非血栓性肺栓塞課件

非血栓性肺栓塞非血栓性肺栓塞肺栓塞的分類按發(fā)病時(shí)間：急性肺栓塞

慢性肺栓塞按栓塞面積：大面積肺栓塞（高危）

非大面積肺栓塞（含次大面積）（非高危，含中危和低危）按栓子性質(zhì)：血栓性肺栓塞（最常見）

非血栓性肺栓塞—脂肪、羊水、氣體、腫瘤、細(xì)菌、蟲卵、藥物、碘油、異物等）非血栓性肺栓塞脂肪栓塞綜合征非血栓性肺栓塞概述脂肪栓塞綜合征（FatEmbolismSyndrome，F(xiàn)ES)是發(fā)生在嚴(yán)重外傷、骨折（特別是長(zhǎng)管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。1882年Zinker首次嚴(yán)重外傷死亡病歷肺血管床發(fā)現(xiàn)脂肪小滴和1887年 Bergmen首次臨床診斷脂肪栓塞以來(lái)。一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，國(guó)外文獻(xiàn)積累了大量脂肪征病例報(bào)告和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為本病早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使本征的死亡率明顯下降。非血栓性肺栓塞

病因

FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機(jī)體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無(wú)關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。非血栓性肺栓塞創(chuàng)傷因素

一.骨折

骨髓內(nèi)容物進(jìn)入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報(bào)道，長(zhǎng)骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。二.骨手術(shù)

髓內(nèi)釘手術(shù)、全髖置換術(shù)、全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)導(dǎo)致髓內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。三.燒傷

皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。

非血栓性肺栓塞

非創(chuàng)傷因素

急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、輸注脂肪乳劑、動(dòng)脈內(nèi)順鉑化療、長(zhǎng)期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。非血栓性肺栓塞臨床上,具有創(chuàng)傷史如骨折、嚴(yán)重的軟組織損傷等造成的脂肪栓塞容易被診斷,而非創(chuàng)傷性脂肪栓塞則易被忽視。其實(shí),非創(chuàng)傷性脂肪栓塞并不少見。非血栓性肺栓塞非創(chuàng)傷性脂肪栓塞的脂肪來(lái)于血漿,病人可能存在儲(chǔ)脂障礙,通過C-反應(yīng)蛋白的作用,使乳糜微?；蛑|(zhì)體凝集形成,尤其在患有炎癥、脂肪肝或腫瘤的病人容易形成。有人發(fā)現(xiàn)在上述的病理情況下,甚至在一些健康的個(gè)體血液中,就存在直徑5～20μm脂肪大液滴。脂質(zhì)代謝障礙可能是血管內(nèi)脂滴形成的原因。非血栓性肺栓塞

發(fā)病機(jī)制

機(jī)械論學(xué)說（血管外源說）生化學(xué)說（血管內(nèi)源說）非血栓性肺栓塞

機(jī)械論學(xué)說

1924年由Gauss提出，認(rèn)為骨折或軟組織創(chuàng)傷后，骨髓腔脂肪細(xì)胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴，進(jìn)入血循環(huán)，機(jī)械性栓塞小血管和毛細(xì)血管床。該學(xué)說已由一些動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和尸檢等證明其部分原理，因此該學(xué)說被眾多學(xué)者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)條件：（1）破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴，（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)，（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂滴進(jìn)入血管。然而在FES的發(fā)生發(fā)展中，機(jī)械阻塞并非唯一起決定作用的因素。有報(bào)道在簡(jiǎn)單的或未移位骨折中，亦發(fā)生了肺和大腦功能障礙，這種情況下脂肪釋放的數(shù)量是很有限的。

