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文檔簡介
六、肌細(xì)胞的收縮
ContractionofMuscleCell
六、肌細(xì)胞的收縮
ContractionofMuscleFunctions:Interactionswiththeexternalenvironment;Productionofbodyheat(肌束)(肌纖維/肌細(xì)胞)(肌原纖維)(肌節(jié)/肌小節(jié))(肌絲)Functions:(肌束)(肌纖維/肌細(xì)胞)(肌原纖維)([學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃[學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃運(yùn)動(dòng)單位(motorunit)運(yùn)動(dòng)單位(motorunit)
(一)骨骼肌神經(jīng)-肌接頭的傳遞1.神經(jīng)-肌接頭(NMJ)微細(xì)結(jié)構(gòu)
接頭前膜(pre-junctionalmembrane)
接頭后膜或終板膜(endplatemembrane)
接頭間隙(junctionalcleft)
(一)骨骼肌神經(jīng)-肌接頭的傳遞1.神經(jīng)-肌接頭(NMJ)2.神經(jīng)肌接頭(NMJ)興奮傳遞的機(jī)制*ActivationofACh-gatedionchannel(nAChR)resultsinEnd-PlatePotential(EPP)2.神經(jīng)肌接頭(NMJ)興奮傳遞的機(jī)制神經(jīng)肌接頭傳遞(電-化學(xué)-電過程)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢,接頭前膜去極化電壓門控Ca2+通道開放、Ca2+內(nèi)流囊泡向接頭前膜移動(dòng)、融合、破裂,ACh釋放至接頭間隙ACh與終板膜N2受體結(jié)合、膜對Na+和K+通透性↑Na+內(nèi)流使終板膜去極化→EPPEPP電緊張性擴(kuò)布至周圍肌膜使其達(dá)到閾電位、爆發(fā)動(dòng)作電位AChE膽堿、乙酸神經(jīng)肌接頭傳遞(電-化學(xué)-電過程)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢,接頭前膜3.NMJ興奮傳遞的特征:
(1)是電-化學(xué)-電的過程:N末梢AP→ACh+受體→EPP→肌膜AP
(2)具1對1的關(guān)系:①接頭前膜傳來一個(gè)AP,便能引起肌細(xì)胞興奮和收縮一次(因每次ACh釋放的量,產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍)。②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮(因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶,能迅速水解ACh)。3.NMJ興奮傳遞的特征:4.影響NMJ興奮傳遞的因素:
(1)阻斷ACh受體:箭毒(curare)和α銀環(huán)蛇毒,肌松劑如馳肌碘(Flexadil,三碘季胺酚)。
(2)抑制膽堿酯酶活性:有機(jī)磷農(nóng)藥,新斯的明。
(3)自身免疫性疾病:MyastheniaGravis(抗體破壞ACh受體),Lambert-Eatonsyndrome(抗體破壞N末梢Ca2+通道)。
(4)接頭前膜ACh釋放↓:肉毒桿菌中毒。4.影響NMJ興奮傳遞的因素:[學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃1.興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)(二)橫紋肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)1.興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)(二)橫紋肌細(xì)胞的興奮-收縮耦Transversetubularsystem:T管(肌膜在明暗交界處或Z線附近向內(nèi)凹陷而成。肌膜動(dòng)作電位可沿T管傳導(dǎo),有L型Ca2+通道)。Longitudinaltubularsystem:L管(也稱肌漿網(wǎng),SarcoplasmicReticulum;肌節(jié)兩端的L管稱終末池,富含Ca2+,膜上有Ryanodine受體,是Ca2+釋放通道)。
Triad:T管+終池Transversetubularsystem:T管(肌2.興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵離子——Ca2+L型鈣通道和鈣釋放通道骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的鈣釋放骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的鈣回收2.興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵離子——Ca2+L型鈣通道和鈣釋放鈣瞬變(calciumtransient)引起肌肉的收縮和舒張鈣瞬變(calciumtransient)引起肌肉的收縮和3.興奮-收縮耦聯(lián)①肌膜電興奮的傳導(dǎo);②肌膜和T管上L型Ca2+通道激活;③肌漿網(wǎng)上Ryanodine受體激活,肌漿網(wǎng)Ca2+釋放(引起鈣瞬變,calciumtransient);④觸發(fā)肌絲滑行,肌細(xì)胞收縮。3.興奮-收縮耦聯(lián)(三)
橫紋肌的收縮和舒張1.肌絲的分子組成粗肌絲(thickfilament)
肌球蛋白(myosin)
橫橋(cross-bridge)細(xì)肌絲(thinfilament)
肌動(dòng)蛋白(actin)
原肌球蛋白(tropomyosin)
肌鈣蛋白(troponin)(三)橫紋肌的收縮和舒張1.肌絲的分子組成粗肌絲(thi細(xì)肌絲粗肌絲-肌球蛋白細(xì)肌絲粗肌絲-肌球蛋白2.橫紋肌收縮的原理—肌絲滑行學(xué)說
直接證據(jù)ZlineZlineMlineAbandHband2.橫紋肌收縮的原理—肌絲滑行學(xué)說直接證據(jù)ZlineZ
肌細(xì)胞收縮時(shí):①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短;②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變;③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細(xì)肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。
