細(xì)胞死亡醫(yī)實(shí)醫(yī)檢口腔

關(guān)于細(xì)胞死亡醫(yī)實(shí)醫(yī)檢口腔概述細(xì)胞死亡是生命體的重要生命活動(dòng)之一；細(xì)胞的死亡與新生之間的動(dòng)態(tài)平衡對(duì)于維持組織和器官的正常功能、保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡和穩(wěn)定具有重要作用；細(xì)胞死亡調(diào)控的異?？蓪?dǎo)致腫瘤、神經(jīng)退行性疾病和自身免疫性疾病等多種疾病的發(fā)生。第2頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述根據(jù)形態(tài)學(xué)特征，三種重要的細(xì)胞死亡方式：apoptosis/凋亡autophagiccelldeath/自噬性細(xì)胞死亡necrosis/壞死TheNomenclatureCommitteeonCellDeath(NCCD)CellDeathandDifferentiation(2009)16,3–11第3頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡Apoptosis第4頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡概念的形成1972年Kerr和Wyllie正式提出細(xì)胞凋亡（apoptosis）

的概念

apoptosis源于希臘語(yǔ)，apo意為from，ptosis意為fall，用于描述花兒凋謝、樹(shù)葉落下的自然景色。這里用來(lái)描述以染色質(zhì)凝聚、核固縮、細(xì)胞皺縮、細(xì)胞膜發(fā)泡等為特征的細(xì)胞死亡。(BrJCancer.26:239–257,1972)第5頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡概念的形成細(xì)胞凋亡深入到基因水平的研究起始于秀麗隱桿線蟲(chóng)（Caenorhabditiselegans）SydneyBrenner,JohnE.Sulston系統(tǒng)研究了線蟲(chóng)整個(gè)發(fā)育過(guò)程中的細(xì)胞分裂和分化，于1998年完成了線蟲(chóng)的基因組測(cè)序工作。1970-1980年間，美國(guó)科學(xué)家RobertH.Horvitz研究了線蟲(chóng)細(xì)胞凋亡過(guò)程中的基因調(diào)控機(jī)制。三位科學(xué)家獲得2002年生理和醫(yī)學(xué)諾貝爾獎(jiǎng)。羅伯特-霍維茨悉尼-布雷內(nèi)約翰-蘇爾斯頓第6頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡的概念細(xì)胞在凋亡因子的刺激下發(fā)生的一種由基因調(diào)控的、主動(dòng)的程序性死亡；具有獨(dú)特的形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)特征第7頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征1.凋亡的起始階段：

細(xì)胞變圓,偽足收縮；細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核體積縮?。ü炭s）；細(xì)胞器多無(wú)明顯變化

核染色質(zhì)密度增高,凝聚在核膜周邊（邊緣化），呈新月形。第8頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征2.凋亡小體的形成：核仁裂解，核染色質(zhì)斷裂，細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞進(jìn)行分割;細(xì)胞表面產(chǎn)生許多泡狀或芽狀突起;形成單個(gè)的凋亡小體（apoptoticbody）。第9頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征3.凋亡小體被鄰近的細(xì)胞吞噬并消化NATURECELLBIOLOGY|VOL2|JUNE2000,E104第10頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天2細(xì)胞呈現(xiàn)沸騰運(yùn)動(dòng)，細(xì)胞膜發(fā)泡3凋亡小體形成5單核巨噬細(xì)胞吞噬1細(xì)胞體積變小，染色質(zhì)凝集，周邊化，呈新月形4上皮細(xì)胞吞噬

一、細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征第11頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)特征膜通透性增加；細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞器腫脹（線粒體腫脹）；溶酶體破壞；細(xì)胞膜破裂；核染色質(zhì)不規(guī)則位移；引起嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)；成群細(xì)胞丟失；最終被巨噬細(xì)胞吞噬。第12頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死1.單個(gè)細(xì)胞丟失細(xì)胞成群丟失2.細(xì)胞膜發(fā)泡但仍完整細(xì)胞膜不完整3.細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞細(xì)胞腫脹、溶解分割成凋亡小體4.不發(fā)生炎癥反應(yīng)發(fā)生嚴(yán)重炎癥反應(yīng)5.被鄰近正常細(xì)胞被巨噬細(xì)胞所吞噬或吞噬細(xì)胞所吞噬6.溶酶體完整溶酶體裂解7.染色質(zhì)均一凝集染色質(zhì)聚集成塊、不均一

細(xì)胞凋亡與壞死在形態(tài)學(xué)上的差別第13頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天A壞死細(xì)胞B凋亡細(xì)胞細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死在形態(tài)學(xué)上的區(qū)別第14頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.SEMofanecroticcell.Numerouslesionsappearonthecellsurface.