非血栓性肺栓塞

生化學(xué)說

由Lehman和Morre1927年提出，認(rèn)為正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當(dāng)機(jī)體嚴(yán)重創(chuàng)傷后由于應(yīng)激反應(yīng)，造成機(jī)體脂肪動(dòng)員，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細(xì)血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸檢中發(fā)現(xiàn)，脂栓內(nèi)膽固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此認(rèn)為參加脂栓形成的不是骨內(nèi)脂肪組織而是血內(nèi)脂肪。創(chuàng)傷和骨折后，在肺內(nèi)有游離脂肪酸循環(huán)和生成，從而導(dǎo)致肺內(nèi)皮細(xì)胞和肺細(xì)胞的直接損傷和毒害。在此基礎(chǔ)上，毛細(xì)血管漏出，血管周圍出血，血小板粘附和血凝塊形成，從而引起組織的損傷和器官功能障礙。

非血栓性肺栓塞脂肪栓子的病理作用游離脂肪酸的毒性作用：引起化學(xué)性血管炎、血管膜通透性增加，導(dǎo)致彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫。急性機(jī)械性阻塞可導(dǎo)致（1）急性心衰（2）嚴(yán)重低氧血癥（3）亞臨床低氧血癥（無(wú)臨床癥狀或癥狀少，血?dú)庥蠵aO2下降）。非血栓性肺栓塞

病變的主要部位

以Sevilf為代表，認(rèn)為脂栓的致病作用在對(duì)小血管的機(jī)械阻塞，其重要病變?cè)谀X。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時(shí)間及組織、器官對(duì)其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺，且腦部表現(xiàn)有（1）大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點(diǎn)；（2）鏡檢有脂肪栓子。（3）腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。

以Deltier為代表則認(rèn)為：FES病變主要在肺，肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，因此腦病變是繼發(fā)的。目前為多數(shù)學(xué)者所接受。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等。非血栓性肺栓塞

臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。非血栓性肺栓塞

臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時(shí)，胸片有均勻分布斑點(diǎn)狀陰影，肺紋理多類似“暴風(fēng)雪”，右心擴(kuò)大。

腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，輕度：頭痛，煩燥不安，易怒；嚴(yán)重時(shí)：定向力障礙，譫妄、甚至昏迷。

出血點(diǎn)，約50－60％病人有，在傷后24－48小時(shí)出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點(diǎn)，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，皮膚活檢可證明出血點(diǎn)處脂肪栓子。非血栓性肺栓塞

臨床表現(xiàn)

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動(dòng)過速，心肌缺血，及右束支傳導(dǎo)阻滯。血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時(shí)內(nèi)下降40－50G／L。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點(diǎn)。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。非血栓性肺栓塞

實(shí)驗(yàn)室檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治觯菏亲钣性\斷價(jià)值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。

脂肪顆粒的檢測(cè)：對(duì)于創(chuàng)傷病人，其支氣管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測(cè)非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細(xì)胞含脂肪顆粒數(shù)量則有助于診斷FES。同樣，從右心導(dǎo)管中抽取肺靜脈血檢測(cè)出脂肪顆粒則提示有FES。

肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法非血栓性肺栓塞實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標(biāo)。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴(yán)重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標(biāo)。

尿常規(guī)：尿脂肪滴陽(yáng)性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽(yáng)性情況下可作為早期診斷指標(biāo)。

低鈣血癥及高血脂。血清脂酶升高。

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影像學(xué)檢查

X線檢查：有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。起初胸部Ｘ線正常，而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無(wú)胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)3周。

顱腦CT掃描或磁共振：對(duì)于合并有嚴(yán)重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進(jìn)行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。最近的研究表明，顱腦MRI能明確診斷和判斷預(yù)后。

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臨床分型

1962年Sevill將FES分為三型亞臨床型，骨折后3天左右，可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學(xué)變化，但無(wú)臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。非暴發(fā)型（臨床型，也稱完全型），在創(chuàng)傷后6天內(nèi)隨時(shí)可發(fā)生皮膚、眼結(jié)膜出血點(diǎn)、發(fā)熱、心動(dòng)過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風(fēng)雪”樣。暴發(fā)型，創(chuàng)傷后短時(shí)間內(nèi)突然發(fā)病，進(jìn)展很快，通常在數(shù)小時(shí)死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。（1-3天內(nèi)死亡）

