滲出是整個應(yīng)答的核心）概念：炎癥時血液中液體成分和細胞成分透過微靜脈和毛細血管進入炎區(qū)的現(xiàn)象，稱為滲出。炎性滲出液+炎性細胞=炎性滲出物2024/3/2318**滲出過程血管的反應(yīng)血流動力學(xué)改變血管通透性升高液體滲出細胞的反應(yīng)白細胞的滲出2024/3/23191.血管的反應(yīng)（微循環(huán)血管）血液動力學(xué)改變高流動相：致炎因子引起微動脈擴張，血流加快，流入炎區(qū)組織中的血流量增多。（炎性充血）低流動相：繼高流動相后出現(xiàn)血流變慢，主要由于血漿滲出后血液粘滯性增高，白細胞附壁以及血栓形成，增加血流阻力造成。血流瘀滯相：由于造成低流動相的因素作用加劇，血流由慢而完全停止。血流瘀滯常發(fā)生于微靜脈，血管內(nèi)可見微血栓形成。（淤血）炎性充血→淤血：炎癥早期組織發(fā)紅的病理學(xué)基礎(chǔ)2024/3/2320炎癥時血流動力學(xué)變化模式圖2024/3/2321血管通透性升高血管通透性升高是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的最重要原因。正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴于結(jié)構(gòu)完整、功能正常的血管內(nèi)皮細胞炎癥時血管通透性升高主要與血管內(nèi)皮細胞的改變有關(guān)。機制……2024/3/2322液體滲出（炎性水腫）微循環(huán)血管通透性升高的結(jié)果：導(dǎo)致血漿成分的滲出并形成炎性水腫炎性水腫：炎癥局部組織腫脹的病理學(xué)基礎(chǔ)2024/3/2323炎性水腫液—滲出液非炎性水腫液—漏出液原因蛋白量比重有核細胞數(shù)醋酸沉淀試驗?zāi)绦酝庥^滲出液炎癥30g/L以上1.018以上>1000×106/L陽性自凝混濁漏出液非炎癥30g/L以下1.018以下<300×106/L陰性不自凝澄清2024/3/2324炎性滲出液的生物學(xué)意義對機體有重要的防御作用稀釋毒素及炎癥病理產(chǎn)物滲出液中的抗體和補體有利于防御、消滅病原微生物滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白并交織成網(wǎng)，限制病原菌擴散，使病灶局限，并有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用對機體也有不利的作用過多的滲出液壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果（如肺泡腔內(nèi)滲出液可影響換氣功能）滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時，最終發(fā)生機化粘連，影響器官功能（如心包粘連可影響心臟的舒縮功能）2024/3/23252.細胞的反應(yīng)—白細胞的滲出機體在炎灶中所出現(xiàn)的細胞反應(yīng)主要是白細胞的滲出，滲出的白細胞稱為炎性細胞概念：在炎癥過程中，伴隨著局部血流組織減慢及血漿成分的不斷滲出，白細胞也主動通過微血管壁進入炎區(qū)內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為白細胞的滲出。炎性細胞浸潤：滲出的炎性細胞在炎區(qū)內(nèi)聚集。2024/3/2326白細胞的滲出構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)是炎癥反應(yīng)最重要的特征隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞進入邊流，靠近血管壁，并沿內(nèi)皮滾動。最后白細胞粘附于血管內(nèi)皮細胞上。白細胞邊集和附壁主要是由于白細胞表面的粘附分子和血管內(nèi)皮細胞受體結(jié)合引起的。粘附受體包括四種家族：選擇素、免疫球蛋白、整合素和粘液樣糖蛋白。白細胞粘附2024/3/2327白細胞邊流→貼壁2024/3/2328粘附于內(nèi)皮細胞表面的白細胞沿內(nèi)皮表面緩慢移動，在內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足，整個白細胞逐漸以阿米巴樣運動方式從內(nèi)皮細胞縫隙游出，到達內(nèi)皮細胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外。白細胞游出白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出。2024/3/2329白細胞游出（透射電鏡）2024/3/2330是指白細胞向著炎癥區(qū)域的化學(xué)刺激物所在部位作定向移動，而這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子（如細菌產(chǎn)物、C3a、C5a、白三烯B4等）。趨化因子的作用是有特異性的，即不同的趨化因子只對某一種或幾種炎細胞有趨化作用。