4.SEMofanapoptoticcell.Surfaceblebbingisevident.

細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死在形態(tài)學(xué)上的區(qū)別第15頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、細(xì)胞凋亡的生物化學(xué)特征胞膜:

磷脂酰絲氨酸（PS）由膜內(nèi)側(cè)翻到膜外表面

胞質(zhì)：蛋白酶（caspase）活化，發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)（cascade），并伴隨有能量消耗、新基因轉(zhuǎn)錄或蛋白質(zhì)合成

胞核：細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)DNA被核酸內(nèi)切酶降解；從凋亡細(xì)胞中提取的DNA在瓊脂糖凝膠電泳中呈梯狀

（DNAladder）第16頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)控分子

caspase家族Bcl-2家族第17頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)控分子

線蟲(chóng)(Caenorhabditiselegans)為細(xì)胞凋亡的研究作出了巨大貢獻(xiàn)。線蟲(chóng)在發(fā)育過(guò)程中，共產(chǎn)生1090個(gè)細(xì)胞，其中131個(gè)細(xì)胞發(fā)生凋亡。第18頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵調(diào)控分子

線蟲(chóng)中有11個(gè)基因與細(xì)胞凋亡相關(guān)，其中ced3（celldeathabnormal）和ced4基因是促進(jìn)細(xì)胞凋亡，ced9基因抑制細(xì)胞凋亡。突變體ced3:所有的131個(gè)細(xì)胞存活ced4:所有的131個(gè)細(xì)胞存活ced9:在胚胎發(fā)生過(guò)程中所有的細(xì)胞死亡哺乳動(dòng)物中ICE（interleukin-1βconvertingenzyme,即caspase-1），為ced3的同源蛋白第19頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase家族半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶（cysteinylaspartate-specificproteinase，caspase），其活性部位均含有半胱氨酸殘基，其切割位點(diǎn)為底物的天門(mén)冬氨酸殘基后的肽鍵。第20頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天哺乳動(dòng)物中15種同源分子，其中7種參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。根據(jù)其激活

方式及在細(xì)胞凋亡信號(hào)傳遞中的作用，分為：

凋亡起始酶（initiatorcaspase）：caspase－2，8，9，10

凋亡效應(yīng)酶（effectorcaspase）：caspase－3，6，7caspase家族第21頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase家族體內(nèi)的存在形式：以胱天蛋白酶原（zymogen）的形式合成，呈低水平組成性表達(dá)。酶原主要由原結(jié)構(gòu)域(prodomain)、大亞單位(p20)和小亞單位(p10)組成。第22頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase家族DED:deatheffectordomain;CARD:caspaseactivationandrecruitmentdomain第23頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase的活化第24頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天同源活化（homo-activation）/自身活化（self-activation）：起始酶（initiators）的活化起始酶含有較長(zhǎng)的原結(jié)構(gòu)域，對(duì)其活性有抑制作用通過(guò)DED、CARD結(jié)構(gòu)域與其它蛋白質(zhì)相互作用形成二聚體/寡聚體而恢復(fù)酶活性caspase的活化第25頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase的活化第26頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天異源活化（hetero-activation）：活化的起始酶催化水解效應(yīng)酶將凋亡信號(hào)級(jí)聯(lián)放大caspasecascadecaspase的活化第27頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天第28頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase的效應(yīng)機(jī)制效應(yīng)性caspase可裂解多種底物蛋白：多種蛋白激酶，如FAK(focaladhesionkinase)等。FAK的降解可使細(xì)胞喪失粘附能力，形成游離細(xì)胞核纖層蛋白，導(dǎo)致核纖層的解組裝和核的皺縮細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)蛋白，如微絲、中等纖維等，使細(xì)胞變形第29頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase的效應(yīng)機(jī)制

效應(yīng)性caspase可裂解多種底物蛋白：激活核酸酶，caspase激活的脫氧核糖核酸酶（caspase-activateddeoxyribonulease，CAD）正?；罴?xì)胞核酸酶CAD與其抑制物ICAD結(jié)合在一起處于無(wú)活性狀態(tài)caspase可以裂解其抑制物ICAD而激活核酸酶CAD第30頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase的效應(yīng)機(jī)制第31頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase的效應(yīng)機(jī)制效應(yīng)性caspase可裂解多種底物蛋白：