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診斷標(biāo)準(zhǔn)

現(xiàn)行FES的診斷標(biāo)準(zhǔn)是沿用1970年Gurd的標(biāo)準(zhǔn)。分為主要標(biāo)準(zhǔn)、次要標(biāo)準(zhǔn)和參考標(biāo)準(zhǔn)。1、主要標(biāo)準(zhǔn)：①皮下出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；③無(wú)顱腦外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。

2、次要標(biāo)準(zhǔn)：①）PaO2＜8.0kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血紅蛋白＜100g/L。

3、參考標(biāo)準(zhǔn)：①心動(dòng)過速、脈快。心率＞120次／min；②高熱體溫＞39℃；③血小板下降，血小板計(jì)數(shù)＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游離脂肪滴。

有上述主要標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)以上，或主要標(biāo)準(zhǔn)只有一項(xiàng)，而次要標(biāo)準(zhǔn)或參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，臨床診斷即可確立。無(wú)主要標(biāo)準(zhǔn)，只有次要標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者，為可疑診斷。

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監(jiān)測(cè)

體溫、脈搏監(jiān)測(cè)：體溫、脈搏的測(cè)量是創(chuàng)傷患者的一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)護(hù)理。一般大骨干或軀干部骨折，可因骨折血腫和組織損傷引起吸收熱，體溫最高可達(dá)38℃左右，持續(xù)1周左右后即可趨向正常，同時(shí)脈搏多在血液動(dòng)力學(xué)維持穩(wěn)定后也恢復(fù)在正常范圍以內(nèi)。當(dāng)體溫、脈搏的變化不能以創(chuàng)傷后反應(yīng)和急性感染來(lái)加以解釋時(shí)，應(yīng)高度警惕FES的發(fā)生。呼吸監(jiān)測(cè)：進(jìn)行脈搏血氧飽和度監(jiān)測(cè)及動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)低氧血癥，尤其在發(fā)病頭1~3天。

非血栓性肺栓塞監(jiān)測(cè)意識(shí)狀況監(jiān)測(cè)：非顱腦損傷患者突然出現(xiàn)的意識(shí)障礙和神經(jīng)癥狀，均應(yīng)引起注意。出血點(diǎn)：眼瞼結(jié)膜是否有出血點(diǎn)及皮膚粘膜有無(wú)出血點(diǎn)。肺部攝Ｘ片：及時(shí)查胸片，尤其在出現(xiàn)肺部癥狀時(shí)。循環(huán)動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：中心靜脈壓監(jiān)測(cè)或肺動(dòng)脈嵌壓的監(jiān)測(cè)有助于評(píng)價(jià)體液狀態(tài)，應(yīng)作為常用的監(jiān)測(cè)手段。

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治療

FES是自限性疾病，目前尚無(wú)特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對(duì)性或支持性治療措施，包括：早期有效制動(dòng)患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。非血栓性肺栓塞

治療早期有效制動(dòng)患肢：如果骨折端經(jīng)常移動(dòng)，勢(shì)必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進(jìn)入血循環(huán)的機(jī)會(huì)增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對(duì)多發(fā)性骨折患者應(yīng)早期有效制動(dòng)患肢，減少不必要的搬動(dòng)；在搬動(dòng)病人時(shí)，一定要?jiǎng)幼鬏p柔、敏捷，切忌粗暴。保持呼吸道通暢：維持適當(dāng)?shù)难鹾鲜侵委煹年P(guān)鍵?；杳约安荒芫S持正常氣道功能者，需行氣管插管。一旦出現(xiàn)呼吸急促及呼吸困難等肺部癥狀，應(yīng)及時(shí)通過面罩或鼻導(dǎo)管吸氧。低氧血癥難以糾正時(shí)先給予面罩給氧、持續(xù)氣道正壓（CPAP）或其它的無(wú)創(chuàng)通氣。必要時(shí)需行氣管插管機(jī)械通氣，機(jī)械通氣時(shí)常加呼氣末正壓（PEEP）。行機(jī)械通氣的的指征是：動(dòng)脈血氧飽和度不能維持85%或?yàn)锳RDS。其它呼吸支持措施，包括體外膜肺氧合（ECMO）、部分液體通氣及俯臥位通氣，可用于嚴(yán)重的FES，但不能顯著降低病人的死亡率。