所以肌細(xì)胞收縮是肌原纖維的縮短,并不是粗、細(xì)肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內(nèi))滑行。肌細(xì)胞收縮時(shí):ZlineZlineMlineAbandHbandslidingfilamentstheoryZlineZlineMlineAbandHbandICT與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、抑制肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白的相互作用與原肌球蛋白結(jié)合與Ca2+結(jié)合,啟動(dòng)收縮troponin3.肌絲滑行的分子機(jī)制ICT與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、抑制肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白的相互作用與原肌Cross-bridgecycle(橫橋周期)
指橫橋激活、與肌動(dòng)蛋白結(jié)合、耗能擺動(dòng)、獲能解離、復(fù)位及再結(jié)合的周期性活動(dòng)過程。20-200msCross-bridgecycle(橫橋周期)[學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃肌節(jié)縮短,肌細(xì)胞收縮橫橋向M線方向擺動(dòng)將細(xì)肌絲牽拉到粗肌絲內(nèi)橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合,頭部分解ATP貯存的能量釋放原肌球蛋白位移,暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌質(zhì)
橫紋肌收縮的過程小結(jié)肌節(jié)縮短,肌細(xì)胞收縮橫橋向M線方向擺動(dòng)將細(xì)肌絲牽拉到粗肌絲內(nèi)SourcesofATP
O2SourcesofATPO2Musclerelaxation—mechanismsthatrestoresarcoplamicCa2+Backtocalciumstore:Ca2+pumpinsarcoplasmicreticulummembrane;~100%inskeletalmuscle;~70%incardiacmuscleOutofthecell:①Na+-Ca2+exchangerincellmembrane;②Ca2+pumpincellmembrane;Musclerelaxation—mechanismst[學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃ExcitationThesarcolemmaisdepolarizedandtheactionpotential(AP)propagates;TheactionpotentialspreadsinsidealongtheT-tubules;APistransmittedfromT-tubuletoterminalsacsofsarcoplasmicreticulum;Calciumisreleasedfromsarcoplasmicreticulumintosarcoplasm;ContractionCalciumbindstotroponinleadingtocooperativeconformationalchangesintroponin-tropomyosinsystem;Theinhibitionofactinandmyosininteractionisreleased;Crossbridgesofmyosinfilamentsareattachedtoactinfilaments;Tensionisexertedand/orthemuscleshortensbytheslidingfilamentmechanism;RelaxationCalciumispumpedbackintosarcoplasmicreticulum;Crossbridgesaredetachedfromthethinfilaments;Troponin-tropomyosinregulatedinhibitionofactinandmyosininteractionisrestored;Activetensiondisappearsandtherestlengthisrestored;Summary:SequentialeventsofmusclecontractionandrelaxationExcitationSummary:Sequential(四)影響橫紋肌收縮效能的因素
肌肉收縮的形式等張收縮(Isotoniccontractions):肌肉縮短、張力不變。等長收縮(Isometriccontractions):肌肉長度不變,張力增加
單收縮、復(fù)合收縮、強(qiáng)直收縮(四)影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮的形式Forcetransducer等張收縮Isotoniccontraction等長收縮IsometriccontractionPivotForcetransducer等張收縮等長收縮Pivot(treppe)單收縮、復(fù)合收縮與強(qiáng)直收縮(treppe)單收縮、復(fù)合收縮與強(qiáng)直收縮[學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃2.影響收縮效能的因素前負(fù)荷(Preload):determinesinitiallengthofmusclefibersandhencesarcomeres;
后負(fù)荷(After-load):determineslengthofcross-bridgecyclesandhencetotalnumberofcross-bridgesinteractingwiththinfilaments;
肌肉的收縮性(Contractility):intrinsicpropertiesofmusclesandneurohumoralfactorsaffectingthoseproperties
2.影響收縮效能的因素前負(fù)荷(Preload):[學(xué)習(xí)]東莞市主干道候車亭燈箱廣告投放計(jì)劃
1)前負(fù)荷(Preload):肌肉收縮前所承受的負(fù)荷,決定了肌肉的初長度。
肌節(jié)最適初長(2.0-2.2m)時(shí),粗細(xì)肌絲重疊佳,肌縮速度、幅度和張力最大;
大于最適初長時(shí),粗細(xì)肌絲重疊↓,肌縮速度、幅度和張力↓;
小于最適初長時(shí),細(xì)肌絲可縮短距離↓→效能↓。