DNA修復(fù)酶，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（poly(ADP-ribose)polymerase,PARP）鈣不依賴的磷脂酶A2（iPLA2），生成溶血磷脂酰膽堿（LPC），招募單核細(xì)胞第32頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天Bcl-2（Bcellleukemia2）是一種原癌基因；定位于線粒體外膜，可與胞質(zhì)蛋白或同時(shí)錨定在線粒體外膜的該家族的其它蛋白相互作用；促進(jìn)細(xì)胞存活（survival），抑制細(xì)胞凋亡，而不是促進(jìn)細(xì)胞增殖（proliferation）。Bcl-2家族第33頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天所有Bcl-2家族成員均含有1～4個(gè)保守的BCL-2同源結(jié)構(gòu)域（BCL-2homologue,BH），稱為BH1～BH4。根據(jù)對(duì)細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)功能的不同，將Bcl-2家族成員分為兩類：抗凋亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子；促進(jìn)細(xì)胞凋亡的正調(diào)節(jié)因子Bcl-2家族第34頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天Bcl-2家族的分類，TaitandGreen,2010第35頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天Bcl-2亞家族：

Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Mcl-1、A1，具有BH1、BH2、BH3和BH4四個(gè)結(jié)構(gòu)域。定位于線粒體外膜，抑制細(xì)胞凋亡Bax亞家族：Bax、Bak、Bok，具有BH1、BH2、BH3三個(gè)結(jié)構(gòu)域，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的效應(yīng)分子。需轉(zhuǎn)位到線粒體外膜BH3亞家族：Bad、Bid、Bik、Blk、Hrk、BNIP3、Biml，僅有BH3結(jié)構(gòu)域，通過(guò)與抗凋亡的核心分子結(jié)合，而釋放BAX、BAK等，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡Bcl-2家族第36頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路細(xì)胞凋亡的外在途徑（extrinsicpathway）/死亡受體通路由細(xì)胞膜上的死亡受體接受外環(huán)境中的死亡信號(hào)并迅速激活胞內(nèi)胱天蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使凋亡信號(hào)放大并傳遍整個(gè)細(xì)胞，引起凋亡效應(yīng)。第37頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天死亡受體（DeathReceptor）屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族其中研究最充分的是FasL/FasR和TNF-α/TNFR-1系統(tǒng)。第38頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天死亡受體（DeathReceptor）一種跨膜蛋白，包含一個(gè)富含半胱氨酸殘基的胞外配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域、一個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域以及一個(gè)胞內(nèi)的由約80個(gè)氨基酸殘基組成的死亡結(jié)構(gòu)域

（deathdomain,DD）；死亡結(jié)構(gòu)域可與具有死亡結(jié)構(gòu)域同源序列的蛋白質(zhì)結(jié)合，在細(xì)胞凋亡信號(hào)的傳遞中起至關(guān)重要的作用。第39頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡信號(hào)傳遞途徑DED,deatheffectordomain

死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域FADD,Fas-associateddeathdomain,

Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白DD,deathdomain,死亡結(jié)構(gòu)域第40頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合體（DISC）FasR招募的FADD一方面通過(guò)其C端的DD結(jié)構(gòu)域與死亡受體相互作用，另一方面又可通過(guò)其N端的DED結(jié)構(gòu)域與procaspase-8/procaspase-10分子N端的DED結(jié)構(gòu)域結(jié)合，形成死亡受體-接頭蛋白-procaspase-8/10組成的復(fù)合物，即死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合體

(death-inducingsignalcomplex,DISC)，引發(fā)procaspase-8/procaspase-10的二聚化，發(fā)生自我剪切而活化。第41頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天HIV介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡第42頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑（intrinsicpathway）/線粒體通路/應(yīng)激通路

射線、化學(xué)物質(zhì)等造成DNA損傷，氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白累積等應(yīng)激因素，通過(guò)調(diào)控Bcl-2家族的凋亡調(diào)節(jié)蛋白，導(dǎo)致線粒體膜通透化，使線粒體釋放一些細(xì)胞凋亡相關(guān)分子，并啟動(dòng)細(xì)胞凋亡的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，引發(fā)細(xì)胞凋亡過(guò)程。四、細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路第43頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天BAX、BAK的活化是線粒體膜通透化的關(guān)鍵，BH3亞家族蛋白被誘導(dǎo)表達(dá)或激活后，可與BCL-2家族的抗凋亡核心蛋白質(zhì)結(jié)合，從而解放出BAX、BAK，或者通過(guò)直接作用于BAX、BAK，調(diào)控其活化，使其寡聚化，形成蛋白質(zhì)孔道，引起線粒體膜通透化，促進(jìn)細(xì)胞色素Ｃ（CytC）的釋放，激活caspasecascade，促進(jìn)凋亡。Bcl-2家族與線粒體膜的通透化第44頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑凋亡信號(hào)刺激細(xì)胞引起：線粒體膜通透性增加；跨膜電位（△φ）下降；膜孔變大，導(dǎo)致線粒體膜間隙內(nèi)的凋亡介導(dǎo)因子（如：細(xì)胞色素C）釋放。第45頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑CytC胞質(zhì)中的Apaf-1因子（細(xì)胞凋亡蛋白酶激活因子1，apoptoticproteaseactivatingfactor1）脫氧三磷酸腺苷多個(gè)Procaspase-9