不同細胞對趨化因子的反應(yīng)能力也不同，粒細胞和單核細胞對趨化因子的反應(yīng)較強，而淋巴細胞對趨化因子的反應(yīng)則較弱。趨化作用2024/3/2331白細胞的滲出過程2024/3/2332吞噬作用吞噬過程包括識別和粘附、攝入及降解三個階段白細胞滲出至炎區(qū)，吞噬和消化病原體、各種異物及壞死崩解產(chǎn)物的過程稱為吞噬作用。吞噬的過程識別和粘附：吞噬細胞表面Fc受體和C3b受體識別被抗體或補體包被的細菌，經(jīng)抗體或補體與相應(yīng)受體結(jié)合，細菌就被粘附在吞噬細胞的表面。攝入：“吞噬體”、“吞噬溶酶體”降解：溶酶體的酶解作用和吞噬細胞代謝產(chǎn)物的作用2024/3/2333白細胞吞噬過程模式圖調(diào)理素：一類能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質(zhì)（主要是IgG和C3b）2024/3/2334中性粒細胞（小吞噬細胞）對大多數(shù)病原微生物、細小的組織碎片及抗原抗體復(fù)合物有極強的吞噬力巨噬細胞（大吞噬細胞）吞噬能力很強，既能吞噬中性粒細胞能吞噬的成分，也吞噬它所不能吞噬的一些病原微生物（如結(jié)核分支桿菌、寄生蟲及蟲卵、較大的組織碎片）嗜酸性粒細胞吞噬力較弱，吞噬抗原抗體復(fù)合物為主2024/3/2335增生（proliferation）概念：炎灶內(nèi)的細胞成分、間質(zhì)成分進行分裂、增殖的過程。增生的過程初期：單核細胞、巨噬細胞增生（清除病理產(chǎn)物）后期：成纖維細胞、毛細血管內(nèi)皮細胞增生，形成肉芽組織（修復(fù)）2024/3/2336小結(jié)變質(zhì)、滲出、增生同時存在才可謂炎癥，缺一不可。不同時期三者的明顯程度不同：早期變質(zhì)和滲出明顯，增生在晚期較明顯。變質(zhì)屬損傷性變化，滲出和增生屬抗損傷變化。但變質(zhì)可刺激滲出和增生。2024/3/2337第四節(jié)炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義2024/3/2338四、炎性細胞白細胞：中性粒細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞單核細胞淋巴細胞肥大細胞巨噬細胞網(wǎng)狀細胞…………炎癥細胞群2024/3/23391.中性粒細胞具有很強的趨化性、游走能力和吞噬能力（小吞噬細胞）常見于急性炎癥、化膿性炎癥及炎癥早期化膿性細菌感染中，死亡的中性粒細胞構(gòu)成膿的成分之一病毒性感染→中性粒細胞↓2024/3/2340化膿性肺炎：肺泡腔內(nèi)中性粒細胞2024/3/23412.嗜酸性粒細胞多種功能：吞噬異物釋放炎性介質(zhì)抗寄生蟲感染過敏性炎癥的修復(fù)凝血抑制作用常見于過敏性炎癥和寄生蟲感染2024/3/2342肝間質(zhì)嗜酸性粒細胞浸潤2024/3/23433.嗜堿性粒細胞和肥大細胞主要功能通過脫顆粒來實現(xiàn)脫顆粒過程由IgE和補體成分介導(dǎo)在速發(fā)性過敏反應(yīng)、遲發(fā)性過敏反應(yīng)及寄生蟲疾病中，機體產(chǎn)生大量IgE和補體成分與嗜堿性粒細胞和肥大細胞膜上的受體結(jié)合，導(dǎo)致脫顆粒，顆粒中的各種炎性介質(zhì)啟動急性和慢性炎癥反應(yīng)的發(fā)生2024/3/23444.單核細胞和巨噬細胞單核巨噬細胞具有很強的變形運動能力，可吞噬體積較大的微生物、衰老細胞及腫瘤細胞常見于急性炎癥的后期一些慢性細胞內(nèi)感染的細菌（如結(jié)核桿菌、布氏桿菌、李氏桿菌）及病毒感染的主要炎性細胞骨髓多潛能干細胞分化血液：單核細胞組織：巨噬細胞2024/3/2345巨噬細胞形態(tài)大小差異大當巨噬細胞吞噬了含蠟質(zhì)膜的細菌（如結(jié)核分支桿菌）時，其胞質(zhì)增多，染色變淡，稱為上皮樣細胞。如吞噬脂質(zhì)較多，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)許多脂滴空泡，呈泡沫狀，稱為泡沫細胞。如異物體積較大，巨噬細胞可通過多個細胞的融合或核分裂而胞質(zhì)不分裂形成多核巨細胞。2024/3/2346上皮樣細胞與多核巨細胞是肉芽腫性炎癥的標志上皮樣細胞多核巨細胞2024/3/23475.