人體大部分骨骼肌的靜態(tài)長度即是其最適初長,故Optimalinitiallength也稱Restinglength.1)前負(fù)荷(Preload):肌肉收縮前所承受的負(fù)荷,決Z線M線Z線肌節(jié)Optimalinitiallength(restinglength)Z線M線Z線肌節(jié)Optimalinitiallength2)后負(fù)荷(Afterload):肌肉縮短過程中所承受的負(fù)荷。
后負(fù)荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最小;后負(fù)荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑;后負(fù)荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。后負(fù)荷過大,雖肌縮張力↑,但肌縮速度、幅度↓,不利作功;后負(fù)荷過小,雖肌縮速度、幅度↑,但肌縮張力↓,也不利作功。2)后負(fù)荷(Afterload):肌肉縮短過程中所承受3)肌縮能力:是指與負(fù)荷無關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性,取決于E-C耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。骨骼肌纖維可分為兩類.3)肌縮能力:是指與負(fù)荷無關(guān)、決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性,取決TypesofskeletalmusclesFatigueresistantEasilyfatiguedTypesofskeletalmusclesFatigMorphologicalandfunctionalcharacteristics;Mechanismsofcontraction;(五)平滑肌的收縮和舒張Morphologicalandfunctionalc形態(tài)學(xué)特征involuntarymuscle;innervatedbyANS;foundprimarilyinthewallsofholloworgans;Spindle-shapedcellstypicallyarrangedinsheets;Not-tubules&littlesarcoplasmicreticulum;Nosarcomeres(soarenotstriated)butaremadeupofthick&thinmyofilaments.Thinfilamentsinsmoothmuscledonotcontaintroponin;Calciumbindstocalmodulin.Thecalcium-calmodulincomplex'activates'myosinwhichthenbindstoactin&contraction(swivellingofcross-bridges)begins.形態(tài)學(xué)特征Twotypesofsmoothmuscles
多個(gè)單位平滑肌
單個(gè)單位平滑肌(內(nèi)臟平滑?。㏕wotypesofsmoothmuscles多visceral,orunitary,smoothmuscle1)foundinthewallsofholloworgans(e.g.,smallbloodvessels,digestivetract,urinarysystem,&reproductivesystem)2)multiplefiberscontractasaunit(becauseimpulsestraveleasilyacrossgapjunctionsfromcelltocell)&,insomecases,areself-excitable(generatespontaneousactionpotentials&contractions)multiunitsmoothmuscle1)consistsofmotorunitsthatareactivatedbynervousstimulation2)foundinthewallsoflargebloodvessels,intheeye(adustingtheshapeofthelenstopermitaccommodation&thesizeofthepupiltoadjusttheamountoflightenteringtheeye),&atthebaseofhairfollicle(the'goosebump'muscles)visceral,orunitary,smoothm2.平滑肌細(xì)胞電活動(dòng)
Openingofvoltage-gatedcalciumchannelsaccountsfortheactionpotentialofmostsmoothmusclecells.2.平滑肌細(xì)胞電活動(dòng)Openingofvoltage3.平滑肌細(xì)胞鈣信號3.平滑肌細(xì)胞鈣信號4.平滑肌收縮與舒張4.平滑肌收縮與舒張七、腺細(xì)胞電活動(dòng)與激素分泌七、腺細(xì)胞電活動(dòng)與激素分泌SummarySummaryIonchannelsLittleappreciatedfactofphysiologyHumanbeings(andotherlivingorganisms)arerunbyelectricity,and"ionchannels"arethecoreofourelectricalsystemIonchannelsareeverywhere&arepresentinalmosteverycell
Functions1)Transportofionsandwater;2)Regulationofelectricalpotentialacrossthemembrane;3)SignalingIonchannelsLittleappreciatedIonchannelsYetanothertypeofmembranetransport;Poresinthemembranethatopenandcloseinaregulatedmannerandallowpassageofions
“Dispose”ofthegradientsPassivetransporters:IonsflowfromhightolowconcentrationNoenergyisused;IfthereisnogradientionswillnotflowIonchannelsYetanothertypeoChannelFunction Ionchannelsarenotopencontinuouslybutopenandcloseinastochasticorrandomfashion.Ionchannelfunction
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