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治療激素應(yīng)用：皮質(zhì)類固醇可提高PaO2，對(duì)抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細(xì)血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫或腦水腫，對(duì)FES的預(yù)防和治療有肯定作用，但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。

Schonfeld等推薦甲基強(qiáng)地松龍每公斤體重7.5mg，6h1次，共12次。Kallenbach等推薦甲基強(qiáng)地松龍每公斤體重1.5mg，8h1次，共6次。也有作者應(yīng)用大劑量甲基強(qiáng)地松龍1000～1500mg溶于等滲鹽水100ml中靜脈滴注，每天1次，3～5d為1個(gè)療程；以后每天以地塞米松10～20mg維持2～4d，總療程5～7d。非血栓性肺栓塞治療高壓氧治療：在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細(xì)血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復(fù)，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關(guān)鍵作用，如一般情況許可，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。

非血栓性肺栓塞治療支持療法：重視能量合劑和極化液的及時(shí)應(yīng)用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。脫水劑應(yīng)用：限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。

非血栓性肺栓塞其他藥物治療一、尼莫地平:擴(kuò)張腦血管，保護(hù)神經(jīng)元。昏迷時(shí)用尼莫通針劑，清醒后改成口服。

二、低分子右旋糖苷:擴(kuò)容改善微循環(huán)。

三、肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，同時(shí)抗凝、改善微循環(huán)作用。四、氨茶堿:解除呼吸道平滑肌痙攣。

五、抗生素:預(yù)防感染。

六、降解血脂藥物的應(yīng)用。非血栓性肺栓塞營(yíng)養(yǎng)支持高滲葡萄糖加胰島素，降低體內(nèi)兒茶酚胺分泌及體脂的分解。25％GS500ml，1－2次／日。脂肪乳的應(yīng)用：脂肪乳的說明書上明確寫著是禁忌癥，但有人認(rèn)為栓塞的脂肪滴3-5天后會(huì)自動(dòng)液化，吸收．且脂肪乳中的微粒大小正常情況下不足以形成栓子．栓塞后3天內(nèi)可暫時(shí)給予低脂飲食，3天后可恢復(fù)正常飲食（TPN可加入脂肪乳）。如果胃腸道允許，應(yīng)盡快由TPN轉(zhuǎn)為胃腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)．

非血栓性肺栓塞羊水栓塞羊水栓塞（Amnioticfluidambolism，AFE）指分娩過程中，羊水有形物質(zhì)進(jìn)入母血循環(huán)引起肺栓塞、休克、DIC等一系列嚴(yán)重癥狀的綜合征，是嚴(yán)重的分娩并發(fā)癥。

主要發(fā)生在足月妊娠、早產(chǎn)，也可見于中期引產(chǎn)和晚期流產(chǎn)。

非血栓性肺栓塞病因可能與下列因素有關(guān)：羊膜腔內(nèi)壓力過高；血竇開放；胎膜破裂；非血栓性肺栓塞羊膜腔內(nèi)壓力過高臨產(chǎn)后，特別是第二產(chǎn)程子宮收縮，羊膜腔內(nèi)壓力升高，達(dá)100~175mmHg，明顯超過靜脈壓，羊水可能被擠入破損的微血管而進(jìn)入母體血液循環(huán)。非血栓性肺栓塞血竇開放分娩過程中各種原因引起宮頸裂傷可使羊水通過損傷的血管和胎盤血竇進(jìn)入母體血液循環(huán)。前置胎盤、胎盤早剝、剖宮產(chǎn)或鉗刮術(shù)時(shí)羊水可以從胎盤附著處血竇進(jìn)入母體血循環(huán)。非血栓性肺栓塞胎膜破裂胎膜破裂后，羊水可以從蛻膜或?qū)m頸管破損的小血管進(jìn)入母體循環(huán)中，剖宮產(chǎn)或羊膜腔穿刺時(shí)，羊水可以從手術(shù)切口或穿刺部位進(jìn)入母體血循環(huán)。非血栓性肺栓塞高危因素國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道：