淋巴細胞和漿細胞淋巴細胞分為T、B、K、NK淋巴細胞漿細胞由B淋巴細胞演變而來主要參與機體免疫反應(yīng)常見于慢性炎癥及炎癥晚期一些病毒性疾病及過敏反應(yīng)的主要炎性細胞2024/3/2348腦血管周圍的淋巴細胞浸潤漿細胞2024/3/2349第四節(jié)炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義2024/3/2350五、炎癥介質(zhì)概念：炎癥介質(zhì)是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的一類誘導(dǎo)或調(diào)控炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。有外源性（主要是細菌及其產(chǎn)物）和內(nèi)源性（由多種細胞和血漿產(chǎn)生）兩大類。大多數(shù)的炎癥介質(zhì)是通過與其靶細胞上的特異性受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的。2024/3/2351炎癥介質(zhì)種類2024/3/2352炎癥過程的主要介質(zhì)2024/3/2353第四節(jié)炎癥一、炎癥概述二、炎癥局部的臨床癥狀及全身反應(yīng)三、炎癥局部的基本病理變化四、炎性細胞五、炎癥介質(zhì)六、炎癥分類七、炎癥的結(jié)局和生物學(xué)意義2024/3/2354六、炎癥分類變質(zhì)性炎滲出性炎增生性炎2024/3/23551.變質(zhì)性炎變質(zhì)性變化明顯，而滲出、增生性變化輕微的炎癥。常見于各種實質(zhì)器官：肝變質(zhì)性炎—如病毒性肝炎心肌變質(zhì)性炎—如豬口蹄疫2024/3/2356肝變質(zhì)性炎鏡檢：肝細胞廣泛變性、壞死，肝血竇擴張充血。2024/3/2357心肌變質(zhì)性炎鏡檢：心肌纖維變性，纖維間炎性細胞浸潤。2024/3/23582.滲出性炎以滲出性變化為主，變質(zhì)和增生性變化較輕微的炎癥。按滲出物的性質(zhì)不同可分為：漿液性炎（血清）纖維素性炎（纖維蛋白）化膿性炎（粒細胞伴壞死）出血性炎（紅細胞）2024/3/2359漿液性炎特點：以滲出大量血清為特征，滲出物含3%~5%蛋白質(zhì)，淡黃色或渾濁，易凝固。發(fā)生部位及病理變化疏松結(jié)締組織漿液性炎：皮下炎性水腫粘膜的漿液性炎：漿液性卡他漿膜漿液性炎：體腔積液肺漿液性炎：肺炎性水腫2024/3/2360皮膚水泡（漿液性炎）表皮內(nèi)局限性漿液性滲出，漿液含蛋白和少數(shù)炎性細胞2024/3/2361急性腸卡他粘膜上皮細胞變性、壞死、脫落，固有層毛細血管充/出血2024/3/2362體腔積液漿膜腔內(nèi)有漿液蓄積，漿膜充血、腫脹2024/3/2363肺炎性水腫肺泡腔內(nèi)有大量漿液，其中混有中性白細胞和脫落的上皮細胞，間質(zhì)內(nèi)有漿液滲出2024/3/2364纖維素性炎特點：滲出物中含大量的纖維素根據(jù)損傷程度不同可分為：浮膜性炎—常發(fā)生在粘膜、漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺臟；滲出的纖維素形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆在炎灶表面，易于剝離。固膜性炎—常見于粘膜；滲出的纖維素與壞死的粘膜組織牢固地結(jié)合在一起，不易剝離，剝離后粘膜組織便形成潰瘍。2024/3/2365浮膜性炎：絨毛心心外膜上的纖維素性炎，形成無數(shù)絨毛狀物2024/3/2366浮膜性炎：因組織損傷輕微，可迅速溶解吸收，損傷部位再生性修復(fù)固膜性炎：肉芽組織、瘢痕組織修復(fù)纖維素性炎結(jié)局2024/3/2367化膿性炎特點：以嗜中性白細胞大量滲出為特征，常伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。常見于葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌等化膿菌感染。膿液—即膿性滲出液，由膿細胞、細菌和液體成分構(gòu)成。膿細胞—變性、壞死的中性粒細胞。2024/3/2368化膿性炎三種類型-1膿腫：組織內(nèi)發(fā)生的局限性化膿性炎癥局部有大量的嗜中性白細胞浸潤浸潤的白細胞崩解釋放的蛋白水解酶將壞死組織液化形成含有膿液的空腔（膿腫）腎膿腫：中性粒細胞浸潤，中心有菌團2024/3/2369化膿性炎三種類型-2蜂窩織炎：彌漫性化膿性炎癥（由溶血性鏈球菌引起）病理變化：大量嗜中性白細胞在較疏松的組織間隙中彌漫浸潤，使得病灶與周圍正常組織分界不清心肌蜂窩織炎：肌層彌漫性中性粒細胞浸潤伴壞死2024/3/2370化膿性炎三種類型-3表面化膿（膿性卡他）：漿膜或粘膜組織的化膿性炎嗜中性白細胞向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤（如化膿性腦膜腦炎）2024/3/2371出血性炎特點：滲出物中含有大量紅細胞的炎癥原因：主要引起血管嚴重損傷的病原微生物（如豬瘟病毒、炭疽