形成一個(gè)活化的凋亡體（apoptosome)。第46頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑凋亡體使procaspase-9被水解形成有活性的caspase-9，再進(jìn)一步活化下游的效應(yīng)性caspase的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并水解相應(yīng)的底物，引發(fā)細(xì)胞凋亡。第47頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞凋亡的內(nèi)在途徑第48頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)1.細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測(cè)2.DNA片段化3.細(xì)胞膜的改變4.線粒體分析5.caspase活性及其底物的生化分析第49頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測(cè)電鏡：熒光染色：常用的DNA特異性染料：Hoechst33342，DAPI第50頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)2.DNA片段化：細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)DNA被核酸內(nèi)切酶降解;從凋亡細(xì)胞中提取的DNA在瓊脂糖凝膠電泳中呈梯狀（DNAladder）。

第51頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ca+apoptosisExternalizationofPSCa+Ca+Ca+PSFACSanalysis磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine,PS）正常位于細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)，凋亡時(shí)，可從細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到細(xì)胞膜表面，暴露在細(xì)胞外環(huán)境中。Annexin-V是一種分子量為35

36KD的Ca2+依賴性磷脂結(jié)合蛋白，能與PS高親和力特異性結(jié)合。五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)3.細(xì)胞膜的改變第52頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天FITC-Annexin-V-Fluorescence流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)PS外翻PIFluorescence第53頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)4.線粒體分析正常細(xì)胞：線粒體跨膜電位存在，親脂性陽(yáng)離子熒光染料：Rhodamine123等結(jié)合到線粒體，染料聚集，表現(xiàn)出特有的熒光；

凋亡細(xì)胞：染料彌散在細(xì)胞質(zhì)中第54頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、凋亡細(xì)胞的檢測(cè)5.caspase活性及其底物的生化分析：

Westernblot

免疫沉淀免疫組化對(duì)PARP底物的剪切利用熒光標(biāo)記的底物檢測(cè)caspase的活性第55頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天caspase活性的檢測(cè)正常：caspase-3以酶原（32KD）形式存在于胞漿，凋亡早期：被激活，其活性形式由兩個(gè)大亞單位和兩個(gè)小亞單位組成。第56頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義確保正常個(gè)體發(fā)育維持組織、器官功能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定第57頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天

個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，清除機(jī)體內(nèi)不需要的結(jié)構(gòu)六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義蝌蚪變成青蛙的過(guò)程中尾巴的消失第58頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義

人手的發(fā)育過(guò)程伴隨著細(xì)胞的凋亡

個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，組織結(jié)構(gòu)的塑造第59頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義調(diào)控細(xì)胞的數(shù)目

：大鼠視覺(jué)系統(tǒng)的發(fā)育過(guò)程中，清除神經(jīng)軸突出現(xiàn)錯(cuò)誤連接的細(xì)胞

第60頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義

清除機(jī)體不再需要的細(xì)胞：月經(jīng)期子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞的清除

清除對(duì)機(jī)體有害的細(xì)胞：

消除識(shí)別并可攻擊自身組織的表達(dá)不成熟的T淋巴細(xì)胞抗原受體的胸腺細(xì)胞第61頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義成年人體內(nèi)細(xì)胞的增殖和死亡處于動(dòng)態(tài)平衡,維持機(jī)體組織器官中細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)定第62頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義腫瘤自身免疫性疾病神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病病毒感染性疾病，如艾滋?。ˋIDS）心血管系統(tǒng)的疾病等第63頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天細(xì)胞自噬與死亡Autophagy

&Autophagiccelldeath第64頁(yè),共71頁(yè)，2024年2月25日，星期天Autophagy自噬泛指胞質(zhì)中一些需降解的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器等成分被運(yùn)送到溶酶體被消化降解的細(xì)胞代謝過(guò)程；及時(shí)清除細(xì)胞中多余的、損傷的或衰老的細(xì)胞器以及變性蛋白質(zhì)與核酸等生物大分子；