宮縮過強(qiáng)：北京市病例中86%有引產(chǎn)或產(chǎn)后過量

使用催產(chǎn)素或前列腺素制劑的病史

胎膜早破、人工破膜

高齡初產(chǎn)、多胎初產(chǎn)

過期妊娠、巨大兒

死胎

前置胎盤、胎盤早剝、手術(shù)產(chǎn)、中期引產(chǎn)等非血栓性肺栓塞病理生理過敏性休克肺動(dòng)脈高壓DIC急性腎功能衰竭非血栓性肺栓塞羊水進(jìn)入母體途徑宮頸內(nèi)膜靜脈胎盤附著處或附近血竇胎膜周圍血管，蛻膜血管通道病理性開放的子宮血竇

羊水栓塞的病例中，60%有剖宮產(chǎn)史！非血栓性肺栓塞過敏性休克羊水有形成分→Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)近來(lái)，認(rèn)為正常羊水進(jìn)入母血循環(huán)可能無(wú)害，而羊水入血后引起血管活性物質(zhì)（白三烯、前列腺素、血栓素等）才是重要因素。故有學(xué)者主張稱為“妊娠過敏樣綜合征”

（AnaphylactoidSyndromeofPregnancy）非血栓性肺栓塞肺動(dòng)脈高壓

血管機(jī)械性梗阻→肺動(dòng)脈高壓有形物質(zhì)刺激肺組織釋放血管活性物質(zhì)

（PGF2a、5-羥色胺、白三烯等）→反射性肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈高壓→急性右心擴(kuò)張和衰竭→左心衰竭→休克→呼吸、心跳驟停非血栓性肺栓塞DIC羊水中多量促凝物質(zhì)→激活外源性凝血系統(tǒng)→血管內(nèi)形成大量微血栓→DIC羊水中纖溶激活酶→激活纖溶系統(tǒng)；大量凝血物質(zhì)消耗和纖溶系統(tǒng)激活→產(chǎn)婦血液系統(tǒng)由高凝狀態(tài)迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶狀態(tài)→全身出血，血不凝。非血栓性肺栓塞急性腎功能衰竭休克DIC

腎臟微血管栓塞、缺血→急性腎小管壞死→少尿或無(wú)尿非血栓性肺栓塞臨床表現(xiàn)

前驅(qū)癥狀心肺功能衰竭凝血功能障礙急性腎功能衰竭胎兒宮內(nèi)缺氧非血栓性肺栓塞診斷

羊水栓塞的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)排除其他病因輔助檢查非血栓性肺栓塞

羊水栓塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)：其他原因不能解釋的：急性孕產(chǎn)婦衰竭伴以下一種或幾種情況者：急性胎兒窘迫心跳驟停心律失常凝血功能障礙低血壓出血前驅(qū)癥狀：乏力、麻木、煩躁、針刺感抽搐憋氣待排除情況：產(chǎn)后出血無(wú)證據(jù)表明是由于早期凝血功能障礙引起或無(wú)心肺功能障礙的證據(jù)或：尸解肺內(nèi)見胎兒鱗狀上皮或毳毛非血栓性肺栓塞處理改善低氧血癥抗過敏解除肺動(dòng)脈高壓抗休克防治DIC預(yù)防腎衰預(yù)防感染產(chǎn)科處理非血栓性肺栓塞改善低氧血癥保持呼吸道通暢,立即氣管插管器械通氣非血栓性肺栓塞抗過敏

地塞米松20~40mg靜脈推注;應(yīng)抓緊時(shí)間!!腎上腺素0.5~1mg小壺或靜脈;視情況而定!非血栓性肺栓塞解除肺動(dòng)脈高壓罌粟堿:

30~90mg靜脈推注,使冠狀A(yù)和肺血管擴(kuò)張;654-2:

10~20mg推注或靜點(diǎn),30~60分鐘重復(fù)1次,解除痙攣,改善微循環(huán);氨茶堿:250mg緩慢推注,擴(kuò)張冠狀A(yù)及氣管平滑肌;酚妥拉明:

10~20mg加入100~200ml生理鹽水中,解除肺A痙攣,降低肺A高壓;非血栓性肺栓塞抗休克容量治療:成分輸血:濃縮紅細(xì)胞供Hb維持在7~8g以上,膠體液晶體液新鮮冰凍血漿---補(bǔ)充凝血因子輸血小板:Plt<5萬(wàn)升壓藥:首選多巴胺20~40mg溶于生理鹽水中注意糾正酸中毒:依據(jù)動(dòng)脈血?dú)庵蠦E值和HCO3-計(jì)算使用5%NaHCO3防治心衰:西地蘭0.2~0.4mg靜脈注射注意電解質(zhì)平衡:非血栓性肺栓塞防治DIC早期高凝狀態(tài)肝素25~50mg加入100ml生理鹽水中靜點(diǎn)，1小時(shí)滴完

發(fā)病10分鐘內(nèi)使用效果更佳！繼發(fā)纖溶期：纖維蛋白原4~6g，及時(shí)、足量！抗纖溶藥物：6-氨基己酸、止血芳酸補(bǔ)充凝血因子：新鮮血漿非血栓性肺栓塞預(yù)防腎衰利尿治療：速尿：20~40mg入壺

注意出入量平衡！非血栓性肺栓塞預(yù)防腎衰選用廣譜抗生素盡量使用對(duì)腎功能無(wú)損害的藥物！！非血栓性肺栓塞氣體栓塞（airembolism)病因和病理：原因有二：(1)外傷、手術(shù)、某些操作時(shí)大量氣體迅速進(jìn)入血循環(huán)（2）從高壓環(huán)境中迅速轉(zhuǎn)入低壓環(huán)境時(shí)，溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞-減壓病、潛水病或沉箱病。空氣

右心

泡沫

阻塞肺動(dòng)脈出口氣泡激活血小板

釋放出5-HT 血管收縮血小板第3因子

血栓形成

加重栓塞。非血栓性肺栓塞臨床表現(xiàn)：

空氣小量、緩慢進(jìn)入可無(wú)癥狀；一次進(jìn)入的空氣量>0.5ml/kg，則會(huì)出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難等大量空氣（100ml左右）進(jìn)入則會(huì)引起急性右心衰；更大量空氣（3-8ml/kg）可猝死誘因：可能使空氣進(jìn)入循環(huán)的操作（如中心靜脈置管、加壓輸液等）非血栓性肺栓塞治療：

應(yīng)立即終止“危險(xiǎn)”操作，讓病人取左側(cè)位，以盡可能使空氣局限于右心房的上側(cè)壁，偏離右室出口處，以迅速解除血液停滯?？諝饬枯^多者可取頭低、胸低位，通過穿刺針或?qū)Ч苓M(jìn)入右心房與上腔靜脈交界處將空氣吸出。純氧面罩。病情穩(wěn)定后可考慮進(jìn)行高壓氧治療以改善循環(huán)和腦功能。預(yù)防為主。非血栓性肺栓塞細(xì)菌性肺栓塞

（bacteriaembolism）

非血栓性肺栓塞病因和病理：

細(xì)菌栓或膿毒栓→肺靜脈系統(tǒng)菌栓多起源于皮膚癤腫、感染性心內(nèi)膜炎、血栓性靜脈炎等。菌栓：金葡菌、革蘭陰性桿菌和部分厭氧菌。濫用使用抗生素引起菌群失調(diào)是誘因。栓塞部位：近胸膜處的肺小動(dòng)脈，病灶為分批、多發(fā)。栓塞后可引起肺組織化膿、壞死、可